肾小球肾炎的病理类型特点
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泌尿系统疾病是病理学的重要章节。
其中常见肾小球肾炎的类型及特点是这一章节的高频考点。
今天中公卫生人才网为大家做简单总结
首先我们来看一道关于常见肾小球肾炎的类型及特点考题:
1.【多选题】急性弥漫性增生性肾小球肾炎光镜可见:
A.大红肾
B.内皮细胞增生
C.系膜细胞增生
D.驼峰状沉淀物
1.【答案】BC。
从这道题中,急性弥漫性增生性肾小球肾炎在光镜下的特点,当然常见的肾小球肾炎类型多,病因病机,肉眼观,光镜,电镜,临床病理联系都不一样。
今天通过表格形式对常见的肾小球肾炎类型对比总结,方便大家记忆掌握。
肾小球肾炎的类型及特点
通过上面的表格进行对比总结,希望对广大考生做题具有帮助!
中公医疗卫生招聘考试备考资料库。
1急性肾小球肾炎(急性肾炎)
1) 链球菌胞浆或分泌蛋白的某些成分
(抗原)导致免疫反应后可通过免疫复合物 沉积于肾小球致病。
2) 种植于肾小球的抗原与循环中的特异 性抗体相结合形成原位免疫复合物。
肾小球内的免疫复合物激活补体,导 致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生,并可 吸引中性粒细胞及单核细胞浸润,导致肾 脏病变。
病理
肾脏体积可较正常增大,病变主要累及 肾小球, 病理类型为毛细血管内增生性肾 小球肾炎。肾小管病变多不明显,肾间质可 有水肿及灶性炎症细胞浸润。 光镜: 弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系 膜细胞增生为主要表现。 电镜: 肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子
急性肾小球肾炎
特点: 以急性肾炎综合症为主要临床表现
的一组疾病。其特点为急性起病,患者 出现血尿 、蛋白尿、水肿和高血压并 可有一过性氮 质血症。
病因
1)链球菌感染后肾炎 β 溶血性链球菌“致肾炎菌株”,常见为
A组12型等。
2)非链球菌感染后肾炎
细菌性感染、败血症、病毒感染、寄生 虫感染。
.
发病机制
鉴别诊断
(一)以急性肾炎综合症起病的肾小球疾病
1.其他病原体感染后急性肾炎
细菌、病毒、寄生虫感染后3~5天,临 床表现较轻,C3可不降低,少有水肿和高血 压,临床自限。ຫໍສະໝຸດ 2.系膜毛细血管性肾小球肾炎
常表现为肾病综合症,病重持续无自愈倾 向,50~70%患者呈持续低补体血症,8周内 不恢复。
3.系膜增生性肾小球肾炎
(一)水肿
80%以上患者均有水肿,典型者表现晨起 眼睑及颜面水肿或伴有下肢轻度可凹性水 肿,少数严重者可全身浮肿或胸腹水。
(二) 尿异常
❖ 血尿:
几乎全部患者有肾小球源性血尿,约40% 可有肉眼血尿。
各种肾病的管型口诀
各种肾病的管型口诀
肾病是一种常见的疾病,其中管型损害是常见的病理改变之一。
不同类型的肾病会出现不同的管型改变,因此了解各种肾病的管型特点对于临床诊断和治疗非常重要。
下面是一些记忆口诀,可以帮助我们记住不同肾病的管型特点。
1. 肾小球肾炎:呈现“血尿+蛋白尿+管型+高血压”,管型特点为“血尿后”(红细胞管型)和“蛋白尿后”(脂蛋白管型)。
2. 急性间质性肾炎:呈现“发热+皮疹+嗜酸性粒细胞增多+肾功能损害”,管型特点为“白细胞管型”。
3. IgA肾病:呈现“血尿+蛋白尿+腹痛”,管型特点为“肾小管间质病变”(颗粒管型)。
4. 狼疮性肾炎:呈现“狼疮样综合征+肾功能损害”,管型特点为“颗粒管型”和“红细胞管型”。
5. 肾小管间质肾炎:呈现“多尿+低比重尿”,管型特点为“颗粒管型”。
6. 肾小管酸中毒:呈现“代谢性酸中毒+低钾血症”,管型特点为“透
明管型”。
通过学习和记忆这些口诀,我们能更好地理解和记忆各种肾病的管型特点,有助于临床上的诊断和治疗。
然而,口诀只是辅助性的学习工具,对于肾病的确诊和治疗仍需要经过专业医生的评估和指导。
肾小球肾炎
肾小球肾炎求助编辑编辑本段状常不明显,容易被忽略,发展到晚期可引起肾功能衰竭,严重威胁病人的健康和生命。
原发性肾小球肾炎是引起肾功能衰竭最常见的原因。
原发性肾小球肾炎病理分型原发性肾小球肾炎的临床分型可分为五种,同一临床综合征可有不同的病理类肾小球肾炎型,同一病理类型又可呈不同的临床表现。
临床表现与病理类型之间的关系亦有规律可循,1、毛细血管内增殖是急性琏球菌感染后肾炎最常见的病理类型;2、新月体性肾炎对应的临床表现是急进性肾炎;3、增殖性改变如系膜增殖可在感染后表现为急性肾炎综合征;4、微小病变不出现肉眼血尿,不发展至慢性肾功能不全,除非转化为局灶阶段型硬化;5、在所有活动性病理类型中新月体性肾炎预后最差,膜增殖其次。
对于原发性肾小球肾炎应引起足够的重视,就详细分清病理类型,进行相应的诊断。
反复不愈的患者应多与知名专家咨询,因为现代发现,其无论哪里类型,都伴随着肾脏纤维化的病理损伤,治疗也应取采阻断肾脏纤维化治疗措施。
根据世界卫生组织(WHO)1995指定的肾小球病病理学分类标准1、轻微性肾小球病变(minor glomerular abnormalities)。
2、局灶性节段性病变(focal segmental lesions),包括局灶性肾小球肾炎(focal glomerulonephritis)3、弥漫性肾小球肾炎(diffuse glomerulonephritis)。
