心衰4学时
心衰ー二三四级,分级标准
心衰ー二三四级,分级标准
心衰主要是指心脏收缩或舒张功能出现障碍时所引起的一种临床综合征。
心力衰竭的分级标准有不同的方法，最常用的为NYHA心功能分级，根据心衰的程度分为四个等级。
1.一级心衰：患者可能患有心脏类的疾病，但没有出现心衰的现象。
一级心衰的患者日常任何活动都不受限制，通常不会出现呼吸困难、乏力等临床表现。
正常情况下不需要过多干预，一般都没有什么问题。
2.二级心衰：在此阶段的患者已经有心衰症状。
在日常生活中轻微受限，但是重体力活动会受到明显限制。
在重体力活动下，会出现明显的胸闷、气喘。
出现活动受限的情况一般可以通过休息来缓解，同时还要避免激烈运动。
3.三级心衰：三级心衰说明心脏功能已经变差，日常活动已经明显受到受限，稍微受累就会呼吸不畅。
可以在医生的指导下使用强心剂、利尿剂、血管舒张剂等药物来缓解症状。
4.四级心衰：心衰达到四级，病人往往已经不能进行任何体力活动。
安静休息就会出现呼吸困难等心衰的症状。
建议患者可以使用呋塞米以及硝普钠来进行治疗。
如果药物治疗效果不明显需要尽快去医院进行住院治疗。
心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
心力衰竭详细培训
患者可能感到心跳不规律、心跳过快或过 慢，这是由于心脏电生理紊乱所致。
实验室和影像学检查
血液检查
包括利钠肽、心肌损伤标志物等，可 以帮助评估心脏功能和判断病因。
X线检查
可以显示心脏大小和肺部充血情况， 有助于心力衰竭的诊断和鉴别诊断。
超声心动图
通过超声波检查心脏结构和功能，可 以准确评估心脏收缩和舒张功能，以 及心腔内血流情况。
醛固酮拮抗剂：用于抑制醛固 酮系统，减轻水钠潴留和防止 心脏重构，如螺内酯等。
非药物治疗
01
心脏再同步治疗（CRT）
对于心脏收缩不协调的患者，通过植入心脏起搏器来调整心脏收缩的顺
序和时机，提高心脏的泵血效率。
02
植入式心脏转复除颤器（ICD）
用于监测和预防恶性心律失常引起的猝死，通过电击除颤来恢复正常心
患者教育
加强对患者的教育，包括心力衰竭的基本知识、药物使用注意事项、生活方式的调整等，提高患者的自我管理能 力和依从性。
长期管理和随访
定期随访
01
建立定期随访制度，对患者的病情进行评估和监测，及时调整
治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
症状管理
02
指导患者如何识别和管理心力衰竭的症状，如呼吸困难、水肿
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长期管理目标
控制症状，延缓病情进展，提高生活质量 。
定期随访
定期对患者进行随访，了解病情变化，及 时调整治疗方案。
生活方式干预
指导患者进行适量运动，保持良好的作息 和饮食习惯。
预后评估
通过各项检查指标和患者症状变化，综合 评估患者预后，为患者提供针对性的健康 管理建议。
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心脏重塑和心功能恶化
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
心力衰竭PPT
CRT-D
A New Dawn in the Management of Heart Failure 22–24 April 2005 Madrid
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
心力衰竭
心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引 起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结 构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高
力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 C期：有器质性心脏病且
动即引起上述症状
目前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， D期：需要特殊干预治疗
活动时加重
的难治性心力衰竭
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
病史 症状 体征 X 线检查 治疗
病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
B
C
危险因素
心脏功能不全
心衰
缺血
高血压
糖尿病
纠正危险因素
标准心衰治疗
D
难治性心衰
特殊治疗措施
一、代偿机制及失代偿
1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加
心力衰竭教案
3、治疗原则中着重洋地黄类药物、利尿剂和血管扩张剂的合理应用，以及急性左心衰竭的抢救措施。
(三)中文和英文关键词
