【传染病学】病毒性肝炎ppt课件【精心整编吐血推荐】共71页
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病毒性肝炎PPT课件
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9
流行病学特征
季节性：甲肝(秋冬)、戊肝(夏秋) 年龄：同上 流行强度：甲肝、戊肝可以暴发
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10
第三部分 病机、病理、病理生理
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11
HBV感染自然史 Child-Pugh如何评分？ Knodell HAI评分？
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12
病机：尚未完全清楚，考虑乙肝可能与病毒的 直接作用及免疫损伤有关。
病因：感染性--病毒性（肝炎病毒及非肝炎病 毒）、感染中毒性肝炎
非感染性--酒精性肝病、脂肪肝、药物性 肝炎、自身免疫性肝炎、遗传 代谢性疾病、工业化学物中毒、
其他（如妊娠剧吐及肝内胆汁淤积症）
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4
病毒性肝炎特指由嗜肝病毒引起的肝炎。
目前已知的肝炎病毒有五种：甲型肝炎病毒 （HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎 病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）和戊型 肝炎病毒（HEV）。尚有约10%的肝炎病人无 法确定其病原。近年来新发现了一些所谓的新 型肝炎病毒，如庚型肝炎病毒（HGV或GBV-C） 和TT病毒（TTV），2000年意大利学者报告了 一种新病毒(SENV) 均需进一步探讨。
病理：介绍急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、重 型肝炎
病理生理：介绍黄疸、肝性脑病、肝肾综合征、 出血
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13
第四部分 临床表现
-
14
临床表现及临床分型
各种肝炎临床表现：乏力、消化道症状、部分 病人有黄疸
临床分型：急性肝炎（黄疸型及无黄疸型）、 慢性肝炎（轻、中、重度）、重型肝炎（肝功 能衰竭）、淤胆型肝炎、肝炎后肝硬化
注：凡是具备上述条件之一者可诊断
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23
慢性肝炎如何临床分度？
轻度：狭义肝功单中1或2项、轻度异常 ﹤2ULN
病毒性肝炎-(PPT课件)
检测方法：斑点杂交法、PCR法
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一 （8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
图 HBV在肝细胞中的复制周期
•.
SHBsAg: HBsAg;
MHBsAg: HBsAg（3）HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物
HBV C基因
乙 肝
前 C区
C区
表 达
前C / C 蛋白 切割、加工
HBeAg
分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中
HBcAg
乙 肝
●HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
？
甲 肝
一 . 病原学
(一)、甲型病毒性肝炎 ● HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属 ●病毒形态：
1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到 该病毒。
病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒
Hepatitis A Virus
图 粪便中HAV颗粒
LHBsAg: HBsAg+前S2+前S1
HBV标志物的俗称
“大三阳”：HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+） “小三阳”：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc（+） “大小三阳”： HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗HBc（+）
“小二阳”： HBsAg、抗-HBc（+）
HBV基因型（A-H）：地理分布
3 -非编码区：与HAV-RNA稳定性有关 5-非编码区：HAV-RNA识别和结合宿 主肝细胞胞浆核蛋白体 P1A区：HAV免疫活性抗原决定族 P2C区：参与病毒转录 P3B区：参与病毒组装 P3D区：HAV-RNA多聚酶
（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一 （8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水 平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
图 HBV在肝细胞中的复制周期
•.
