局麻药全身毒性反应
硬膜外麻醉的常见并发症知识分享
预防措施
全脊麻来势凶猛，威胁患者生 命安全，但只要诊断和处理及 时，大多数患者均能恢复。
预防并警惕全脊麻的先驱症状 是防治全脊麻的关键。
全脊麻的预防措施中强调标准 的硬膜外麻醉操作规范。
预防措施
全量局麻药注射前要注射试验剂 量，观察5～10分钟无脊麻表现
导管折断 发生原因
大量临床经验证明，即使进行此类手术也无法找到导管。最 好的办法是向患者家属说明，同时应继续观察。
如果术毕即发生断管，且导管断端在皮下，可在局麻下做小 切口取出。
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时方可注射全量局麻药。
给予试验剂量后患者出现异常广 泛的阻滞范围，需高度警惕导管
误入蛛网膜下腔的可能。
改变体位后若须再次注药，应再 次注入试验剂量。
预防措施
麻醉中若患者发生躁动可能使导管移 位而刺入蛛网膜下腔。
每次追加局麻药物前须回抽注射器， 无脑脊液流出方可给药。
03 意外硬脊膜穿破和头痛
临床表现及机制
治疗方法
针对PDPH，目前有很多治 疗方法，例如卧床休息、液 体疗法、大剂量咖啡因治疗 、类固醇治疗和自体血硬膜 外修补疗法等。
最有效的方法是硬膜外注入 自体血进行充填治疗，这种 硬膜外血充填法能够封住硬 膜上的穿刺孔，防止脑脊液 继续流出，从而提高脑脊液 压力。
能迅速缓解头痛，有效率达 90%，诊断为PDPH应尽快 行硬膜外血充填治疗，治疗 越早效果越好。
导管折断 发生原因
有建议留置导管3天，以便导管周围形成管道，管道形成 后有利于拔出导管。置管深度以硬膜外间隙留置2～3cm 为宜，以免打结。
传统的原则是体内存留异物应尽可能取出，但遗留的导管 残端不易定位，常导致手术失败。
局麻药的毒性反应
VS
详细描述
老年患者由于肝肾功能减退，对药物的代 谢和排泄能力下降，容易发生局麻药中毒 。中毒症状包括嗜睡、意识模糊、呼吸抑 制、低血压等。处理方法包括停药、保持 呼吸道通畅、给予氧气吸入和必要的生命 支持措施。同时，应密切监测患者的生命 体征，及时发现并处理并发症。
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低的药物。
药物配制
严格按照药物说明书进行药物的配 制，避免药物浓度过高或过低。
药物混合
避免将两种或多种局麻药混合使用， 以免产生化学反应增加毒性。
患者评估与准备
病史询问
详细询问患者有无局麻药 过敏史或神经系统疾病史。
术前准备
确保患者术前已经充分禁 食、禁饮，减少麻醉风险。
术前评估
评估患者的肝肾功能状况， 了解患者对局麻药的代谢 能力。
环境因素
温度和湿度
手术环境温度过高或湿度过低可能导致局麻药的 挥发增加，从而增加患者吸收药物的速度和量， 引发毒性反应。
手术时间
长时间手术或多次注射局麻药可能增加患者吸收 药物的数量，从而增加毒性反应的风险。
03
局麻药毒性反应的预防措施
药物选择与配制
药物选择
根据手术需要和患者情况，选择 适当的局麻药，尽量选择毒性较
后续治疗与护理
严密观察病情
在后续治疗期间，应 密切观察患者的病情 变化，及时发现并处 理任何异常情况。
药物治疗
根据患者的具体情况， 可能需要继续使用药 物治疗，如抗过敏药 物、抗炎药物等。
心理护理
对于因局麻药毒性反 应而产生心理问题的 患者，应及时进行心 理疏导和护理。
康复训练
对于因局麻药毒性反 应导致身体机能受损 的患者，应根据需要 进行康复训练，以促 进身体机能的恢复。
局麻药毒性反应.
