抗血小板治疗中国专家共识(20200524132304)
抗血小板治疗专家共识
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制 血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重 要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通医学院附属医院
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达
到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的
抗血小板制剂。
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血
小板聚集的最后的共同途径，
因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗
抗血小板治疗专家共识
【阿司匹林】
作用机制； ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成；
②抑制环氧化酶；
③抗炎作用。
【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减
冠状动脉血运重建术后抗血小板治 PCI术后抗血小板治疗 疗
• 临床推荐： (1)如无禁忌证，PCI后阿司匹林75-150mg/d长期 维持。 (2)接受BMS置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷 75 mg/d双联抗血小板治疗，至少1个月，最好 持续12个月；接受DES置入的患者术后双联抗 血小板治疗12个月，ACS患者应用氯吡格雷持 续12个月。(3)无出血高危险的ACS接受PCI患者 氯吡格雷600 mg负荷量后，150 mg/d，维持6d， 之后75 mg/d维持。
抗血小板治疗专家共识
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
抗血小板治疗中国专家共识
抗血小板治疗中国专家共识1.阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防：合并下述3项及以上危险因素者，建议ASA 75-100mg/d：1)男性≥50岁或女性绝经后；2)高血压（BP控制到＜150/90mmHg，否则出血风险大）；3)糖尿病；4)高胆固醇血症；5)肥胖（BMI≥28）；6)早发心脑血管疾病家族史（男＜55岁，女＜65岁）；7)吸烟；另外，合并CKD的高血压患者建议使用ASA。
不符合上述标准的低危人群或出血高风险人群，不建议使用ASA;30岁以下或80岁以上人群缺乏ASA一级预防获益的证据，须个体化评估。
所有患者使用ASA前应权衡获益/出血风险比。
不能耐受者，可用氯吡格雷75mg/d替代。
2.胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物，应联合PPI或H2拮抗剂，但氯吡格雷不建议与奥美拉唑、埃索美拉唑联用。
溃疡病活动前或幽门螺杆菌阳性者，应先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。
3.抗血小板药物引起的出血，输血对预后可能有害，应在个体化评估后实施。
血液动力学稳定，红细胞压积＞25%或Hb＞70g/L 不应输血。
目前没有逆转抗血小板药物活性的有效方法，输注新鲜血小板是唯一可行的办法。
4.缺血性卒中再发的高危患者，如无高出血风险，卒中或TIA后的第一个月内，ASA 75mg/d+氯吡格雷75mg/d优于单用ASA.5.口服抗血小板药物的患者，需行非心脏外科的手术，在评估出血—缺血、风险—获益时，仅限于冠心病的患者，不包括缺血性脑卒中。
TIA的二级预防以及抗血小板药物的一级预防。
换句话说，除冠心病患者抗血小板治疗术前需评估出血—缺血的风险外，其他情况应用抗血小板药物的，术前可直接停用，不需评估。
6.冠心病围手术期缺血、出血评估：缺血：GRACE或TIMI风险评分系统出血：CRUSADE风险评分7.心衰伴明确动脉粥样硬化疾病（如冠心病、糖尿病、缺血性卒中）的患者可用低剂量ASA或氯吡格雷。
扩张型心肌病，如无其他适应证，不抗血小板治疗。
抗血小板专家共识
⒊ 如果没有禁忌证，应该长期使用抗血小板药物（Ⅰ， A）。
建议二
⒈ 氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50~325 mg/d），缓释 双嘧达莫（200 mg）与阿司匹林（25 mg）复方制剂（2次/d） 均可作为首选的抗血小板药物（Ⅰ，A）。