SHBsAg: HBsAg;
MHBsAg: HBsAg（3）HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物
HBV C基因
乙 肝
前 C区
C区
表 达
前C / C 蛋白 切割、加工
HBeAg
分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中
HBcAg
乙 肝
●HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
？
甲 肝
一 . 病原学
(一)、甲型病毒性肝炎 ● HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属 ●病毒形态：
1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到 该病毒。
病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒
Hepatitis A Virus
图 粪便中HAV颗粒
LHBsAg: HBsAg+前S2+前S1
HBV标志物的俗称
“大三阳”：HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+） “小三阳”：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc（+） “大小三阳”： HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗HBc（+）
“小二阳”： HBsAg、抗-HBc（+）
HBV基因型（A-H）：地理分布
3 -非编码区：与HAV-RNA稳定性有关 5-非编码区：HAV-RNA识别和结合宿 主肝细胞胞浆核蛋白体 P1A区：HAV免疫活性抗原决定族 P2C区：参与病毒转录 P3B区：参与病毒组装 P3D区：HAV-RNA多聚酶
【传染病学】病毒性肝炎PPT课件
炎的范畴内
6
南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
甲型肝炎病毒（HAV）
▪ HAV属于微小RNA病毒（Picornavirus）科的嗜肝RNA病毒 属（Heparnavirus），HAV是该属仅有的一个种。
▪ HAV直径27~32nm，无包膜，球形，20面体对称 ▪ 单股正链线状RNA，约7.5kb。 ▪ 7个基因型，我国为I型。
戊型肝炎病毒（HEV）
野田村病毒科（Nodaviridae）中的戊型肝炎病毒属。 HEV病毒颗粒呈球状，无包膜，直径27～34nm，20面体。 单股正链RNA，全长约7.5kb，3个ORF。 抗原抗体系统：
抗HEV-IgM：急性或近期感染，3个月阴转 抗HEV-IgG: 近期感染或既往感染
RNA （1.7） 单股环状负链
RNA （7.5） （同HAV） 编码区三个
ORF
28
南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
五种肝炎病毒的共同特点：
除HBV属DNA病毒外，其余均属RNA病毒； 除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其余只有一个
抗原抗体系统；
HAV和HEV无包膜，在肝细胞内复制，通过胆汁从 粪便排出；
高滴度提示HBV复制 单独阳性见于窗口期；水平HBV感染
19
南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
乙肝抗原抗体系统
▪ HBeAg: 病毒复制，传染性强 HBeAg转阴，HBV-DNA阳性，为前C区1896 位点突变
▪ 抗-HBe: 疾病恢复期；传染性降低；
20
南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
Dr. Blumberg (USA) 1925-2011 1976年诺贝尔奖
6
南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
甲型肝炎病毒（HAV）
▪ HAV属于微小RNA病毒（Picornavirus）科的嗜肝RNA病毒 属（Heparnavirus），HAV是该属仅有的一个种。
▪ HAV直径27~32nm，无包膜，球形，20面体对称 ▪ 单股正链线状RNA，约7.5kb。 ▪ 7个基因型，我国为I型。
戊型肝炎病毒（HEV）
野田村病毒科（Nodaviridae）中的戊型肝炎病毒属。 HEV病毒颗粒呈球状，无包膜，直径27～34nm，20面体。 单股正链RNA，全长约7.5kb，3个ORF。 抗原抗体系统：
抗HEV-IgM：急性或近期感染，3个月阴转 抗HEV-IgG: 近期感染或既往感染
RNA （1.7） 单股环状负链
RNA （7.5） （同HAV） 编码区三个
ORF
28
南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
五种肝炎病毒的共同特点：
除HBV属DNA病毒外，其余均属RNA病毒； 除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其余只有一个
抗原抗体系统；
HAV和HEV无包膜，在肝细胞内复制，通过胆汁从 粪便排出；
高滴度提示HBV复制 单独阳性见于窗口期；水平HBV感染
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南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
乙肝抗原抗体系统
▪ HBeAg: 病毒复制，传染性强 HBeAg转阴，HBV-DNA阳性，为前C区1896 位点突变
▪ 抗-HBe: 疾病恢复期；传染性降低；
20
南方医科大学南方医院感染内科&肝病中心
Dr. Blumberg (USA) 1925-2011 1976年诺贝尔奖
《病毒性肝炎》PPT课件
慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
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8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
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2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
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3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
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HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
病毒性肝炎传染病学教学PPT课件
20
淤胆型肝炎
毛细胆管炎型肝炎，症状轻 而黄疸深久。
21
肝炎肝硬化
• 活动性、静止性 • 代偿性、失代偿性 • 肝炎肝纤维化
22
实验室检查
• 肝功能检查 血清酶、蛋白、胆色素、PT、血氨。 意义有别。 • 肝炎病毒标记物 现症状感染标志有： 乙型：HBsAg、HBeAg、HBcAg、 HBVDNA(P)。“二对半” 的 意 义。
影象学及病理学诊断
29
鉴别诊断
1.其它黄疸 溶血性黄疸, 肝外梗阻性黄疸 2.其它原因的肝炎（黄疸） 其它病毒、感染中毒、药物、酒精、 寄生虫、自身免疫性肝病、先天性 代谢性病，脂肪肝，妊娠急性脂肪 肝。
30
预后
• 急性肝炎：妊娠合并戊肝死亡率30% 以上。 • 慢性肝炎：急乙肝10-40%，急丙肝50% 以上转为慢性。轻度者良好。重度者易 发展为肝硬化，小部分转为肝癌。 • 重型肝炎：死亡率50-70%。 • 淤胆型肝炎：急性者良好，慢性者易 成胆汁性肝硬化。
5
• 抗原抗体系统： HBsAg-抗HBs：出现时间，亚型， 意义，前S2抗体。 HBcAg-抗HBc：窗口期，IgG及IgM 型抗HBc。 HBeAg-抗HBe：复制标志，前C区变 异时阴性。 • HBVDNP及HBVDNA，后者可整合到肝 细胞核中。
6
乙型肝炎病毒
7
丙肝病毒HCV
• 单股正链RNA病毒
26
诊 断
1.流行病学资料 甲、戊肝：饮食与季节、年龄。 乙肝：接触史 丙肝：输血史，静脉吸毒
27
2.临床资 料 急性肝炎：病程6m内。 慢性肝炎：病程6m以上。根据临床 表现，肝功能异常程度 及病理改变分 为轻，中、 重度。 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化
淤胆型肝炎
毛细胆管炎型肝炎，症状轻 而黄疸深久。
21
肝炎肝硬化
• 活动性、静止性 • 代偿性、失代偿性 • 肝炎肝纤维化
22
实验室检查
• 肝功能检查 血清酶、蛋白、胆色素、PT、血氨。 意义有别。 • 肝炎病毒标记物 现症状感染标志有： 乙型：HBsAg、HBeAg、HBcAg、 HBVDNA(P)。“二对半” 的 意 义。
影象学及病理学诊断
29
鉴别诊断
1.其它黄疸 溶血性黄疸, 肝外梗阻性黄疸 2.其它原因的肝炎（黄疸） 其它病毒、感染中毒、药物、酒精、 寄生虫、自身免疫性肝病、先天性 代谢性病，脂肪肝，妊娠急性脂肪 肝。
30
预后
• 急性肝炎：妊娠合并戊肝死亡率30% 以上。 • 慢性肝炎：急乙肝10-40%，急丙肝50% 以上转为慢性。轻度者良好。重度者易 发展为肝硬化，小部分转为肝癌。 • 重型肝炎：死亡率50-70%。 • 淤胆型肝炎：急性者良好，慢性者易 成胆汁性肝硬化。
5
• 抗原抗体系统： HBsAg-抗HBs：出现时间，亚型， 意义，前S2抗体。 HBcAg-抗HBc：窗口期，IgG及IgM 型抗HBc。 HBeAg-抗HBe：复制标志，前C区变 异时阴性。 • HBVDNP及HBVDNA，后者可整合到肝 细胞核中。
6
乙型肝炎病毒
7
丙肝病毒HCV
• 单股正链RNA病毒
26
诊 断
1.流行病学资料 甲、戊肝：饮食与季节、年龄。 乙肝：接触史 丙肝：输血史，静脉吸毒
27
2.临床资 料 急性肝炎：病程6m内。 慢性肝炎：病程6m以上。根据临床 表现，肝功能异常程度 及病理改变分 为轻，中、 重度。 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化
病毒性肝炎精ppt课件
病毒性肝炎
（Viral hepatitis）
可编辑课件PPT
1
一、概念：
[病毒性肝炎]：是由多种肝炎病毒引起的，以
肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按
病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁 型、戊型等五型肝炎病毒。
甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口 途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性传染， 少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要 经血液、体液等胃肠外途径传播。
可编辑课件PPT
3
❖ 五种肝炎
HAV HBV HCV HDV HEV 甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
急性肝炎 重症肝炎
慢性肝炎 肝纤维化 肝硬化
原发性肝细胞癌
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4
❖ 尚未定论的肝炎病毒
• Hepatitis G virus /GB virus-C (HGV/GBV)
庚型肝炎?