心力衰竭（heart failure）,慢性心力衰竭（chronic heart failure）,心肌重构（myocardial remodeling）,血流动力学（hemodynamics）,收缩功能不全性心力衰竭（heart failure with ventricular systolic dysfunction）,舒张功能不全性心力衰竭（heart failure with ventricular diastolic dysfunction）,β肾上腺素能受体阻滞剂（beta adrenergic receptor blocker）,血管扩张剂（vasodilator）,血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）,硝酸酯类血管扩张剂（nitrate-based vasodilating agent）,醛固酮拮抗剂（aldosterone antagonist）,顽固性心力衰竭（intractable heart failure）
临床医学专业02级七年制《内科学》教案
姓 名
业务职称
教授
聘任授课职位
教授
授课题目
心力衰竭
学时数
3
授课班级
临床医学专业02级七年制
授课日期
一、教学目的（掌握、熟悉、了解的具体内容）
教学目的
1、掌握心力衰竭的基本病因、诱因和病理生理特征。
2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断。
3、掌握心力衰竭的治疗原则。
本科《内科护理学》课程教学大纲
《内科护理学》教学大纲一、课程基本信息课程名称：内科护理学课程代码：Byh15- Byh16课程性质：专业必修课学分数：10学时数：160学时适用专业：护理学类专业先行课：公共基础必修课、医学基础必修课、护理学专业必修课、护理学人文社会科学必修课后续课：外科护理学、精神科护理学、急危重症护理学、护理心理学、护理教育学、专业选修课二、课程地位和任务内科护理学是一门奠基性的临床护理专业课，是建立在基础医学、临床医学和人文社会科学基础上，是关于认识疾病及其预防和治疗、护理病人、促进康复，增进健康的科学。
通过学习内科护理学的理论知识和专科护理技能，发挥内科护理特有的职能，以达到预防疾病、促进健康、协助康复和减轻痛苦的目的，是护理专业课程体系中一个非常重要的学习领域。
其所阐述的内容在临床护理的理论和实践中具有普遍意义，是临床各科护理的基础。
随着护理实践的范畴从病人向所有人，从个体向群体，从医院向社区扩展，内科护理学就与各门临床课程，如社区护理学、老年护理学均有着密切的关系。
三、课程基本要求内科护理学是一门临床护理专业课，既要以普通的医学原理作为内科护理学的理论基础，又要根据护理专业的特点以及不同护理对象的特殊情况，采取恰当的评估手段和护理措施。
因此，学习内科护理学的基本要求如下：1. 知识要求：学生应重点掌握内科常见病、多发病的主要病因、临床特点及其治疗要点；理解常见病、多发病的发生机制，病理及病理生理改变过程；了解内科护理中各系统的专科操作及其护理。
2. 能力要求：具有评判性思维能力；能对护理对象进行护理评估并分析，提出主要护理诊断和护理目标；同时，根据护理对象的主要护理诊断能提出相应的护理措施，并能对其进行健康教育；能判断病情变化，分析主要辅助检查结果。
3. 素质要求：学生具有高度的责任心和爱心与同情心，具备良好的职业道德与敬业精神，勇于探索、不懈努力的精神。
四、课程内容及学时分配第一章绪论一、教学目的与要求【掌握】1．护理程序内容及作用，护理诊断的概念及组成。
2024中国心力衰竭基层诊疗与管理指南
心衰的分类
分类 HFrEF HFimpEF
HFmrEF
症状和/或体征
LVEF范围
特征
有
≤40%
有
基线≤40%，再次测
量>40%，且较基线
增加≥10%
有
41%~49%
➢ 心脏结构和/或功能异常：左心室肥厚、
左心 房扩大、左心室舒张功 能异常
➢ 利钠肽水平升高
有 HFpEF
≥50%
➢ 心脏结构和/或功能异常：左心室肥厚、 左心 房扩大、左心室舒张功 能异常
钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂（SGLT-2i）
➢有症状的HFrEF患者应使用SGLT-2i，以降低心衰加重 和心血管死 亡风险（Ⅰ，A）
➢使用期间需定期监测肾功能和血糖水平，注意泌尿生殖 系统感 染、容量状态、酮症酸中毒症状，必要时调整治疗方案
HFrEF患者的药物推荐（表二）
药物
推荐意见
推荐类别 证据级别
无心衰症状和体征的患者，但已出现心脏结构性改变
当前或既往有心衰症状和/或体征的器质性心脏 病患者 C阶段 （症状性心衰）
日常生活中存在明显心衰症状、经过优化药物治 疗后病情可能短期稳定但仍 D阶段 （晚期心衰） 需反复住院的心 衰患者
心衰的诊断及病情评估
➢心衰诊断应基于病史、体格检查和辅助检查（ⅠC） ➢心衰的主要症状包括呼吸困难、疲乏和水肿 ➢ 心衰的常规检查包括心电图（ⅠC）、胸部X线片（ⅠC）、血及
➢可使用ARNI/ACEI/ ARB、β受体阻滞剂、MRA，尤其对于LVEF接 近 40%的患者，以降低死亡和住院风险 （Ⅱb，B）
HFimpEF的治疗
➢HFimpEF患者，无论有无临床症状，均应继续进行GDMT，以减 少心衰复发风险（Ⅰ，B）
2024版心力衰竭小讲课PPT课件
03
心脏扩大
长期容量负荷或压力负荷 过重导致心脏扩大，包括 左心房、左心室、右心房 或右心室扩大。
2024/1/28
心肌肥厚
心肌细胞增生肥大，导致 心室壁增厚，常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等疾病。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣关闭不全、主动 脉瓣狭窄等导致心脏结构 改变和功能障碍。
