甲状腺内分泌 ppt课件共27页
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并形成胶质小泡。胶质小泡随即与溶酶体融合成吞噬泡，在蛋白 水解酶作用下，水解TG的肽键，释出游离的T4、T3、MIT、DIT。 甲状腺分泌的TH中90%以上是T4形式。
• 二、甲状腺激素的运输和降解 1、运输 体内1/2-2/3的TH存在于甲状腺外，并主要以结合形
式存在于循环血液中。呈游离形式运输的T4约占0.03%，T3占0.3%， 结合形式的TH为储运形式，只有游离的TH才有生物活性。血浆中 与TH结合的蛋白质主要有甲状腺素结合球蛋白（TBG）,甲状腺素结 合前白蛋白（TBPA）和白蛋白。TBG在肝内合成，雌激素能促进其 合成。血液循环中，形成T4储备库，移除甲状腺一周后，血液中T4 浓度也只降低50%，可在结合与游离状态激素之间起缓冲作用；TH 与血浆蛋白结合，防止TH被肾小球滤过，避免从尿中过快丢失。
过氧化物酶（TPO）的催化下，同一TG分子内的MIT和DIT分别双双 缩合成T4和T3。
TG是合成TH的载体，甲状腺中90%-95%的碘都用于TG上酪氨 酸残基的碘化，TPO缺乏、H2O2生成障碍，TG异常等均能影响TH 的合成。
• （3）激素的分泌 TH的分泌受促甲状腺激素（TSH）的调节，在 TSH的作用下，甲状腺滤泡细胞顶部一侧微绒毛伸出伪足，以吞 饮的方式将含有多种碘化酪氨酸的TG胶质小滴移入滤泡细胞内，
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
2、调节新陈代谢 （1）增强能量代谢 早年研究发现，基础代谢率在甲减时显著降低，在甲亢时可提高60-80%，TH对不同组织
代谢率效应的差别与TH受体分布量有关，成年人脑、脾、睾丸等组织线粒体缺乏TH-R。给予 1mgT4可使机体产热增加4200KJ，BMR提高28%。皮下注射1mgT3，在一天内可使粘液性水肿 （甲减）患者BMR从-20%升至10%。
2、降解 T4半衰期6-7天，T3不足1天。TH主要在肝、肾、骨 骼肌等部位降解，T4脱碘转化的产物取决于机体状态，当生理活动 需要更多的TH，如机体处于寒冷状态下，T4转化为T3多于rT3，当 应急、妊娠、饥饿、代谢紊乱、肝疾病、肾功衰时，T4转化rT3比 例增加。T3可经过胆汁排泄，也可随尿液排除。
（三）甲状腺功能的神经与免疫调节
甲状腺受交感和副交感神经的双重支配，交感神经的功能是促进甲状腺激 素的分泌，副交感神经的作用尚不清楚。交感神经-甲状腺轴在内、外环境急 剧变化时可确保机体应急状态下所需激素水平，副交感神经-甲状腺轴则在甲 状腺激素分泌过多时进行抗衡性调节。
• 甲状腺是人体最大内分泌腺，甲状腺激素（TH）由滤泡上皮细胞 合成，在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素在滤泡腔内以胶状质
的形式储存。甲状腺是唯一将激素储存在细胞外的内分泌腺，如 此丰富的激素储备量可保证机体长时间（50-120天）的代谢需求。
一、甲状腺激素的合成与分泌
• 由甲状腺滤泡合成分泌到血循环中的化合物有三种形式：甲状腺 素、四碘甲腺原氨酸（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）、逆-三碘甲 腺原氨酸（rT3），T3的生物活性约为T4的5倍，引起生物效应所 需的潜伏期短。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。 T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，增加细胞能量消耗。TH增多时，还可同时增强同一 代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的能量消耗。
• TH对许多器百度文库系统的作用常继发于其产热、耗氧效应。如。体温 升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤 血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致体循环 系统外周阻力降低。
• （三）甲状腺激素的作用
甲状腺激素几乎作用于机体所有组织，是维持机体功能活动的基础性激素，作用影响广 泛。
1、促进生长发育 TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，在胚胎期，TH促进神经元增殖、分化、突起和突
触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨 架的发育。
• （2）酪氨酸碘化：酪氨酸碘化是活化碘取代酪氨酸残基苯环 上的氢。甲状腺过氧化物酶（TPO）催化碘离子形成活化碘，活 化碘迅即攻击甲状腺球蛋白（TG）中的酪氨酸残基，生成一碘酪 氨酸（MIT）残基和二碘酪氨酸（DIT）残基，完成碘化过程。 放射性碘注入体内几分钟后，在滤泡上皮细胞微绒毛与滤泡
腔交界处就可发现多种被碘化的甲状腺球蛋白（TG）。 （3）碘化酪氨酸缩合：碘化酪氨酸的缩合或偶联是在甲状腺
（2）调节物质代谢
生理水平的TH对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促 进作用，大量的TH则对分解代谢促进作用更为明显。TH能加速肠 粘膜吸收葡萄糖，增加外周组织利用糖以及糖原的合成与分解，提 高糖代谢速率。TH能刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。 TH可无特异性的加强基础蛋白质的合成，表现为氮的正平衡。TH 分泌过少时，蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留 皮下，引起粘液性水肿。