• Transfusion transmitted virus (输血传播TTV)?? • Sen virus, SEN (Sen 病毒）??
不再具传染性或传染可能性小
但如为HBV-DNA阳性，则有复制和传染性！！！
可编辑课件PPT
19
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb + HBeAb HBcAb -
HBsAb + HBeAb HBcAb +
接种乙肝疫苗成功 或乙肝病毒感染恢复期
对乙肝已有免疫力
❖ 血清HCV-RNA (定性、定量、基因型， RTPCR）
❖
现症感染，病毒复制
❖
抗病毒治疗的指征
❖
抗病毒治疗疗程参考和疗效判断
（Viral hepatitis）
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1
一、概念：
[病毒性肝炎]：是由多种肝炎病毒引起的，以
肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按
病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁 型、戊型等五型肝炎病毒。
甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口 途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性传染， 少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要 经血液、体液等胃肠外途径传播。
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3
❖ 五种肝炎
HAV HBV HCV HDV HEV 甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
急性肝炎 重症肝炎
慢性肝炎 肝纤维化 肝硬化
原发性肝细胞癌
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4
❖ 尚未定论的肝炎病毒
• Hepatitis G virus /GB virus-C (HGV/GBV)
庚型肝炎?
• Transfusion transmitted virus (输血传播TTV)?? • Sen virus, SEN (Sen 病毒）??
不再具传染性或传染可能性小
但如为HBV-DNA阳性，则有复制和传染性！！！
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19
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb + HBeAb HBcAb -
HBsAb + HBeAb HBcAb +
接种乙肝疫苗成功 或乙肝病毒感染恢复期
对乙肝已有免疫力
❖ 血清HCV-RNA (定性、定量、基因型， RTPCR）
❖
现症感染，病毒复制
❖
抗病毒治疗的指征
❖
抗病毒治疗疗程参考和疗效判断
传染病病毒性肝炎课件PPT
戊型肝炎HEV RNA 1990 粪-口 2～9周 急
无无
肝炎与细胞免疫反应强弱关系
1、免疫功能正常，病毒数量少， 急性普通型肝炎 2、免疫功能强，病毒数量多， 重型肝炎 3、免疫功能不足，病毒持续感染 ，慢性肝炎 4、免疫缺陷，表现为无症状病毒携带者
二、基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生
桥接坏死
位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区 之间的肝细胞带状融合性坏死。
大块坏死
几乎全小叶肝细胞均 发生坏死，仅有小叶周边 少量肝细胞残存。
大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见 光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞； 常见于中、重度慢性肝炎 （2）肝小叶内有纤维间隔形成 常见于急性重型肝炎和亚急性重型肝炎 再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构; 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构; 汇管区及病变的小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见
viral hepatitis （三）间质增生和肝细胞再生 临床表现为食欲不振、怕油腻、乏力、肝大、肝区疼痛、肝功能障碍等。 3、免疫功能不足，病毒持续感染 ，慢性肝炎 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。 大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。 大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。 ● 胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见