(1)膜性肾病(membranous nephropathy)。
(2)增生性肾炎(proliferative glomerulonephritis):①系膜增生性肾小球肾炎;②毛细血管内增生性肾小球肾炎;③系膜毛细血管性肾小球肾炎;④新月体性和坏死性肾小球肾炎。
(3)硬化性肾小球肾炎(sclerosing glomerulonephritis)。
4、未分类的肾小球肾炎(unclassified glomerulonephritis)。
肾脏活检病理分型标准
肾脏活检病理分型标准
肾脏活检是通过取得肾脏组织样本,经过病理学检查来诊断肾脏疾病的方法之一。
病理分型标准有多种,具体的分型方式可能根据疾病的类型而有所不同。
以下是一些常见的肾脏活检病理分型标准:
1.肾小球疾病的分型:
•IgA肾病分型:
•Lee分类法:根据肾小球病变的轻重程度和伴随的
病变,分为IgA肾病I至IV期。
•Oxford分类法:根据肾小球系膜细胞增生的程度和
系膜区电子密度,分为M1至M3三类。
•膜性肾病分型:
•骨架:根据系膜区电子密度,分为Ⅰ至Ⅳ型。
•表面:根据系膜区细胞的数量,分为Ⅰ至Ⅴ型。
•肾小球硬化症分型:
•FSGS分型:根据病变的部位和特点,分为典型型、
节段型、局灶节段型、弥漫型等。
•膜性增生性肾小球肾病:
•WHO分型:根据系膜增生的特点,分为Ⅰ至Ⅳ型。
2.肾小管间质疾病的分型:
•慢性间质性肾炎分型:
•根据病理特点和临床表现,分为慢性间质性肾炎的
原发型、继发型等。
3.免疫荧光分型:
•免疫复合物性肾病:
•根据免疫荧光显微镜下的染色情况,可以分为IgA
沉积型、IgG沉积型、IgM沉积型等。
这只是一些肾脏活检病理分型的示例,实际上,不同类型的肾脏疾病可能需要根据具体的病理特征采用不同的分类标准。
在实践中,病理学家会综合考虑肾小球、肾小管、间质和血管等各个方面的病变特点,进行全面的评估和分类。
病理(肾小球肾炎)(1)
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体,呈颗粒 性荧光。
(2) 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应,导致原位 免疫复合物形成,引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为,免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制,对肾组织无直接损伤作用;在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚,肾小球内炎症现象不明显。
银染色: 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合,沉积物被 包埋在GBM内,使其增厚--沉积物逐渐被溶解,形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色:鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光:颗粒荧光,GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜:上皮细胞肿胀,足突消失,上皮下有大
病因和发病机制: (1)部分有明显肾炎病史; (2)部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体: 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜: 1.病变肾小球玻变、纤维化,呈“肾小球集中 现象”,所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大,所属肾小管扩 张,可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化,伴淋巴、浆细胞浸 润;细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎(GN)是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 (原发于肾并以肾小球病变)
继发型 (全身疾病,如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害)
二、肾小球的组织结构
肾脏病理学分型
肾脏病理学分型肾脏病理学分型是指根据肾脏组织病变的特点和临床表现将肾脏疾病分为不同类型的一种分类方法。
通过病理学分型,可以更好地了解肾脏疾病的发展过程和预后,并为临床诊断和治疗提供指导。
本文将介绍几种常见的肾脏病理学分型。
一、肾小球肾炎分型肾小球肾炎是指发生在肾小球的一组疾病,其主要特点是肾小球基底膜的炎症反应和肾小球滤过功能的损害。
根据肾小球肾炎的病理学表现和临床特点,可将其分为以下几种类型:1. 膜性肾病:以肾小球基底膜增厚和免疫复合物沉积为主要特征,常见于成年人。
2. 狼疮性肾炎:是系统性红斑狼疮的一种表现形式,可导致肾小球肾炎和肾小管间质损害。
3. IgA肾病:以IgA免疫复合物在肾小球沉积为主要特征,是成年人常见的肾小球肾炎类型。
4. 膜增生性肾炎:以肾小球内增生性病变和肾小球基底膜增厚为主要特征,多见于儿童和青少年。