• 二、甲状腺激素的运输和降解 1、运输 体内1/2-2/3的TH存在于甲状腺外，并主要以结合形
式存在于循环血液中。呈游离形式运输的T4约占0.03%，T3占0.3%， 结合形式的TH为储运形式，只有游离的TH才有生物活性。血浆中 与TH结合的蛋白质主要有甲状腺素结合球蛋白（TBG）,甲状腺素结 合前白蛋白（TBPA）和白蛋白。TBG在肝内合成，雌激素能促进其 合成。血液循环中，形成T4储备库，移除甲状腺一周后，血液中T4 浓度也只降低50%，可在结合与游离状态激素之间起缓冲作用；TH 与血浆蛋白结合，防止TH被肾小球滤过，避免从尿中过快丢失。
过氧化物酶（TPO）的催化下，同一TG分子内的MIT和DIT分别双双 缩合成T4和T3。
TG是合成TH的载体，甲状腺中90%-95%的碘都用于TG上酪氨 酸残基的碘化，TPO缺乏、H2O2生成障碍，TG异常等均能影响TH 的合成。
• （3）激素的分泌 TH的分泌受促甲状腺激素（TSH）的调节，在 TSH的作用下，甲状腺滤泡细胞顶部一侧微绒毛伸出伪足，以吞 饮的方式将含有多种碘化酪氨酸的TG胶质小滴移入滤泡细胞内，
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
2、调节新陈代谢 （1）增强能量代谢 早年研究发现，基础代谢率在甲减时显著降低，在甲亢时可提高60-80%，TH对不同组织
代谢率效应的差别与TH受体分布量有关，成年人脑、脾、睾丸等组织线粒体缺乏TH-R。给予 1mgT4可使机体产热增加4200KJ，BMR提高28%。皮下注射1mgT3，在一天内可使粘液性水肿 （甲减）患者BMR从-20%升至10%。
2、降解 T4半衰期6-7天，T3不足1天。TH主要在肝、肾、骨 骼肌等部位降解，T4脱碘转化的产物取决于机体状态，当生理活动 需要更多的TH，如机体处于寒冷状态下，T4转化为T3多于rT3，当 应急、妊娠、饥饿、代谢紊乱、肝疾病、肾功衰时，T4转化rT3比 例增加。T3可经过胆汁排泄，也可随尿液排除。
（三）甲状腺功能的神经与免疫调节
甲状腺受交感和副交感神经的双重支配，交感神经的功能是促进甲状腺激 素的分泌，副交感神经的作用尚不清楚。交感神经-甲状腺轴在内、外环境急 剧变化时可确保机体应急状态下所需激素水平，副交感神经-甲状腺轴则在甲 状腺激素分泌过多时进行抗衡性调节。
• 甲状腺是人体最大内分泌腺，甲状腺激素（TH）由滤泡上皮细胞 合成，在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素在滤泡腔内以胶状质
的形式储存。甲状腺是唯一将激素储存在细胞外的内分泌腺，如 此丰富的激素储备量可保证机体长时间（50-120天）的代谢需求。
一、甲状腺激素的合成与分泌
• 由甲状腺滤泡合成分泌到血循环中的化合物有三种形式：甲状腺 素、四碘甲腺原氨酸（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）、逆-三碘甲 腺原氨酸（rT3），T3的生物活性约为T4的5倍，引起生物效应所 需的潜伏期短。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。 T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，增加细胞能量消耗。TH增多时，还可同时增强同一 代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的能量消耗。
• TH对许多器百度文库系统的作用常继发于其产热、耗氧效应。如。体温 升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤 血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致体循环 系统外周阻力降低。
• （三）甲状腺激素的作用
甲状腺激素几乎作用于机体所有组织，是维持机体功能活动的基础性激素，作用影响广 泛。
1、促进生长发育 TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，在胚胎期，TH促进神经元增殖、分化、突起和突
触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨 架的发育。
• （2）酪氨酸碘化：酪氨酸碘化是活化碘取代酪氨酸残基苯环 上的氢。甲状腺过氧化物酶（TPO）催化碘离子形成活化碘，活 化碘迅即攻击甲状腺球蛋白（TG）中的酪氨酸残基，生成一碘酪 氨酸（MIT）残基和二碘酪氨酸（DIT）残基，完成碘化过程。 放射性碘注入体内几分钟后，在滤泡上皮细胞微绒毛与滤泡
腔交界处就可发现多种被碘化的甲状腺球蛋白（TG）。 （3）碘化酪氨酸缩合：碘化酪氨酸的缩合或偶联是在甲状腺
（2）调节物质代谢
生理水平的TH对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促 进作用，大量的TH则对分解代谢促进作用更为明显。TH能加速肠 粘膜吸收葡萄糖，增加外周组织利用糖以及糖原的合成与分解，提 高糖代谢速率。TH能刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。 TH可无特异性的加强基础蛋白质的合成，表现为氮的正平衡。TH 分泌过少时，蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留 皮下，引起粘液性水肿。