⒉ 依据各种抗血小板治疗药物的获益、相应风险及费用进 行个体化治疗（Ⅱa，C）。 ⒊ 动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA以及既往有脑梗死病史、 冠心病、糖尿病或周围血管病者优先考虑氯吡格雷（75mg/d） （Ⅰ，B）
而CHARISMA研究公布的结果,比较了长期联合抗血小板 治疗与单药治疗的有效性和安全性，结果显示,对于心脑血管 事件一级预防和二级预防,阿司匹林单药组和氯吡格雷联合组 主要疗效终点(心肌梗死、卒中和血管性死亡)无显著差异 (P=0.22)。但在出血方面,氯吡格雷与阿司匹林联合用药组的 发生率略高,其中中度出血达到了统计学意义(P<0.001)。 MATCH研究也证实,脑梗死二级预防合并使用抗血小板药物 治疗不仅未增加疗效,反而增加了出血风险。所以,目前在德国 不推荐联合抗血小板治疗,仅在某些特殊情况下考虑使用。
PCI术后氯吡格雷到底需要维持治疗多长时间的 争论仍将继续。
国内外对于使用脑动脉支架时抗血小板药，目前尚无大 规模的临床试验来说明与临床终点事件的关系，但对一些 基本的观点还是有一些共同的认识，以上资料表明： 1．脑动脉支架术围手术期需要加强抗血小板治疗。 2．目前常使用的药物为阿斯匹林与氯比格雷。 3．术前一般需须进行抗血小板药物治疗的准备，时间为 3～5天，阿斯匹林的剂量一般为300mg/日，合用氯比格 雷75mg/日。 4．术后阿斯匹林的口服300mg/日，1～3月以上，合用氯 比格雷75mg/日，1月以上。 5．患者需要长期使用抗血小板药物。 6．国外文献报道抗血小板药物所作用的剂量较国内大。
抗血小板症(APTS)诊断与处理专家共识(2023)
抗血小板症(APTS)诊断与处理专家共识(2023)抗血小板症 (APTS) 诊断与处理专家共识(2023)抗血小板症 (APTS) 是一种常见的疾病，其诊断和处理对于患者的治疗和预后至关重要。
为了提供准确和一致的诊断与处理指导，以下是2023年抗血小板症诊断与处理的专家共识。
诊断标准1. 至少满足以下两项诊断标准：- 血小板计数低于正常范围。
- 排除其他引起血小板减少的病因。
2. 存在以下任一条件之一：- 出现出血症状或病史。
- 无明显出血，但骨髓活检显示巨核细胞异常。
处理原则1. 对于无明显出血症状的轻度或中度 APTS 患者，可考虑观察治疗。
2. 对于严重或伴有出血症状的 APTS 患者，需要积极干预治疗。
3. 基于患者的具体情况，可以采取以下治疗措施之一或其联合应用：- 血浆输注以提高血小板数量和功能。
- 免疫抑制疗法，如皮质类固醇治疗。
- 免疫球蛋白治疗以调节免疫反应。
- 其他针对疾病机制的药物治疗，如抗凝治疗。
- 外科手术或介入治疗，如脾切除手术。
随访及预后1. 对于已经诊断为 APTS 的患者，需要定期复查血小板计数和功能，以监测疾病进展和治疗效果。
2. 随访过程中，应密切关注患者的出血症状和相关并发症，并及时采取措施进行处理。
3. 预后取决于病情严重程度、治疗效果和患者的整体健康状况。
以上为2023年抗血小板症诊断与处理的专家共识，旨在为临床医师提供指导，确保患者能够得到及时和有效的治疗。
这一共识将随着医学研究的进展而更新，以符合最新的诊疗要求。
> 注意：本文档所涉及的内容供参考使用，并非法律依据。
具体的诊断与处理应根据患者的具体情况和医生的判断进行。
急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
(五)合用口服抗凝药患者 【建议】： (2)高缺血风险ACS合并NVAF患者，应用NOAC或华法林加阿司匹 林及氯吡格雷的三联抗栓治疗至少1个月，权衡缺血和出血风险后可 持续三联抗栓治疗最长至6个月，之后继续NOAC或华法林加氯吡格 雷两联抗栓治疗至12个月。其后予OAC单药长期治疗。 (3)高出血风险(HAS-BLED评分≥3分)ACS合并NVAF患者，可起始给 予NOAC或华法林加氯吡格雷的双联抗栓治疗3～12个月。其后予 OAC单药长期治疗。
我国非血运重建ACS患者治疗现状及预后 非血运重建ACS患者指本次发病以来未行PCI或冠状动脉旁路移植 术，仅接受药物治疗(即保守治疗)的ACS患者，欧美指南称之为药物 管理ACS患者。 以往大量临床研究证实，无论是否接受血运重建，长期口服抗血小 板治疗均可显著降低ACS患者全身动脉粥样硬化血栓风险，是最为重 要的二级预防措施之一。 总体而言，相较于血运重建ACS患者，非血运重建患者不良心血管 事件风险更高、预后更差。规范的抗血小板治疗， 有望改善非血运重 建ACS患者的临床预后。
(二)合并缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)患者 【建议】： (2)合并中重度缺血性卒中的非血运重建ACS患者。推荐发病早期(24 h内)开始阿司匹林或氯吡格雷单药治疗。2周后权衡缺血和出血风险 决定是否恢复DAPT。 (3)既往合并缺血性卒中或TIA史的非血运重建ACS患者。推荐阿司匹 林联合氯吡格雷或替格瑞洛持续治疗12个月。