8心肌收缩力减弱心来自缺血冠状动脉粥样硬化、痉挛 或栓塞导致心肌缺血，进 而影响心肌收缩力。
电解质紊乱
心力衰竭患者常出现水钠潴留、 低钾血症等电解质紊乱现象，加
重病情。
20
针对性预防措施制定和执行情况回顾
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，定期翻身拍背、吸 痰，保持呼吸道通畅；注意口腔卫生，减
少口腔细菌滋生。
心律失常预防
积极治疗原发疾病，控制心室率；避免使 用刺激性药物；保持情绪稳定，避免过度 劳累。
肾功能不全预防
控制心力衰竭病情，减轻心脏负荷；合理 饮食，限制钠盐摄入；避免使用肾毒性药
物。
2024/1/28
电解质紊乱预防
定期监测电解质水平，及时调整治疗方案； 合理饮食，补充钾、镁等电解质；避免长 时间卧床，减少水钠潴留。
21
紧急处理方案讲解和演示操作
肺部感染紧急处理
立即给予抗感染治疗，根据病情选 择合适的抗生素；加强呼吸道管理， 保持呼吸道通畅；给予吸氧、呼吸 支持等治疗措施。
2024/1/28
18
05
CATALOGUE
并发症预防与处理策略
2024/1/28
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易引发 肺部感染，严重时可导致呼吸衰
竭。
《内科学》教学大纲
内科教学大纲前言内科学是学习和掌握其它临床学科的重要基础。
选择学习的疾病仍以我国常见病、多发病为重点。
在教材内容上重点介绍每个疾病的基本理论、基本知识和基本技能，并适当介绍目前国内外最新进展，以保持教材的先进性和实用性。
每一疾病的编写内容大体包括概述、流行病学、病因、发病机制、病理解剖与病理生理、临床表现、并发症、实验室和其它检查、诊断和鉴别诊断，使学生能够学到较为全面的内科学基本知识。
教师应按照教学大纲所规定的课堂讲授并与日后临床见习、实习相结合，做到理论联系实际。
教学大纲重点讲授各个疾病的临床表现、诊断方法和治疗措施，同时还要深入讲解病因、发病机制、病理解剖和病理生理等方面的知识，才能达到更好地理解临床知识，并运用于医疗实践。
教材采用叶任高主编《内科学》（第六版），人民卫生出版社。
本大纲适用于预防医学本科专业学生。
教学总时数为117学时，其中大课72学时，见习45学时第二篇呼吸系统疾病第三章慢性支气管炎一、教学目的与要求1．掌握慢性支气管炎的诊断（包括分型和分期）、鉴别诊断和治疗。
2．熟悉慢性支气管炎的病因和发病机理。
二、计划学时数:2学时(理论授课1学时，见习1学时)三、教学内容1．概述慢性支气管炎是气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
病情持续性进展可导致阻塞性肺气肿，甚至肺心病。
着重指出其危害性大，必须积极防治的重要意义。
2．病因和发病机理慢性支气管炎病因和发病机理尚未完全明了，可能由于机体内外各种因素综合作用而引起。
着重说明机体内在因素和外在因素与发病的关系。
3．病理慢性支气管炎病理变化特征。
4．临床表现（1）症状：重点阐述“咳”“痰”“喘”“炎”四大症状。
（2）体征：可闻及湿啰音，长期反复发作可出现肺气肿体征。
（3）临床分型、分期。
5．辅助检查（1）X线检查：肺纹理增粗，紊乱及（或）肺气肿的X线征象。
（2）肺功能检查：早期常无异常，后期可出现气道阻塞表现。
心衰定义和分级
心力衰竭，简称心衰，是各种心脏的结构和功能性疾病导致心室充盈或舒张功能发生障碍，心脏的供血量明显降低，导致机体组织的代谢得不到满足，引起的以呼吸困难、胸闷、活动受限等为主要表现的一类疾病，病变改变主要是体循环、肺循环的淤血。
心力衰竭不属于一个独立的疾病，而是心脏病变已经达到终末期的表现。
心衰分为四个等级，一级心衰、二级心衰、三级心衰、四级心衰。
1、一级心衰一级心衰是指患者的心脏功能正常，没有出现心脏相关的器质性疾病，但在劳累后可能会出现心悸、气短等症状。
2、二级心衰二级心衰是指患者有轻度的心脏功能障碍，可能伴有心脏扩大或心室率增快等症状，休息后能够得到缓解，可进行快走、爬楼梯等适量运动。
3、三级心衰三级心衰是指患者出现严重的心脏功能障碍，患者会出现明显的心悸、气喘、不能平卧等现象，需要在医生的指导下使用药物来缓解症状，如呋塞米片、氢氯噻嗪片等。
4、四级心衰四级心衰是指患者出现严重的心脏功能障碍，患者会出现明显的心脏功能减退，还会伴有呼吸困难、不能平卧、双下肢水肿等症状。
根据病情缓急分级：1.急性心力衰竭：是指心力衰竭急性发作或者加重的一一种临床综合征，一般是由心肌的急性损伤或心脏压力负荷过重，造成心脏的供血量急剧减少，引起了肺部的淤血，导致肺水肿。
临床可以分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，以最突然发生的呼吸困难、面色苍白、出大汗、烦躁、咳粉红色泡沫痰为主要特征。
急性心衰是临床危急重症，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭：是心血管疾病的终末阶段，以及最主要大死因，目前最主要的死因是高血压、冠心病。
它是一种复杂的临床综合征，临床以特发性的呼吸困难、全身水肿、四肢乏力为主要特点，是需要长期治疗的过程。
心衰完整课件PPT课件