5. 肾小球局灶节段性肾炎:以肾小球局灶节段性病变和免疫复合物沉积为主要特征,是一种常见的原发性肾小球肾炎。
二、肾小管间质肾炎分型肾小管间质肾炎是指发生在肾小管和间质的一组疾病,其主要特点是肾小管和间质的炎症反应和损害。
根据病变的特点和临床表现,肾小管间质肾炎可分为以下几种类型:1. 急性间质性肾炎:以急性肾小管坏死和间质炎症为主要特征,常见于感染后肾炎和药物过敏性肾炎。
2. 慢性间质性肾炎:以慢性间质炎症和肾小管萎缩为主要特征,多见于慢性肾小球肾炎和间质性肾炎。
3. 药物相关性间质性肾炎:是由于长期使用某些药物(如非甾体类抗炎药物、抗生素等)导致的间质性肾炎。
三、肾小管-间质-肾小球疾病分型肾小管-间质-肾小球疾病是指累及肾小球、肾小管和间质的一组疾病,其病理学特点和临床表现较为复杂。
根据病变的特点和临床表现,肾小管-间质-肾小球疾病可分为以下几种类型:1. 急进性肾小球肾炎:以急性肾小球肾炎和急性肾衰竭为主要特征,病情进展迅速。
2. 肾小管间质性肾炎-慢性肾小球肾炎综合征:以慢性间质性肾炎和慢性肾小球肾炎为主要特征,病情进展较缓慢。
急性肾小球肾炎概述及病理图示
急性肾小球肾炎(免疫反应性疾病)多见于儿童和青年,男性多于女性。
其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见(急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关),目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏,沉积于肾小球基底膜,进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。
病理类型:光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现,急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。
病变严重时,增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞,并损害肾小球滤过膜,可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降,因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少,发生水钠潴留,继而引起细胞外液容量增加,因此临床上有水肿、尿少及全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等;肾小球的玻璃样变性造成了肾脏实质性损伤引起肾性高血压。
急性肾小球肾炎病理图
(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。
肾小球肾炎
蛋白尿
多数少于3g/日,少数患者可有大量蛋白 日 多数少于 尿,>3.5g/日 日
少尿
部分患者起病时尿量少于500ml/d,并 , 部分患者起病时尿量少于 发氮质血症 2周后多数尿量逐渐增多,肾功能恢复,仅 周后多数尿量逐渐增多,肾功能恢复, 周后多数尿量逐渐增多 5%患者进展为无尿 患者进展为无尿
鉴别: 鉴别:
系膜毛细血管性肾小球肾炎 急进型肾炎 狼疮性肾炎
急性肾小球肾炎的治疗
休息和对症治疗。 休息和对症治疗。 积极防治感染。 积极防治感染。 仅6-18%的病人遗留尿检异常和/或高 18%的病人遗留尿检异常和/ 的病人遗留尿检异常和 血压而转为慢性
急进性肾小球肾炎
Rapidly progressive glomerulonephritis RPGN
慢性肾小球肾炎的临床表现
蛋白尿 血 水 尿 肿
高血压 临床表现多样、个体差异大,起病缓袭, 临床表现多样、个体差异大,起病缓袭, 病情迁延, 病情迁延,病变渐进
பைடு நூலகம்性肾小球肾炎的临床表现
早期 可无明显临床症状 轻度水肿、 轻度水肿、高血压及肾功能减退 晚期 尿毒症 高血压
慢性肾小球肾炎的诊断
尿异常伴水肿, 尿异常伴水肿,高血压一年以上时应 考虑。 考虑。 以高血压为突出表现时需与原发性高 血压鉴别
肾小球肾炎
南方医院肾内科 郭志坚
肾脏的位置
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎
肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎
肾小球肾炎的常见症状
水肿 高血压 少尿或无尿 多尿 血尿 蛋白尿 管型尿
急性肾小球肾炎
Acute glomerulonephritis, AGN
病因: 病因:
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起,通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。
其临床特点为病程长(超过1年),多为缓慢进行性。
尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞,除蛋白外,大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。
本病是内科常见病、多发病,本病可以发生于不同年龄,以青壮年为多见。
虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎,但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来,而是一开始就是慢性肾炎的过程。
临床表现多种多样,有的毫无症状,有的可有明显水肿、尿检异常(蛋白尿、血尿及管型尿)和高血压等症状,有的甚至出现尿毒症才被发现。
本病预后较差,因此应早期诊断,积极治疗。
根据本病的临床表现,似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。
【病因病理】一、西医病因病理(一)病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈,病程在1年以上,可转入慢性肾炎。
但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致,其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。
慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由肾小球原位的抗原(内源或外源)与抗体形成而激活补体,引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物,而由沉积于小球局部的细菌毒素,代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。
根据目前研究结果提示:①肾小球病变能引起肾内动脉硬化,加重肾实质缺血性损害。
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。
④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区(基层及细胞增殖,终至硬化。
(二)病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变,长期持续进展及反复发作,必然使肾小管和肾间质出现继发病变,引起肾皮质变薄而髓质变化不显。
由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病,而病因和发病机制不尽相同,所以在不同的发展阶有不同的表现。
肾小球肾炎的病理类型
少数病例,肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体(>50%以上)--新月体性肾小球 肾炎。
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3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型,咽部感染1~2周后出现
①少尿,严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
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结局
儿童患者 95%以上痊愈,1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
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(三)肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病(肾炎) 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
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1.膜性肾小球病(肾炎) membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型,肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿(低分子白蛋白和铁蛋白)。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清,无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
(ANCA),因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
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免疫性损伤(抗基底膜型、免疫复合物、ANCA) 毛细血管壁损伤,纤维素渗出,单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成,肾功能衰竭
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2. 病理改变
大体: 大红肾,蚤咬肾,体 积增大,颜色变红, 有出血点。
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病理变化:
光镜下: “球大,核多” ,管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生,中性粒细胞,单核细胞渗出.