病例报道（一）
34岁男性，97Kg。应用360毫克利多卡因混合150毫 克罗哌卡因进行肌间沟神经阻滞，在注药后即刻患者 出现短时间的惊厥，随后意识消失，呼吸心跳停止。 立即予以胸外按压，进行气管插管通气。肾上腺素1 毫克静脉注射，几分钟后出现室颤，予以300J心脏 除颤，几次尝试后恢复窦性心律，并且可以摸到桡动 脉搏动，但心率仅30bpm，在予以阿托品0.5mg后， 心率上升至90bpm。从心跳停止至恢复窦性心律大约 为7-8分钟。由于循环不稳和低氧血症患者随后被送 入ICU，胸片提示肺水肿。在连续输注肾上腺素和机 械通气治疗后，血压恢复，肾上腺素撤退，第二天肺 水肿好转，在ICU中呆了20个小时后拔管，康复出院。 其中在臂丛阻滞后1h50min以及3h20min抽血查了血 中局麻药的浓度，分别为罗哌卡因1.243和0.935mg/l, 利多卡因为1.50和 1.05mg/l。
局麻药中毒的预防
对局麻药毒性反应必须积极预防并早 期发现、及时处理。 预防措施包括： ①一次用药不能超过限量 ②注药前必须回抽无血液 ③根据病人具体情况和注药部位酌减 剂量 ④如无禁忌，局麻药液中加1：20万 肾上腺素 ⑤局麻前给予适量的神经安定药，提 高中枢神经系统发生毒性反应的阈值
治疗
治疗原则： ①发生毒性反应后，应立即停止使用局麻药， 吸入氧气 ②轻者可肌注或静注安定0．1mg／kg或咪唑 安定 ③如已发生抽搐或惊厥，给予起效快的硫苯 妥钠（1～2mg／kg）静脉缓慢注射。若抽 搐仍不能制止，在有气管插管条件及麻醉机 的前提下，可考虑给予肌肉松弛药，如琥珀 酰胆碱，美维松 ④如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等药 物维持血压稳定，心动过缓则静注阿托品。 一旦呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏
局麻药毒性反应 ppt课件
病例报道（二）
25岁男性，70Kg。拟接受150mg罗 哌卡因和100mg利多卡因进行3合1神 经阻滞。但在注射75mg罗哌卡因后， 患者突然出现心动过（130bpm）， 并且对言语命令没有应答，随后出现 神经精神障碍和癫痫惊厥反应。立即 予以2mg咪唑安定和100mg丙泊酚静 脉注射，终止了惊厥，并且予以面罩 辅助通气。20分钟后患者完全恢复正 常。
局麻药中毒的预防
对局麻药毒性反应必须积极预防并早 期发现、及时处理。 预防措施包括： ①一次用药不能超过限量 ②注药前必须回抽无血液 ③根据病人具体情况和注药部位酌减 剂量 ④如无禁忌，局麻药液中加1：20万 肾上腺素 ⑤局麻前给予适量的神经安定药，提 高中枢神经系统发生毒性反应的阈值
治疗
治疗原则： ①发生毒性反应后，应立即停止使用局麻药， 吸入氧气 ②轻者可肌注或静注安定0．1mg／kg或咪唑 安定 ③如已发生抽搐或惊厥，给予起效快的硫苯 妥钠（1～2mg／kg）静脉缓慢注射。若抽 搐仍不能制止，在有气管插管条件及麻醉机 的前提下，可考虑给予肌肉松弛药，如琥珀 酰胆碱，美维松 ④如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等药 物维持血压稳定，心动过缓则静注阿托品。 一旦呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏
用药量应减少1/2 ）
心脏毒性 （1）
心脏传导的动作电位和钠通道有关
因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心 室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间 延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间 期和QRS波延长 当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出 现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。
心脏毒性 （2）
惊厥、高烧、低蛋白血症、高 CO 2 血症、酸中毒、低氧血症 的病人可增强局麻药的心脏毒性。 孕妇可增强其心脏毒性，但机制 不明。
局麻药的毒性比较实验报告（共6篇）
局麻药的毒性比较实验报告(共6篇) 试述局麻药毒性反应的临床表现及预防措施试述局麻药毒性反应的临床表现及预防措施毒性反应的主要临床表现有：轻度毒性反应时，常有嗜睡、寒战、多言和惊恐不安等，进而可发生头昏头痛、烦躁不安和肌肉震颤等，重者可出现全身抽搐和惊厥、心率加快、血压上升，甚至导致呼吸循环衰竭而致死。
毒性反应的预防措施有：①一次用药量不超过限量。
②使用最低有效浓度。