心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力，将干细胞移 植到受损的心肌组织中，以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ，如胚胎干细胞、间充质干细胞等，相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证，同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵，通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血，左心 室将其泵到全身；右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血，右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成：左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭〔heart failure〕简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和〔或〕舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回忆性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：〔1〕心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
〔2〕后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
〔3〕前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病〔甲状腺功能亢进、动静脉瘘等〕。
[1] 诱因〔1〕治疗不当：主要为洋地黄用量不当〔过量或不足〕。
以及合并使用了抑制心肌收缩力〔异搏定、β阻滞剂〕或导致水钠潴留〔大剂量非甾体抗炎药〕的药物。
〔2〕感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
〔3〕心律失常：特别是心室率快的心房颤抖和其他快速心律失常。
〔4〕肺动脉栓塞。
〔5〕体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
中西医结合内科学教学大纲
中西医结合内科学教学大纲一、课程的性质和目的课程性质：中西医结合内科学是中西医结合临床学科的主干课程,根据现代医学分类方法,将西医疾病与相对应的中医病证分为十一章,分别讨论疾病的概念、病因病理、中医病因病机、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗思路及中西医治疗。
目的：使学生掌握西医内科学和中医内科学的基本理论和操作技能,了解中西医结合的优势,在西医辨病的基础上掌握中医辨证论治。
运用中西医结合的知识诊断、治疗及防治临床常见疾病。
二、本课程与其他课程的联系与分工学习本课程之前,学生必须修完中医基础课程〔包括中医基础理论、中医诊断学、中药学和方剂学；西医基础课程〔包括解剖学、生理学、病理学、药理学三、对学生能力培养的要求通过课程学习,使学生在充分认识和研究中、西医基础理论和临床方法的基础上,运用中西医结合的临床思维方式,使中、西医优势互补,从而更好地解决内科临床问题。
四、课程学时分配中西医结合内科学共216学时,其中理论课时189学时,临床见习课时27学时,课程主要内容和学时分配见课程学时分配表。
第一章总论[目的要求]熟悉呼吸系统疾病的主要致病因素呼吸系统疾病常见症状[教学内容]一、介绍呼吸系统疾病的主要致病因素二、介绍呼吸系统疾病常见症状[教学方法]以课堂讲授为主。
0.5学时第二章急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感染[目的要求]掌握本病定义、临床表现与分类、诊断要点、西医治疗措施及中医辨证施治。
本病中医病因病机、中医疾病鉴别诊断。
熟悉本病的西医病因、病理。
了解[教学内容]一、介绍本病的概念二、介绍本病的病因病理。
主要病原体。
一般病理改变。
三、中医病因病机。
正气不足,外感六淫之邪,邪郁卫表,肺失宣肃。
四、主要分类与临床表现。
五、实验室检查,诊断要点,鉴别诊断。
普通感冒与流行性感冒的鉴别,与急性传染病前驱期的鉴别。
六、治疗思路。
西医主要是对症治疗,抗病毒无特效药物,继发细菌感染时可以使用抗菌素。
内科护理学教案-心功能不全及护理
心功能不全及护理[学习目标]1、熟悉定义、基本病因、诱因2、熟悉临床主要表现、诊治要点3、熟悉洋地黄作用，副作用4、掌握急性肺水肿的抢救配合要点5、掌握常用护理诊断及措施6、对模拟病人能进行保健指导7、对模拟病人能按护理程序进行整体护理[学习时数] 4学时心功能不全（cardiac dysfunction）又称心力衰竭（heart failure）——是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害（绝大多数为心肌收缩力减弱，心室舒张受损或排血受阻），导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合征，临床上主要特征为器官\组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，故又称充血性心衰（congestive heart failure），常是各种原因所致心脏疾病的终末阶段。