3．口服P2Y12受体抑制剂之间的转换： 【建议】：
(1)非血运重建ACS患者因替格瑞洛不耐受(出血或呼吸困难)而需 停药时。转换为氯吡格雷治疗是合理的选择。
(2)由氯吡格雷转换为替格瑞洛时。直接给予替格瑞洛负荷剂量 (180mg)，无需考虑氯吡格雷的剂量和服药时间。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
抗血小板治疗中国专家共识
①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或 无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高 危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷Sd，除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹 林联合氯吡格雷治疗9-12 个月可使心血管 死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合 终点事件相对危险降低20%，严重出血虽明 显增加，但威胁生命或致死性出血事件并
临床推荐：
(l)应将抗血小板药物用于心血管病的二级预 防。
(2)予双联抗血小板药物时充分考虑出血风 险。
(3)对严重肾功能不全（GFR< 30 ml·min1·1.73m-2）患者，血小板GPⅡb/Ⅲa 受体 拮抗剂需减量。
心力衰竭：心力衰竭患者的血栓栓塞事件 危险可能较高。
临床推荐： (1)伴明确动脉粥样硬化疾病的患者可用低剂
慢性肾脏疾病( CKD)：CKD 指多种病因导 致的肾脏结构或功能改变，伴或不伴肾小 球滤过率( GFR)下降，可表现为肾脏损伤指 标异常或病理检查异常。肾功能不全会影 响患者血小板聚集能力和凝血功能，同时 肾脏排泄能力减低又会影响抗血小板药物 代谢，因此，肾功能不全是出血高危因素， 在应用抗血小板药物前必须进行板治疗
缺血性脑血管病包括缺血性卒中和TIA，病 理生理学机制相同，推荐的预防策略相同。
（一）非心源性卒中
临床推荐： (1)抗血小板药物优于口服抗凝药物。可选氯
吡格雷( 75 mg/d)或阿司匹林(75~150 mg/d)。 对于高危患者，氯吡格雷优于阿司匹林。 (2)考虑出血风险，不推荐常规使用阿司匹林 联合氯吡格雷；但对于ACS 或1 年内冠状动 脉内支架置入患者，应联合氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100~ 300 mg/d)。
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识(全文)
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（全文）大量循证医学证据显示了抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一级和二级预防的益处，目前小剂量阿司匹林(75～325mg)广泛用于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑血管疾病和外周动脉疾病的治疗，尤其对急性冠状动脉综征(ACS)和植入药物洗脱支架(DES)的患者更加强调双重抗血小板治疗(阿司匹林+氯吡格雷)的重要性。
但抗血小板药物是一柄“双刃剑”，阿司匹林通过抑制环氧化酶(cox)，一方面能抑制血小板活化和血栓形成，另一方面町损伤消化道黏膜，导致溃疡形成和出血，极严重时可致患者死亡；其他抗血小板药物如氯吡格雷也能加重消化道损伤，联合用药时损伤更为严重。
因此，临床医生有必要掌握长期抗血小板治疗的获益和风险。
本共识旨在告诫和敦促临床医生在进行抗血小板治疗的同时应注意预防消化道损伤，并与消化科医生协作，防患于未然，使更多心脑血管疾病患者从抗血小板治疗中获益。
本共识主要针对治疗心脑血管疾病常规使用的小剂量阿司匹林，不包括其他非甾体消炎药类(NSAIDs)药物。
1 流行病学目前，美国约有5000万患者服用阿司匹林，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后接受双重抗血小板治疗的患者为120万；在中国，因PCI而需要双重抗血小板治疗的患者，2005年臀记数量为10万，2008年约为16万。
国内小剂量阿司匹林使用情况的大规模流行病学调查资料。
研究表明，阿司匹林可使消化道损伤危险增加2—4倍。
14项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道出血的绝对危险为每年0．12％，并与剂鼍相关。