③注药前先回抽有无血液，避免误入血管。
④根据用药部位和病人情况酌情减量。
⑤如无禁忌，药液中加入少量肾上腺素。
⑥麻醉前可适量使用安定或巴比妥类药物。
⑦严格执行麻醉药物管理制度和查对制度，药名，浓度的标签字迹要清楚，配制要准确。
篇二：局麻药的毒性反应局麻药的毒性反应局麻药可阻滞机体电压门控钠通道，影响动作电位的传导，具有全身毒性作用。
当血液中局麻药浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反应，主要累及中枢神经系统和心血管系统，严重者可致死。
引起全身毒性反应的常见原因有：局麻药的剂量或浓度过高，误将药物注入血管内以及患者的耐受力降低等。
毒性反应和程度和血药浓度直接相关，与局麻药的作用强度成正比。
一般认为局麻药混合应用时，毒性作用累加。
（一）中枢神系统毒性反应中枢神经系统比心血管系统对局麻药更敏感，对于清醒患者来说，中枢神经系统症状常为局麻药中毒的先兆。
初期症状包括眩晕、口周麻木，然后患者会出现耳鸣和视物不清（注视困难或眼球震颤）、多语、寒战、惊恐不安和定向障碍等。
如果继续发展，则可出现意识丧失、昏迷，并出现面部肌群和四肢远端震颤、肌肉抽搐、最终发生强制性阵挛性惊厥。
如果局麻药大剂量、快速入血时，将迅速出现中枢神经系统抑制状态，呼吸循环抑制，甚至发生心搏骤停。
呼吸性或代谢性酸中毒可增加局麻药致中枢神经系统毒性的危险性。
PaCO2(动脉血二氧化碳分压)升高使脑血流量增加，局麻药入脑更迅速，并且还可以降低大脑惊厥值；高碳酸血症和（或）酸中毒可降低局麻药的血浆蛋白结合率，将增加弥散入脑组织的药物量。
局部麻醉药不良反应
局部麻醉药不良反应（毒性）的预防主要药物有普鲁卡因，利多卡因；地卡因，沙夫卡因；麻卡因，可卡因；苯佐卡因；美索卡因等等。
局麻药毒性反应突出表现是惊厥。
此时由于气道和胸、腹部肌肉的强烈收缩，势必影响呼吸及心血管系统，可危及生命，因此，应积极预防其毒性反应的发生。
1，严格应用局麻药的安全剂量。
可采用低浓度分次给药。
2，在局麻药溶液中加入少许肾上腺素，以减慢吸收，延长麻醉时效。
3，注射局麻药时必须细心回抽，观察有无回血，防止局麻药误注入血管内。
（特别是头颈部，且毒性反应迅速，事故率较高，局麻用药应慎重）4，警惕毒性反应的先驱症状，如惊恐，突然入睡，多语和肌肉抽动，此时应立即停止药物注射并及时处理。
5，有效的预防药物是地西泮（安定），最大优点是对惊厥有较好的防护作用，且对人体生理干扰最小，实验表明，地西泮剂量达0.1mg/kg时就能提高惊厥阀。
故在大剂量麻醉前可口服地西泮（安定）5-7mg.以预防不良反应。
诊断要点(1) 中枢神经系统症状局部麻醉药随血流进入中枢神经系统，病人会感到困倦、嗜睡、头晕、继之眩晕，行走不稳、共济失调，进一步定向障碍、感知觉迟钝、肌肉震颤，严重时惊厥发作、意识不维，常使血管扩张，出血增加。
(3) 呼吸系统症状伴随着意识丧失，常有呼吸变深变慢，甚至呼吸停止。
(4) 过敏反应局部麻醉过敏虽少见，但发生后情况严重，需积极抢救。
表现为胸闷、憋气、出冷汗、心率加快、脉细弱、血压下降、唇甲苍白或青紫。
急救处理(1) 立即停止给药。
(2) 吸氧。
(3) 如烦躁不安、惊厥发作，可静注安定10～20mg。
(4) 呼吸困难者，可静注氢化琥珀胆碱50mg使骨骼肌松弛，然后作气管插管维持呼吸。
不要用尼可刹米等呼吸兴奋药。
(5) 如遇过敏反应应立即皮下注射肾上腺素1mg或盐酸麻黄碱30mg，然后用地塞米松5～10mg加入5%葡萄糖溶液或生理盐水500ml 静滴。
过敏反应虽已做过皮内试验阴性仍可出现，故皮内试验只能供参考。
医学知识一局麻药全身毒性反应
病例分享
【病史摘要】 男性患者,58岁，拟择期行“右肩关节镜下肩袖修复术”。 患者入手术室后，常规监护测得心率80次/分，血压
120/80mmHg，吸空气时脉搏血氧饱和度98%。予鼻导管给氧 3L/分，左上肢开放静脉通道后静脉注射咪达唑仑2mg及芬太尼 0.05mg。选择22G穿刺针，经肌间沟入路，以神经刺激器引导下 行臂丛神经阻滞麻醉。穿刺过程顺利，在有效引出肱二头肌收缩 （0.34mA）后缓慢注入局麻药混合液（0.5%布比卡因20ml与 1.5%利多卡因20ml）共40ml。每注入5ml混合液停止注药并回 抽观察，整个注药过程约为3分钟，患者清醒，未诉任何不适。
清醒，情绪稳定，右上肢阻滞效果良好，无持续的神经系统后遗症 。 患者后转入ICU观察过夜，预后良好。
Rosenblatt Meg A, Abel Mark, Fischer Gregory W and et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest[J]. Anesthesiology. 2006;105:217-218.