注：心功能不全——经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
心力衰竭——指伴有临床症状的心功能不全类型：按发展速度：急性慢性（多数）按发生部位：左心右心全心一、慢性心功能不全——又称慢性充血性心衰，是由于各种慢性心肌病变和长期心室负荷过重，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，静脉回心血量不能充分排出，引起静脉系统淤血和动脉系统灌注不足，而发生一系列症状和体征的临床—病理生理综合征本病是大多数心血管病的最终归宿，也是最主要的死因。
我国过去以心瓣膜病为主，但近年其比例下降而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态。
[病因与发病机理]（一）基本病因：1、原发性心肌损害：①缺血性心肌损害：冠心缺血或心梗为最常见原因之一②心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎，扩张型心肌病最常见缺乏及心肌淀粉样变性等③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最常见，其他如B1均罕见2、心室负荷过重：前负荷后负荷舒张期负荷→心脏→收缩期负荷容量负荷压力负荷偿机制之一，但过强作用可致稀释性低钠症。
3、缓激肽（bradykinin）心衰时其生成增多与RAS激活有关，血管内皮C受其刺激后，产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即一氧化氮（NO），有强大的扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。
心力衰竭教案
心力衰竭教案目录•课程介绍与目标•心力衰竭基础知识•药物治疗策略与实践•非药物治疗手段探讨•并发症预防与处理措施•患者教育与心理支持体系建设•总结回顾与展望未来发展趋势01课程介绍与目标心力衰竭定义及流行病学定义心力衰竭是一种心脏泵血功能减退的综合征，主要表现为心脏输出量减少，无法满足身体代谢需要。
流行病学心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率随年龄增长而升高，且男性多于女性。
知识目标能力目标情感目标教学目标与要求掌握心力衰竭的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗。
能够正确评估心力衰竭患者的病情，制定合理的治疗方案，提高患者的生存质量。
培养学生对患者的同情心和责任感，树立全心全意为患者服务的职业精神。
课程安排与时间课程安排本课程共分为理论授课、实践技能和病例讨论三个部分。
时间安排本课程共计36学时，其中理论授课24学时，实践技能8学时，病例讨论4学时。
02心力衰竭基础知识心脏位于胸腔中部，呈圆锥形，大小约等于一个拳头。
心脏位置与形态心脏由四个腔室组成，包括左心房、左心室、右心房和右心室。
心房与心室之间通过房室瓣相连。
心脏结构心脏的主要功能是泵血，将氧气和营养物质输送到全身各组织器官，同时将代谢废物和二氧化碳排出体外。
心脏功能心脏结构与功能概述01020304急性心力衰竭慢性心力衰竭右心衰竭左心衰竭心力衰竭类型及临床表现起病急骤，病情危重，表现为突发严重呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、大汗等。
起病缓慢，病程较长，表现为劳力性呼吸困难、水肿、乏力等。
以肺循环淤血为主要表现，如咳嗽、咳痰、咯血等。
以体循环淤血为主要表现，如肝肿大、下肢水肿等。
诊断标准与评估方法诊断标准根据患者的病史、症状、体征以及相关检查结果进行综合判断。
评估方法包括心电图、超声心动图、X线检查、血液检查等多种检查手段，用于评估心脏结构和功能以及心力衰竭的严重程度。
03药物治疗策略与实践利尿剂应用及注意事项利尿剂在心衰治疗中的应用通过增加尿量，减少体液潴留，降低心脏前负荷，从而改善心衰症状。
心衰培训计划
心衰培训计划引言心衰是一种常见的心血管疾病，其发病率逐年增加。
心衰严重影响患者的生活质量，并在每年造成大量的死亡。
因此，对于心衰的预防、早期诊断和治疗显得尤为重要。
为提高医护人员对心衰的认知水平和临床应对能力，特制定此心衰培训计划。
一、培训目标1. 提高医护人员对心衰的认知水平和专业知识；2. 掌握心衰的早期诊断和鉴别诊断技巧；3. 掌握心衰的常见治疗方案和护理技能。
二、培训内容第一部分：心衰的基本知识1. 心衰的概念、病因及发病机制；2. 心衰的分类及临床表现；3. 心衰的并发症及危害；4. 风险因素和早期预警信号。
第二部分：心衰的诊断1. 心衰的临床评估及体征检查；2. 心衰的实验室检查及辅助检查；3. 心衰的鉴别诊断及危急重症处理。
第三部分：心衰的治疗1. 心衰的药物治疗及常见不良反应；2. 心衰的器械及手术治疗；3. 心衰的康复护理及心理支持。
第四部分：心衰的护理技能1. 患者病情观察及评估；2. 患者的日常护理及生活指导；3. 心衰患者危重护理及急救处理。