一项回顾性病例对照研究提示，二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂(氯吡格雷)与阿司匹林(100rag)导致消化道血的危险相似，相对危险分别为2．7和2．8。
几项临床研究。
驯均证实，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用时，消化出血发生率明显高于单用1种抗血小板药物。
对老年患者PCI术后双重抗血小板治疗的3个月随访发现，90％的患者至少存在1种消化道损伤。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识解读
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识解读抗血小板是治疗冠心病的关键。
在阿司匹林基础上加用一种血小板P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
如何选择药物？何时启动或停止双抗治疗？DAPT疗程如何选择？近日，我国首部《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》发布，对于规范DAPT在冠心病中的应用作了详细推荐。
双抗治疗策略目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
1.缺血与出血风险评估表1总结了评估PCI患者血栓事件风险的临床因素。
PRECISE-DAPT评分和DAPT评分等专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分。
表1 PCI患者中高危血栓事件风险评估不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以指导抗血小板策略选择。
在特定的情况下，高缺血风险患者可以进行血小板功能指导的DAPT升阶治疗，高出血风险患者可以进行血小板功能和基因分型检测指导的DAPT降阶治疗。
表2 P2Y12受体抑制剂降阶治疗推荐2.DAPT疗程高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠心病患者可考虑延长DAPT疗程。
3.P2Y12受体抑制剂之间的转换对于需要转换为替格瑞洛的ACS急性期患者，无需考虑原有抗血小板治疗方案，可即刻给予负荷剂量180 mg，继以维持剂量90 mg bid治疗。
在稳定型冠心病或慢性期ACS患者中由氯吡格雷75 mg qd转换为替格瑞洛90 mg bid 或60 mg bid时，无需给予替格瑞洛负荷剂量。
在充分权衡患者的出血和缺血风险后，将替格瑞洛降级为氯吡格雷可能是合理的策略，尤其对于急性期后稳定的患者。
考虑到替格瑞洛的半衰期及新的血小板释放入血所需时间，建议在替格瑞洛末次给药24 h后给予氯吡格雷负荷剂量300~600 mg图1 冠心病患者中替格瑞洛与氯吡格雷间的相互转换4.减少出血的关键措施表3 DAPT期间减少出血风险的措施推荐慢性冠脉综合征的抗血小板治疗抗血小板治疗是慢性冠脉综合征（CCS）二级预防的基石之一。
《急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识》内容提要
《急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识》内容提要一、缺血和出血风险评估本共识建议，所有患者在进行抗血小板治疗前均应充分权衡缺血和出血风险，以利于正确选择治疗策略，使患者获益最大化。
除经典的GRACE 评分外，共识还推荐采用由中国人群数据推导的OPT-CAD评分进行缺血危险分层；在进行缺血风险评估的同时应进行出血风险评估，可使用CRUSADE评分进行危险分层。
二、抗血小板药物及治疗建议共识对临床常用的4类抗血小板药物进行了概述并针对临床常见问题给出了治疗建议：1.环氧酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林是MMACS抗血小板治疗的基石，所有无禁忌证患者均应长期服用，75mg~100mg、1/日。
另一类COX-1抑制剂吲哚布芬胃肠道不良反应较阿司匹林少，可在阿司匹林过敏、不耐受时作为替代药物。
2.P2Y12受体抑制剂2.1P2Y12抑制剂的选择：MMACS患者在阿司匹林基础上应尽早联合应用1种P2Y12抑制剂。
P2Y12抑制剂选择应权衡缺血和出血风险，可首选替格瑞洛（180 mg负荷量，90 mg、2次/天维持），当临床判断出血风险较高（如合并出血高危因素或CRUSADE评分>40）或替格瑞洛不适用/不耐受/不可获得时，氯吡格雷（300 mg负荷剂量，75 mg/d维持）是合理选择。
2.2P2Y12抑制剂的疗程：①推荐DAPT（替格瑞洛或氯吡格雷联合阿司匹林）至少持续12个月，除非存在高出血风险或发生出血等其他禁忌证。