病例分享
继续心外按压同时，尝试性静脉快速滴注20%脂肪乳100ml后，再 次行360J心外电除颤，几秒钟后，心电图显示出一个窦性心搏。 给予肾上腺素1mg及阿托品1mg并持续心外按压，15秒后，逐步 恢复到窦性心律，心率达到90次/分，脉搏及血压可触及。
【后续治疗及预后】 此后2小时，患者继续输注脂肪乳剂每小时0.5ml/kg。 患者窦性心律稳定，恢复自主呼吸，顺利拔除气管导管。患者神志
临床表现
局麻药常见类型剂型及不良反应
局麻药常见类型剂型及不良反应1、局麻药分类通常根据化学结构分类，分为酯类和酰胺类。
（1）酯类局麻药酯类局麻药是对氨基苯甲酸的酯类衍生物，由血浆胆碱酯酶代谢，代谢产物为对氨苯甲酸，是一种变应原，使酯类局麻药有发生过敏反应的可能。
常用酯类局麻药有普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因、可卡因。
（2）酰胺类局麻药酰胺类局麻药是含有酰胺键的化合物，主要由肝脏代谢，发生过敏反应的可能性极小。
常用酰胺类局麻药有利多卡因、布比卡因、左旋布比卡因、罗哌卡因。
2、常用局麻药介绍（1）普鲁卡因①短效脂类，毒性较小，亲脂性低，黏膜穿透性强；②一般不用于表面麻醉，常局部注射用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉；③注射给药后1～3 min 起效，可维持30～45 min；④单次最大剂量（即中毒剂量）：1000 mg。
（2）丁卡因①麻醉效能强普鲁卡因10 倍，毒性强其10～12 倍，一般用于表面麻醉；②作用迅速，1～3 min 即生效，维持2～3 h；③单次最大剂量：60 mg。
（3）、利多卡因①局麻作用较普鲁卡因强，其维持时间较长，且有较强的组织穿透性和扩散性；②其毒性较普鲁卡因大，局麻时用量应比普鲁卡因少；③单次最大剂量：400 mg。
（4）布比卡因①起效快，作用时间长，多用于神经阻滞、硬膜外阻滞；②胎儿/母亲血浓度比率为0.3 左右，所以产科应用较安全，对新生儿无明显抑制；③可用于酯类局麻药过敏患者；④单次最大剂量：150 mg。
（5）高乌甲素①强效镇痛，与哌替啶相当，持续作用更长，为曲马多替代品；②作用持久，有较强的由深至浅的麻醉作用；③高度安全性；④降温消热，作用类似于阿斯匹林；⑤抗炎消热；⑥可抑制毛细血管通透性，消除耳廓、足趾、关节、下肢肿胀、抑制肉芽肿形成。
3、新剂型局麻药（1）局麻药微球是将局麻药充分溶解或分散于高分子材料基质中，将药剂制备成为直径为1～40 pm 的微小球状实体，微球具有生物相容性，可被生物降解。
局麻毒性反应的名词解释
局麻毒性反应的名词解释局麻毒性反应是指在局部麻醉过程中可能发生的不良反应，这些反应可以是轻微的，也可以是严重的。
局麻毒性反应通常与局部麻醉药物引起的药理作用有关，尤其是与药物的毒性有关。
常见的局麻毒性反应包括过敏反应、神经毒性反应和心血管毒性反应等。
过敏反应是最常见的局麻毒性反应之一，它是由于个体对局麻药物产生过敏反应而引起的，表现为皮肤发红、瘙痒、荨麻疹等症状。
一些严重的过敏反应可能导致呼吸困难、血压下降甚至休克等危险情况。
神经毒性反应是另一种常见的局麻毒性反应，它与局麻药物对神经系统的作用有关。
一些局麻药物可能会对神经细胞产生直接毒性作用，导致神经功能异常。
神经毒性反应的表现可以是感觉异常、肌肉无力甚至局部神经损害等症状。
心血管毒性反应是与局麻药物对心血管系统的影响相关的反应。
有些局麻药物可能影响心脏的传导系统，导致心律失常或心脏功能异常。
心血管毒性反应的严重程度因个体差异而异，有些可能表现为轻微的心率改变，而另一些可能导致心脏骤停等危急情况。
局麻毒性反应的发生通常与多种因素有关，包括局麻药物的剂量、注射部位、个体对药物的耐受性等。
此外，局麻药物的配伍使用和个体的身体状况也可能影响毒性反应的发生。
为了减少局麻毒性反应的发生，临床医生在选择和使用局麻药物时需要谨慎。
他们必须评估患者的健康状况、过敏史以及可能存在的药物相互作用等因素，以确保局麻药物的使用安全。
除了谨慎使用局麻药物外，医生还需要在进行局麻过程中密切监测患者的生命体征，并准备好应急设备和药物以应对可能发生的不良反应。
当出现局麻毒性反应时，医生应立即采取必要的救治措施，包括停止局麻药物的使用、提供氧气支持、纠正血压异常等。
总之，局麻毒性反应是在局部麻醉过程中可能发生的不良反应，它与局麻药物的毒性作用有关。
了解局麻毒性反应的类型和发生机制对于提高局麻过程中的安全性至关重要。
医生在选择和使用局麻药物时必须认真评估患者的情况，并掌握必要的应对措施，以最大限度地减少患者可能面临的风险。
局麻药的不良反应和预防
局麻药的不良反应和预防目前临床上常用的局部麻醉(简称"局麻")药有10余种,依其化学结构分为酯类和酰胺类.普鲁卡因、丁卡因、可卡因属于酯类,利多卡因、甲哌卡因、依替卡因、罗哌卡因等属于酰胺类.临床上根据局麻药作用时效的长短进行分类,一般把普鲁卡因和氯普鲁卡因分为短效局麻药,利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因属于中效,布比卡因、丁卡因、罗哌卡因和依替卡因属于长效局麻药.局部不良反应局麻药的不良反应可分为局部反应和全身反应两种。