肾小球病理介绍
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肾小球病理介绍
导语:肾小球病理可表现为肾小球肾炎,我们都知道,这其实就是肾的一种炎症,对身体健康会产生不利的影响,所以我们就需要观察和了解,肾小球的病
肾小球病理可表现为肾小球肾炎,我们都知道,这其实就是肾的一种炎症,对身体健康会产生不利的影响,所以我们就需要观察和了解,肾小球的病理机制,以及它的病理变化问题,这样子才能够帮助自己根据病情的因素,去找到最科学有效的治疗和应对方法,减少因为肾小球肾炎而产生的伤害。
(一)弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
1.病理变化病变为弥漫性,累及双侧肾脏大多数肾小球。
镜下见:
①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀,较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润,使肾小球内细胞数目增多,肾小球体积增大,。
肾小球毛细血管受压,引起肾小球缺血。
②肾小球的病变引起所属肾小管缺血,肾小管上皮细胞肿胀,管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞,这些成分可在管腔内凝集成各种管型。
③肾间质充血、水肿,少量炎细胞浸润。
肉眼观,两侧肾脏对称性肿大,包膜紧张,表面光滑,色较红,称为“大红肾”。
有时,因肾小球毛细血管破裂出血,肾表面和切面可见散在的出血点,如蚤咬状,称为“蚤咬肾”。
2.病理临床联系①少尿:由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生,使管腔狭窄,滤过率降低,而肾小管的重吸收相对正常,导致球一管失衡而引起少尿,严重者可致氮质血症。
②血尿、蛋白尿、管型尿:肾小球毛细血管损伤,通透性增加所致。
③水肿:主要原因为少尿引起钠水潴留。
④高血压:主要由于钠水潴留引起血容量增多
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肾小球肾炎 (2)
(3)肾病综合症
肾小球毛细血管壁损伤→血浆蛋白滤过增加→大量 蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低→水肿
↓ 肝脏脂蛋白合成增加→高脂血症
(4)慢性肾炎综合症 起病缓慢,渐发展为慢性肾功能不全,
四﹑肾小球肾炎病理分型
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(急性肾炎综合征)
(二)新月体性肾小球肾炎
(快速进行性肾炎综合征)
李×,女性,8岁。主诉浮肿及尿少6d入院。患者6d前发现二 侧眼险肿胀,后累及全身,并伴有尿量减少。半月前曾有咽喉 痛病史。 体检:血压150/100mmHg,咽部红肿,全身浮肿 化验:尿量少,尿蛋白(++),尿红细胞(++),透明管型(十),颗 粒管型(十)。 入院3周经治疗血压、尿液恢复正常,浮肿消退出院。 思考题: 1.本例患的是什么病?其诊断依据是什么? 2.病人为何出现尿变化、水肿和高血压等临床变化?
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎
1 .简称急性肾小球肾炎,链球菌感染后肾小球肾炎 (A组乙型溶血性链球菌)
2 以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生 3 上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积 4 多见于儿童、青少年,预后较好
5.急性肾炎综合症:血尿常见,少尿、蛋白尿、水肿
高血压,严重者出现氮质血症。
病史摘要
颜色苍白、
电镜下:肾小球基底膜不规则增厚、断裂 免疫荧光:IgG和C3沿肾小球毛细血管壁呈线性沉积
管型
电镜下:上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积物。 免疫荧光:IgG和C3沿肾小球毛细血管壁呈颗粒状沉积
内皮细胞系膜细胞增生 毛细血管受压 GFR下降
(2009)
1.根据肾脏肉眼病变特点,下列组合错误的是 A 大红肾---毛细血管内增生性肾炎 B 大白肾---膜性肾小球肾炎 C 不规则瘢痕肾---慢性硬化性肾小球肾炎 D 颗粒性固缩肾---良性高血压 E 脂性肾病---轻微病变性肾炎2. 肾小球集中现象是哪项的组织学特征 A 急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 B 新月体肾小球肾炎 C 弥漫性系膜增生性肾小球肾炎 D 弥漫性膜性肾小球肾炎 E 弥漫性硬化性肾小球肾
急性肾小球肾炎特点、临床表现与治疗
高血压或肾功能不全
绝大多数为链球菌感染后所致(APSGN
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
概述 :
➢ 是儿科的一种常见病
➢ 占同期小儿泌尿系统疾病53.7%
➢ 以5-14岁多见,2岁以下少见
➢ 男女之比为2:1
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
AGN和NS的患病 率
泌尿系疾病住院患儿6,947人次的调查结果 %60
急性肾小球肾炎特点、临 床表现和治疗