②如出血风险较低或治疗期间无出血并发症，可考虑DAPT超过12个月，最长至30个月。
③心肌梗死后1~3年且伴有至少1项缺血高危因素（≥65岁、糖尿病、2次心肌梗死、多支病变、肌酐清除率<60 ml/min）者，可考虑采用阿司匹林联合替格瑞洛（60 mg、2次/天）长期治疗，最长可至36个月，治疗期间严密监测有无出血情况。
④出血风险较高的患者，应考虑至少1~3个月的氯吡格雷联合阿司匹林治疗，随后长期阿司匹林或氯吡格雷单药治疗，且需密切注意出血发生情况。
2013 抗血小板治疗中国专家共识资料
2013 抗血小板治疗中国专家共识一、前言中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。
共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。
二、抗血小板药物种类及药理作用动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。
血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。
1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的血栓素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。
阿司匹林通过对环氧酶(COX)-l的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。
阿司匹林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。
阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后th达峰值血药浓度。
在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。
阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。
嚼服阿司匹林，起效快。
2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关。
血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP受体：P2Yl、P2Y12和P2Xl受体。
其中P2Y12受体在血小板活化中最重要。
P2Y12受体拮抗剂通过抑制P2Y12受体，干扰ADP介导的血小板活化[3]。
中国成人血小板减少症诊疗专家共识(2020完整版)
中国成人血小板减少症诊疗专家共识（2020完整版）摘要血小板减少症是多种疾病的主要临床表现或常见并发症，但目前对血小板减少症的发病机制、病因诊断、治疗策略等方面仍缺乏深入系统的认识。
本共识基于循证医学依据，在血小板减少症的定义、流行病学、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断和治疗7个方面达成共识，并形成陈述意见。
该共识为血小板减少症的诊断及治疗提供了重要依据。
一、引言血小板减少症是多种疾病的主要临床表现或常见并发症，但目前对血小板减少症的发病机制、病因诊断、治疗指征、治疗方案制定等方面仍缺乏足够深入和系统的认识。
为进一步解决上述问题，并帮助临床医师掌握处理血小板减少症的合理临床路径，中华医学会内科学分会组织多学科专家于2019年12月22日在北京召开了"中国成人血小板减少症诊疗专家共识研讨会"。
会上讨论制定了共识的总体框架并进行了细致分工。
2020年4月初共识编写组完成了共识意见草案，2020年4月5日、12日和19日举行3次专家组视频会议，对共识意见进行逐条讨论、修改、完善。
2020年4月20日，由共识制定组专家采用无记名网络投票的形式通过了本共识意见，最终形成本共识的23项条款。
二、方法学本共识将"成人血小板减少症"视为一个临床综合征，采用标准的疾病模式（定义、流行病学、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、治疗）进行阐述，并以23条陈述的形式加以概括。
根据循证医学原则并参考国外制定共识的方法学，本共识将纳入的研究按照证据水平分为6类（Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ），并根据证据水平将推荐等级分为A（强）、B（中）、C（弱），以代表共识制定专家的建议（表1，表2）[1]。
按照改良Delphi法，所有陈述均经过血液科、消化内科、风湿免疫科、呼吸内科、肾脏内科、心血管内科、内分泌科、感染科、肿瘤内科、检验科、临床药学、流行病学和统计学等领域专家无记名投票，赞成意见超过85%被认为达成共识[2]。