主要涉及变态反应、过敏反应,组织及神经毒性、心脏及中枢神经系统毒性反应。
(一)变态反应变态反应是由于亲细胞性免疫球蛋白附着于肥大细胞和嗜碱粒细胞的表面，当抗原于反应素抗体再次相遇时，则从肥大细胞颗粒内释放出组胺和5-羟色胺等。
这些循环内生物胺可激发起一个快速而严重的全身防御性反应，出现气道水肿、支气管痉挛、呼吸困难、低血压以及因毛细血管通透性增加所致的血管性水肿，皮肤则出现荨麻疹，并伴有瘙痒。
反应严重者可危机患者生命。
变态反应发生率占局麻药不良反应的2%。
酯类局麻药引起变态反应远比酰胺类多见。
一般认为，酯类局麻药与免疫球蛋白E形成半抗原，同时局麻药的防腐剂也可形成半抗原，是引起变态反应的另一潜在因素。
（二）过敏反应有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状，称为过敏反应。
有即刻反应和迟缓反应两种。
目前尚无可靠的方法预测。
皮内或眼结合膜试验均可能有假阳性和假阴性，凡病人属过敏体质或有过敏史者应小心。
酰胺类较酯类局麻药过敏反应发生率低。
对疑有对酯类过敏者，可改用酰胺类.(三）毒性反应指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。
1.组织毒性所涉及的因素包括创伤性注射方法，药物浓度过高，吸收不良和其他机械性因素所引起的肉眼或显微镜下的组织损伤。
事实上，常用的麻醉药并没有组织毒性，若在皮肤或皮下注入高渗浓度的局麻药，可引起暂时性水肿：加用肾上腺素虽可改善其水肿程度，但又将进一步增加组织的毒性。
局麻药毒性及其防治方法进展
局麻药毒性及其防治方法进展随着对麻醉要求的不断提高，局麻药的毒性正日益引起麻醉医师的关注，本文比较局麻药的毒性，简述毒性反应发生机制及防治措施。
一、局麻药的毒性反应(一)全身毒性反应30年来，局麻药的全身毒性反应从0.2％降到0.01％，周围神经阻滞全身毒性反应发生率最高为7.5/10，000，最低为1.9/1，000。
1．神经系统毒性反应先表现为对兴奋性传导通路抑制的消失，病人出现头晕目眩，轻度头痛，听力障碍，视力障碍（聚焦困难，复视），耳鸣。
随中毒程度加重，出现烦燥不安，定向力障碍，眼球震颤，语言不清。
更严重者可出现嗜睡，小肌肉抽搐，首先出现在面部和肢体远端，继之发展为惊厥。
有局麻药大剂量、快速入血时，中枢神经兴奋会迅速转为抑制，出现呼吸抑制和衰竭。
给药过速易出现局麻药毒性反应,致惊厥剂量显著减少。
此外，代谢性或呼吸性酸中毒都会降低局麻药的致惊厥剂量。
PaCO2从25-40mmHg上升到65-81mmHg时，普鲁卡因、利多卡因、甲哌卡因和布比卡因致惊厥的阈值剂量下降50％。
中枢神经毒性在罗哌卡因、布比卡因和利多卡因对羊的致惊厥作用的比较试验中，罗哌卡因的致惊厥量（60mg）和血药浓度（20mg/L）均高于布比卡因（45mg和14mg/L），即出现CNS症状以前动物可耐受的罗哌卡因的量较大。
在妊娠羊的试验中亦存在此种差别。
健康志愿者试验中用安慰剂作为对照组，罗哌卡因组12人中有9人耐受全量(150mg)，耐受者的平均动脉血浆浓度罗哌卡因为0.55mg/L，布比卡因为0.30mg/L。
而且罗哌卡因的剂量－反应曲线位于布比卡因的右侧，即引起此反应的罗哌卡因的剂量较大。
说明在出现CNS症状之前人体可耐受较高血浆浓度和剂量的罗哌卡因。
有研究显示中枢神经系统毒性强度布比卡因:左旋布比卡因:利多卡因:罗哌卡因=4:2.9:1:2.9，而引起心血管系统与中枢神经系统毒性的剂量比值为布比卡因:左旋布比卡因:利多卡因:罗哌卡因=2:2:7.1:2。
利多卡因局麻引起全身毒性反应一例报告
epinephrine50μg/kg in male rabbits.These results suggested that estrogen should have an-tiarrhythmic actions on male animals.Key words: estr adiol;antiarrhythmia*;animals,laborator y(责任编辑 潘小玲) * compl et ment word利多卡因局麻引起全身毒性反应一例报告吴天明 龚义仁(第一附属医院急诊科 南昌 330006)1 临床资料患儿,男,4岁,左腋部烧伤半年,因瘢痕挛缩,于1996年5月22日在利多卡因局部麻醉下行瘢痕切除术。
用2%利多卡因10ml(上海第二军医大学朝晖制药厂生产,批号951001)做局部浸润麻醉,注射后约6 min,患儿突然出现四肢抽搐,口吐白沫,遂即昏迷。
体检、T36.5℃,P130次/min,R34次/min,BP8/4 k Pa。
呈深昏迷,双瞳孔等大等圆、直径3.5mm,光反应迟钝。