急性肾小球肾炎特点、临床表现和 治疗
主要内容-解剖生理基础
掌握
熟悉
了解
肾小球疾病 的分类
临床分类 病理分类
肾小球疾 病的主要实 验室检查 正常值及 临床意义
小儿泌 尿系统疾 病的解剖 生理特点
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
主要内容-肾小球肾炎
掌握
临床表现 重症病例识 别 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
发病机制
主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾 小球毛细血管炎症病变
链球菌哪个部位作为抗原? 表位?? 细胞壁上的M蛋白;内链球菌素;肾炎菌株
协同蛋白)
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
共同表位学说
链链球球菌菌
抗体、补体
肾小球
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
损伤
水钠潴留
高血压
临床表现 ASO
C3 氮质血症
水肿 少尿
血尿 蛋白尿
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
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治疗
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肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现基本病理变化;1.肾小球细胞增多;肾小球系膜细胞,内皮细胞和上皮细胞增生,并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润,肾小球体积增大,细胞数量增多。
2.基膜增厚和系膜基质增多,3.炎性渗出和坏死,4.玻璃样变和硬化,5.肾小球和间质的改变临床表现;1.急性肾炎综合症。
起病急,常表现为明显的血尿,轻至中度蛋白尿,常有水肿和高血压。
严重者可出现氮质血症。
2.快速进行性肾炎综合症3.肾病综合症;主要表现为1大量蛋白尿,每天尿中蛋白含量达到或超过克,2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿4.无症状性血尿或蛋白尿5.慢性肾炎综合症急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现基本病理变化:光镜下,弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生免疫荧光,GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积电镜,上皮下驼峰状沉积物肉眼,肾被膜紧张,表面充血且散在有栗粒大小的出血点,有大红肾或蚤腰肾之称临床表现:急性肾炎综合症成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎;是引起成人肾病综合症最常见的原因,病变特征是弥漫性GBM增厚,钉突形成1.微小病变性肾小球肾炎:是引起儿童肾病综合症最常见的原因,病变特征是弥漫性上皮细胞足突消失,肾小管上皮细胞内有脂质沉积2.局灶性阶段性肾小球硬化:病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化3.膜性增生肾小球肾炎;病变特征是肾小球基膜增厚,基膜细胞增生和系膜基质增多。
双轨现象4.系膜增生形肾小球肾炎:病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多急性肾盂的病因及感染途径1,病因:细菌感染,多为大肠杆菌2,急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性(下行性)感染2上行性感染:多引起肾盂肾炎的主要感染途径,上行感染的第一步是细菌在后尿道(或女性阴道口)粘膜附着,生长。
肾小球肾炎
(二)慢性期治疗
1、确定慢性期:肾活检证实组织学改变以慢性 化指标为主。
2、停止免疫抑制治疗 3、尽早血液透析:Crea>530umol/L(6mg/dl) 4、长期血透患者考虑肾移植:抗体阴转后
七、预后
患者未及时诊断,早期未接受强化治疗, 预后差,将数月后进展不可逆肾衰竭。
影响预后因素 免疫类型:III>II>I; 老年人预后差; 强化治疗延迟者预后差; 病理损害严重程度和预后相平行; GFR<5ml/min,Crea>8mg/dl者预后
(三)实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型(红细胞管型为主) 尿白细胞增多 2、免疫学 I型,抗GBM抗体阳性; II型,CIC阳性,补体下降; III型,ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大,皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
(一)诊断 急性肾炎综合征+肾功能进行性恶化+病理
4、免疫学检查 ASO,阳性率50~80%,3~5周滴度最高,50
%患者半年时恢复。