三、培训方式1. 课堂教学：通过讲座、案例分析等形式讲解心衰的相关知识；2. 实践操作：通过模拟操作、实地观摩等形式提高护理人员的临床操作技能；3. 网络学习：利用信息技术手段，提供在线学习平台，方便医护人员随时随地学习相关知识。
四、培训对象1. 医院临床护士；2. 医院心血管科医生；3. 社区护士及家庭护理人员；4. 相关医学院校在校学生。
五、培训时间及地点1. 培训时间：连续进行3天（24学时）；2. 培训地点：医院教学楼或培训中心。
六、培训师资1. 主讲教师：心血管内科主任医师、心脏护理专家；2. 助教人员：具有丰富临床经验、心血管护理资格证书的护士及医师。
七、培训方法1. 讲座授课：通过课堂教学，向医护人员传授相关知识和技能；2. 病例讨论：通过典型病例的讨论，提高医护人员的临床思维及分析能力；3. 观摩操作：通过实地观摩以及模拟操作，提高医护人员的临床操作能力；4. 实际操作：通过实际操作患者，检测医护人员的综合操作技能。
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概念
心功能不全(Heart failure)或泵衰竭(pump failure) ，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍， 使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减 弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程 或综合征。
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第一节 心力衰竭的病因 诱因和分类
一、心力衰竭的病因(underlying causes)
CO2
O2 H
能量利用
Actin Actin + Myosin Ca2+f
CP
乙酰 CoA 草酰 乙酸 琥珀 酸
ATP ADP Pi
做功
Ca2+
Ca2+b
去 极 化
H2 O
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1. 能量产生障碍
缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。 ATP↓↓ 甲亢 ATP酶活性↑↑→ ATP分解↑↑
心力衰竭
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第三节 心力衰竭时机体的代偿
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
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一、心脏本身的代偿
(一) 心率增快
心输出量=每搏搏出量心率
不变
心率180次/分，无代偿意义！
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加重心衰。
6
2.酸碱失衡
（1）H+增加 抑制钙内流，肌浆网释放；抑制ATP酶活性； 扩张外周血管，回心血下降
（2）高钾血症 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向 传导阻滞，心律失常。
7
3.心律失常
冠脉血流减少 心率增加 心室充盈下降，心输出量减少
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4.妊娠与分娩
妊娠 血容量增加，稀释性贫血 心率增加 心搏量增加 应激
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2.能量利用障碍 （1）肌球蛋白ATPase活性降低
化学能
肌球蛋白ATP酶
机械能
肌球蛋白同工酶比较
组成
活性
V1 最高
V2 较低
V3 最低
代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。
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肌球蛋白ATPase活性降低
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(三) 心肌兴奋-收缩偶联障碍
肌浆网摄取、 释放 Ca2+ Ca2+内流 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合
3.姚泰.《生理学》第六版.人民卫生出版社，2000
4.金惠铭.《细胞分子病理生理学》.郑州大学出版社，2002
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（二）心脏扩张
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张；
不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。
机制：Frank-starling定律
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（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy
体积 hypertrophy
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机制： ①机械牵张性刺激： ②化学性刺激：
①刺激使蛋白质合成增加 ②神经体液活性物质受体激活
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2.端坐呼吸(Orthopnea)
机制： （1）平卧时，下肢血液回流增多 （2）水肿液吸收入血增多，肺淤血加重 （3）膈肌上移，影响肺扩张，限制呼吸运动
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3.夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea)
机制： （1）平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限； （2）入睡后迷走兴奋性相对↑ ，支气管收缩； （3）入睡后神经反射敏感性↓呼吸中枢敏感性下降。
1. 细胞坏死(necrosis) 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。
缺血、缺氧、感染、中毒等 心肌大面积坏死、纤维化、水肿等
收缩蛋白大量丧失
心肌收缩性下降
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切片– 12~18小时 嗜伊红染色， 肌纤维无核 白细胞浸润 大体 –4~5天 白细胞梗塞 充血性边界
正 常 心 肌 细 胞
40
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
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极度肥大的心肌为何最终发生心力衰竭？
A
B
C
D
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二、心脏外代偿
（一）血容量增加 （二）循环血液重新分配
（三）红细胞增多
（四）组织细胞氧利用能力
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三、神经-体液代偿反应
CNS 交感神经传出
心脏交感活性
肾脏及其血管 交感活性 1受体 激活 RASS
1 受体
2 受体
心肌负荷增大， 心肌耗氧增加， 心肌细胞死亡， 心律失常
血管收缩 Na水潴留
心肌重构
心衰
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心肌重构贯穿心衰发展的整个过程
冠心病
高血压 心肌病
MI
收缩障碍
心衰逐渐进展 / 猝死
舒张障碍
瓣膜病
VH
心室 结构功能正常
心室改建
数年
亚临床 心室功能障碍
临床心衰 数年/数月
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第四节 心衰临床表现的病理生理学基础
坏 死 心 肌 细 胞
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(一)收缩相关蛋白质破坏/丧失
2.细胞凋亡(apoptosis)
缺血、缺氧、感染、中毒等各种损伤因素
氧化应激 细胞因子 钙失稳态 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡
收缩蛋白大量丧失
心肌收缩性下降
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(二)、心肌能量代谢障碍
心肌能量代谢示意图 能量释放 能量储存
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
HEART FAILURE
新乡医学院病理生理学教研室 所需学时：4个学时 监督电话：3029945
学 习 目
标
1.掌握掌握心力衰竭的概念；病因；发生机制； 心脏代偿反应；临床表现的病理生理基础。 2.熟悉心力衰竭的诱因。 3.了解心力衰竭的分类；心外代偿反应；神经体液的代偿反应；防治的病理生理基础。
钙泵活性↓
肌质网摄取、结合钙的能力↓
肌浆钙超载 Ca与肌钙蛋白解离障碍
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(二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍
由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离
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(三) 心脏舒张势能减少
当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构 型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠 脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大 致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。