口唇及四肢末稍紫绀,颈软,双肺布满大量干、湿罗音;心率130次/min,律齐心跳有力;腹肌软,双膝反射消失,病理反射未引出。
当即给予高频喷射给氧,通气频率120次/min,呼吸时比12,喷气源为氧气,电动吸痰,并用地塞米松5mg,速尿10mg肌注;建立静脉通道后,即用20%甘露醇80ml静脉快速滴注及10%葡萄糖注射液500ml,先锋霉素Ⅴ号2 g静滴,并再次静注地塞米松5mg、速尿15mg及安定5mg;1h后,患儿抽搐缓解。
约2h后再次肌注鲁米那钠0.1g,约4h后患儿清醒。
听诊双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音,HR120次/min,律齐。
第二天脑电图示正常,患者既往无类似症状,家族中也无癫痫病史。
2 讨论局部麻醉药对任何神经都有阻断作用,使兴奋阈升高,动作电位降低,传导速度减慢,不应期延长,直至完全丧失兴奋性及传导性。
指南与共识 局麻药全身毒性防治专家共识(2020版)
指南与共识| 局麻药全身毒性防治专家共识（2020版）局麻药在临床应用的非常广泛，使用者包括麻醉科医师、其他专业医师、牙科医师和护理人员。
虽然在预防、诊断和治疗方面取得了很大进展，但局部麻醉药全身毒性（LAST）反应仍是临床较常见的严重不良事件。
其风险因素包括：患者自身因素、局麻药中辅剂、阻滞部位、注射技术、局麻药种类、局麻药总剂量（浓度×容积）以及发现处理的及时程度[1]。
LAST是区域阻滞麻醉中造成并发症和死亡的主要原因。
美国麻醉医师协会（ASA）公布的一项数据显示，LAST产生的索赔额占区域阻滞麻醉相关死亡或脑损伤索赔额的三分之一[2]。
因此所有实施局部麻醉医护人员均应具备防范意识，并接受相应防治的专业培训。
需要强调的是，由于伦理原因，LAST相关临床证据难以从临床随机对照研究（RCT）中获得，故目前有关LAST处理意见的证据等级均非来自RCT的数据，但这些建议，仍是临床实践中应当遵循的处理原则。
一、流行病学由于国内尚无相关数据库用以统计LAST发生情况，目前数据资料均源于国外数据库，发病率与国内临床实际可能存有差异，但可供参考。
1、发生率由于数据统计时，各文献分别将中枢神经系统兴奋、轻度循环并发症、惊厥发作、心搏骤停或脂肪乳剂应用等、不同层次的毒性反应临床表现作为诊断标准，导致了所统计的发生率各异。
如果以惊厥发作或心脏骤停作为诊断标准，LAST发生率约为0.004%[3]，但这可能低估了它的发生率。
众多学者认为，手术当天使用脂肪乳剂，可作为数据库提取这一诊断的标记。
有证据显示，如果将上述诊断标准均纳入评判，周围神经阻滞中LAST的累积发生率可达0.18％，同时可见脂质乳剂的使用频率在不断增加[4]，这说明临床在处理LAST的初期症状时，既已经在采取积极有效的治疗方案。
如果以此标准判断LAST，重度并发症患者约占20%，其中惊厥发作者为8.1％，严重的心脏并发症占6.8％[5]。
局麻药毒性反应应急预案及护理流程
局麻药毒性反应应急预案及护理流程
局麻药所诱发的惊厥，被视为局麻药的毒性表现，一种方式是经注射部位的血液吸收，另一种方式为局麻药误入血管。
【症状】
（1）先驱症状：惊恐，突然入睡，多语或肌肉抽动，此时应停止注射。
（2）继而出现舌、唇麻木、头晕、耳鸣、视力模糊、眼球震颤、言语不清、肌肉颤搐、惊厥、昏迷甚至呼吸停止。
（3）局麻药重症毒性反应突出的表现是惊厥。
【护理流程】
（1）注意保护病人，避免发生意外的损伤。
（2）吸氧，并进行辅助或控制呼吸。
（3）开放静脉输液通道。
（4）遵医嘱用药：予地西泮2.5-5.0mg肌注或静脉，
或用硫喷妥纳等。
麻醉简答题
动作不协调、眼球震颤；中期常有恶心呕吐、头痛、视物模糊、颜面肌肉抽搐；晚期病人全身肌肉痉挛抽搐。
循环系统：早期面色潮红，血压升高，脉搏快，脉压变窄，随之面色苍白，出冷汗，血压下降，脉搏细弱，心律失常，严重者心力衰竭或心跳停止。
呼吸系统：胸闷，不超过局麻药数量，对小儿、体弱、肝、肾功能差者均减量；Ｂ局麻药宜采用较低的有效浓度，对血管丰富区，头、面、颈、粘膜、炎性充血区、局麻药一次最大剂量应减量；Ｃ、麻醉前用药：巴比妥类药、安定类药均对局麻药中毒有预防作用；Ｄ麻醉操作时应缌，注药前立即停止给药；2）面罩给氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管内插管和人工呼吸；3）镇静和控制惊厥；4）维持血流动力学的稳定；5）发生一次用量超过限量2药物误入血管3）严重的高血压患者，有脑血管意外史者；2）颅内压增高者，如颅内肿瘤、颅内动脉瘤等；3）眼内压增高者，或是眼球开放性损伤，手术需要眼球固定不动者；4）甲状腺功能亢进，肾上腺嗜铬细胞瘤病人；5）心功能代偿不全者，冠状动脉硬化性心脏病，心肌病或有心绞痛病史者；6）咽喉口腔手术，气管内插管或气管镜检查时严禁单独使用；7）癫药病人能对外界言语刺激作出正确反应，苏醒期）超过30min呼唤不能睁眼和握手，对痛觉刺激无明显反应。