分娩
9
粗肌丝：肌球蛋白（收缩蛋白）
细肌丝：肌动蛋白（收缩蛋白） 肌钙蛋白（调节蛋白） 向肌球蛋白（调节蛋白） 钙离子 ATP
肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成
心肌舒缩的分子基础
10
Tropomyosin 向肌球蛋白
Troponin 肌钙蛋白
------------+++++++++
心肌舒缩的分子基础
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第二节 心力衰竭的发生机制
一.心肌收缩性减弱 二.心室舒张功能障碍 三.心室舒缩功能不协调
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二、心脏舒张功能异常
(一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍
(三)心室舒张势能减少
(四)心室顺应性降低
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(一) Ca2＋复位延迟
心肌缺血、缺氧等
ATP↓ 酸中毒
Na-Ca交换↓
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思考题：
1、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？ 2、该患者心功能分级是多少？ 3、患者为何不能平卧？ 4、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。 5、该患者水肿有何特点，如何发生? 6、你认为本病例最好的治疗方法是什么？
56
参考文献
1. 金惠铭.《病理生理学》第七版.人民卫生出版社，2008 2.金惠铭.《病理生理学》第六版，人民卫生出版社，2002
兴奋-收缩偶联障碍
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(三)、心肌兴奋-收缩偶联障碍
1.肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍。
(1)摄取能力↓
(2)储存↓
(3)释放受抑制
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2. 胞外Ca2+内流受阻
电压依赖性
受体依赖性
Na+- Ca2+交换体
3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
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(四) 肥大心肌的不平衡生长
1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长 2. 肥大心肌血液供应减少 3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流； 4.单位体积心肌线粒体数目 5.肌球蛋白ATP酶活性降低
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(四)心室顺应性降低
心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变 化所引起的容积改变(dv/dp)，其倒数dp/dv 为心室僵硬度。
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舒 张 末 期 压 力 P
↓
N
↑
心室顺应性常以 心室舒张未期压 力(纵轴)-容积(横 轴)曲线(P-V曲线) 表示之。
舒张末期容积V
三方面的表现：
肺循环充血
体循环淤血 心输出量不足
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二、呼吸系统变化
左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；主 要的临床表现是呼吸困难(dyspnea )。
肺水肿
心力衰竭细胞
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左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：
1.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea) 机制 ：（1）回心血量↑ （2）左室充盈期缩短 （3）PaO2↓刺激呼吸中枢兴奋
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二.体循环淤血
1.静脉系统淤血，静脉压升高。 2.水肿--心性水肿 3.肝肿大压痛，肝功能异常
槟榔肝
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三.心输出量不足
1.皮肤苍白或发绀
2.疲乏无力、嗜睡、失眠
3.尿量减少
4.心源性休克
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第五节 心力衰竭的防治原则