1）麻醉药影响；2）呼吸抑制，包括低CO2血症、高CO2血症、低钾血症、输注过量、手术并发症、严重代谢性酸中毒。
3）术中发生严重并发症。
4）长时间低血压、低体温。
5后侧卧位时，卧侧膈肌不再能因顶部较高而增强收缩和加强卧侧肺通气；加之卧侧膈肌活动较对侧膈肌更为受限，纵隔也压迫卧侧肺而减少通气，故非卧侧肺的通气量大于卧侧肺。
而重力作用对肺血流的影响仍如前述，因而造成V A/VQ比值失调，即非卧侧肺无效腔增大，1）药物降低颅内压：①渗透性脱水剂，如20%甘露醇等。
②袢利尿剂，如呋塞咪等。
③肾上腺皮质激素，地塞米松、氢化可的松等。
④高张液体，如7.5%的氯化钠溶液和6%羟乙基淀粉组成的混合液。
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指南
指南2012：局麻药中毒（LAST）
初 始 关 注 点 治 疗 心 律 失 常
寻求帮助 气道管理：100%氧气通气 控制抽搐：首选苯二氮卓类，有心血管不稳定的病人避免 使用丙泊酚 联系附近有心肺转流条件的机构(CPB) 按基础或高级生命支持要求，调整药物和尽可能延长复苏 避免使用血管加压素、钙通道阻滞剂、β 受体阻滞剂和局 麻药 降低肾上腺素剂量至<1μ g/kg
血液和血管：偶尔可以发生静脉炎、血管痛及出血倾向，并
病例分享
继续心外按压同时，尝试性静脉快速滴注20%脂肪乳100ml后，再 次行360J心外电除颤，几秒钟后，心电图显示出一个窦性心搏。 给予肾上腺素1mg及阿托品1mg并持续心外按压，15秒后，逐步 恢复到窦性心律，心率达到90次/分，脉搏及血压可触及。
【后续治疗及预后】
此后2小时，患者继续输注脂肪乳剂每小时0.5ml/kg。 患者窦性心律稳定，恢复自主呼吸，顺利拔除气管导管。患者神志 清醒，情绪稳定，右上肢阻滞效果良好，无持续的神经系统后遗症。 患者后转入ICU观察过夜，预后良好。
丙泊酚能有效控制抽搐症状，且容易得到，起效迅速；但由于其剂
量相关性循环抑制明显，对于已有循环不稳定情况的病例不作为首 选。
病例分享（续前）
【抢救经过】
立即予以高级心脏生命支持，行气管插管，机械通气，胸外心脏按 压。此后20分钟的高级心脏生命支持中，共计运用了肾上腺素 3mg、阿托品2mg，胺碘酮300mg以及精氨酸加压素40U；并逐
病例分享（续前）
【发作经过】
拔除穿刺针后约30秒后，患者突然诉剧烈头痛，尖叫,随即出现强 直性阵挛。 立即予以面罩加压给氧并静脉推注丙泊酚50mg。患者抽搐停止， 恢复自主呼吸，测得心率58次/分，血压78/42mmHg，脉搏血氧 饱和度99%。 约90秒后患者再次出现抽搐，随即心电图显示心搏停止，无脉搏， 血压测不到。
脂肪乳在LAST中输注时机尚存在争议
最保守的方法是高级生命支持无效时输注 不合理 早期治疗可以预防心血管系统崩溃 在出现症状的早期治疗 造成不必要的治疗 仅仅少部分病人出现严重的中毒反应
合理的方法：基于LAST的严重性和进展速度
脂肪乳治疗局麻药中毒的不良反应
不良反应
病例分享
【病史摘要】
男性患者,58岁，拟择期行“右肩关节镜下肩袖修复术”。 患者入手术室后，常规监护测得心率80次/分，血压 120/80mmHg，吸空气时脉搏血氧饱和度98%。予鼻导管给氧
3L/分，左上肢开放静脉通道后静脉注射咪达唑仑2mg及芬太尼
0.05mg。选择22G穿刺针，经肌间沟入路，以神经刺激器引导下 行臂丛神经阻滞麻醉。穿刺过程顺利，在有效引出肱二头肌收缩
和心血管系统的异常反应。
Key Point:
原因：血药浓度过高 临床表现：中枢神经系统和心血管系统异常
作用于中枢神经系统
血药浓度增加
阻滞大脑皮层抑制通路
中枢神经系统兴奋：
轻度：眩晕、耳鸣、恶心感、口周 麻木、话多、激动、意识错乱、震颤；
兴奋通路的功能相对增强
中度：震颤、肌阵挛性抽搐、惊厥。
中枢神经系统抑制： 重度：意识丧失、昏迷。
脂肪乳治疗局麻药中毒的机制
1、脂库理论：脂溶性的局麻药，大量溶解到
高脂的血浆中，被隔离起来，降低了组织中 的局麻药浓度。 2、代谢理论：布比卡因之所以能引发严重的 心脏毒性，主要是由于其能强烈抑制脂肪酸 在线粒体膜上的转运，使心肌代谢异常导致 难治性的心肌功能抑制。而脂肪乳可以在其 中扮演刹车的作用，类似于胰岛素--葡萄糖疗 法。
抑制与兴奋环路活性减弱
作用于心血管系统
对心脏的直接作用：PQ间期和QRS波延长→→窦性心 动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞 大脑延髓孤束核对心血管系统的作用
交感神经抑制作用：阻滞区域血管扩张，有效循环血容
量减少，加重循环虚脱 肺血管收缩:右心负荷增大，严重时发生肺水肿 心肌缺血:如布比卡因引起的冠脉痉挛
临床表现
局麻药中毒的临床表现体现在中枢神经系统（占89%）和心血管系统 （占55%）。
Guido Di Gregorio, Joseph M. Neal, T Richard W. Rosenquist, and Guy L. Weinberg. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity A Review of Published Cases, 1979 to 2009[J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2010;35:181-187.
延伸问题
为什么局麻药中毒出现心脏停搏后应延长复苏？ 思路： 首先应明确局麻药中毒引起的心脏停搏与其他类型的心跳骤停有很 大的不同。局麻药中毒对心肌舒张收缩及心脏电生理传导功能产生
严重的影响，但是对于心肌细胞等没有直接的不可逆的结构性破坏。
临床表现
注药后30分钟以内发生？ 神经系统表现由兴奋到抑制循序渐进？ 先出现神经系统毒性，严重时才产生心血管系统毒性？
心血管系统毒性以循环抑制为主？
复苏成功即大功告成？
Guido Di Gregorio, Joseph M. Neal, T Richard W. Rosenquist, and Guy L. Weinberg. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity A Review of Published Cases, 1979 to 2009[J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2010;35:181-187.
高危因素
高龄、代谢性疾病（线粒体疾病）、肝脏疾病、
严重贫血、低蛋白血症、代谢或呼吸性酸中毒、
应用钠通道阻滞剂、严重心功能不全、局部血
供、药物浓度、注药速度等情况都会增加局麻
药中毒的风险。
局麻药全身吸收量:
静脉注射>气管内注射>肋间神经阻滞>骶管阻滞>硬膜外腔
阻滞>臂丛神经阻滞>坐骨-股神经阻滞>皮下注射。
Rosenblatt Meg A, Abel Mark, Fischer Gregory W and et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest[J]. Anesthesiology. 2006;105:217-218.
如果能维持冠状动脉灌注，避免组织缺氧、酸中毒造成的间接损伤, 待应用脂肪乳剂“洗脱”浓度过高的局麻药，或是应用体外循环手
段使得局麻药浓度降低后，往往可以达到满意的复苏效果。即使是
长时间间隔的心脏停搏，也可能预后良好。
延伸问题
u
脂肪乳的应用时机？ 可否应用丙泊酚替代脂肪乳？ 循环受抑时如何选择血管活性药物？ 严重心律失常时是否优先应用抗心律失常药物？ 心肺转流效果如何？ 脂肪乳剂治疗有什么副作用？ 局麻药的复合用药？
级给予胸外单相电除颤200J、300J、360J和360J共四次。心电图
显示多为室性心动过速、无脉性室性心动过速并迅速变化为室颤以 及心搏停止。
预备着手建立体外循环帮助复苏。
Rosenblatt Meg A, Abel Mark, Fischer Gregory W and et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest[J]. Anesthesiology. 2006;105:217-218.
（0.34mA）后缓慢注入局麻药混合液（0.5%布比卡因20ml与
1.5%利多卡因20ml）共40ml。每注入5ml混合液停止注药并回 抽观察，整个注药过程约为3分钟，患者清醒，未诉任何不适。
Rosenblatt Meg A, Abel Mark, Fischer Gregory W and et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest[J]. Anesthesiology. 2006;105:217-218.
Rosenblatt Meg A, Abel Mark, Fischer Gregory W and et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest[J]. Anesthesiology. 2006;105:217-218.
临床表现
局麻药中毒大部分在注 药后30-180秒内发生， 平均发作时间为52.5秒； 也有25%以上的病例在
注药5分钟后才出现临
床症状，甚至有报道在 注药后60分钟出现毒性 反应。
Guido Di Gregorio, Joseph M. Neal, T Richard W. Rosenquist, and Guy L. Weinberg. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity A Review of Published Cases, 1979 to 2009[J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2010;35:181-187.