补体,90%患者总补体和C3、C4显著下降,C4 首先开始恢复,随后总补体及C3也于1月后上 升,6~8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1~3周出现急性肾小球肾炎
5、重症
病情进展迅速,数日或数周内加重至尿毒 症,病理检查显示毛细血管受压闭塞,伴新月 体形成。
6、老年患者
前驱症状不明显,循环负荷过重表现明显, 易出现肺淤血等心血管并发症。
(四)实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型(红细胞管型为主) 2、血常规 轻度贫血 白细胞可正常或增高 3、肾功能 GFR下降,一般不低于50% 部分患者短暂BUN、Crea升高
肾小球肾炎的免疫病理机制
肾小球肾炎的免疫病理机制肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病,它的发生和发展涉及到多种免疫病理机制。
本文将探讨和描述肾小球肾炎的免疫病理机制。
一、免疫复合物介导的肾小球损伤免疫复合物在肾小球中定位,并通过激活补体系统和引起局部炎症反应而导致组织损伤。
这个过程可以分为免疫复合物形成、沉积和激活三个阶段。
1. 免疫复合物形成:在某些感染、自身免疫或其他因素诱导下,抗原与抗体结合形成免疫复合物。
这些复合物可以在血液中产生,然后沉积到肾小球中。
2. 免疫复合物沉积:已经形成的免疫复合物可以通过血流运输到肾小球,并在那里沉积下来。
这些沉积引起了局部的补体激活并吸引了中性粒细胞、单核细胞等进入肾小球区域。
3. 免疫复合物激活:沉积的免疫复合物可以激活补体系统,其中C3被特异性裂解并生成C3b。
C3b与C5结合形成膜攻击复合物(MAC),导致肾小球膜破裂和组织损伤。
二、自身抗体介导的肾小球损伤除了免疫复合物介导的机制外,自身抗体也可以直接参与肾小球损伤的过程。
这种机制主要涉及到肾小球毛细血管基底膜上的抗原-抗体反应。
1. 抗GBM型肾小球肾炎(Goodpasture综合征):在这种情况下,自身产生的抗GBM抗体能够结合到肾小球基底膜上的GBM,并引发免疫介导性损伤。
这种类型的肾炎常常同时累及肺泡基底膜,表现为泡尿胶原沉积和出血。
2. 肺内出血型系膜增生性肾小球肾炎(微小血管内皮动态手术位密度调整测定):在某些系统性疾病中,包括系统性红斑狼疮和血小板减少,自身抗体(例如抗核抗体)可以沉积在肾小球毛细血管内皮上。
这种反应可以激活补体并引起局部的炎症反应。
三、T淋巴细胞介导的肾小球损伤除了免疫复合物和自身抗体介导的损伤外,T淋巴细胞也参与了肾小球损伤的过程。
这些细胞可以分别通过细胞毒性作用和细胞因子产生来引发损害。
1. 细胞性肾小球肾炎(主动脉穿刺无法阻止治疗效果):在某些感染或免疫相关性疾病中,特定类型的T淋巴细胞被激活并进入肾小球中。
慢性肾小球肾炎的病理类型和诊断
慢性肾小球肾炎的病理类型和诊断
慢性肾小球肾炎是肾脏科一种较为常见的疾病,多发于青中年男性,随着工作竞争压力加大和三高的严重摄入,慢性肾小球肾炎的发病率持续走高。
慢性肾小球肾炎已经严重影响到人们的工作生活和身体的健康。
今天我们就来给大家分析慢性肾小球肾炎的病理类型和如何诊断,让大家更好的认识慢性肾小球肾炎,以便能更好的预防。
慢性肾炎的病理类型多种多样,主要包括:
①系膜增殖性。
肾炎:根据免疫荧光检查可分为以IgA沉积为主的系膜增生性肾炎和非IgA系膜增生性肾炎;
②膜性肾病(以Ⅲ、Ⅳ期为主);
③局灶性、节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎诊断
凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病,在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后,临床上可诊断为慢性肾炎。
看到这些你是不是对慢性肾小球肾炎已经有了
一定的认识,所以在平常的体检中你一定要注意自己的尿化验,如果自己确认为慢性肾小球肾炎,一定要及时去医院诊治,相信通过现在的医疗技术,你一定会恢复健康。
FSGS病理分型特点
• 无特征性,大多数患者以起病隐匿的肾 病综合症首发,10%~30%的患者为非肾病性 蛋白尿,部分患者为无症状性蛋白尿。镜下 血尿常见约占2/3左右,可有肉眼血尿。疾 病早期就出现高血压、肾小管功能受损和肾 功能损害,但多数患者在病程中逐渐发生。
FSGS的进展、恶化,终至终末期肾功能衰竭
• 节段性硬化不断增多、扩大、融合导致球性硬化; • 球囊粘连处尚能继续滤过的血 浆成分不再像正常状态下进入包
曼囊腔,而是直接进入到壁层上皮细胞与包曼囊壁之间,在囊 壁的束缚下,滤过液进一步剥离壁层上皮细胞直至血管极,并 通过系膜区进入到该肾小球尚未硬化的部分,使之硬化。 • 这两种病变可同时出现。当滤过液沿包曼囊剥离到肾小球尿 极时,滤过液可通过剥离肾小管上皮细胞及肾小管基底膜,沿 肾小管向下游肾单位侵犯,导致灶状肾小管萎缩,并刺激周围 肾间质纤维化。
4. 细胞型FSGS(cellular FSGS): 此型儿童相对多见,成人少见。
病变可累及肾小球任何部位(包括门周部或尿极) 可见节段性或球性细胞增殖:内皮细胞增生,足细胞 增生、肥大,可形成假新月体结构。
5. 塌陷型FSGS(collapsing FSGS): 多与病毒感染相关,HIV感染。 肾小球毛细血管丛节段性基底膜皱缩, 毛细血管袢广泛塌陷, 有较为严重的肾小管和间质损害。
有一种淋巴细胞分泌的渗透因子,足突细胞病变似乎是该因 子的靶细胞。
血浆置换可治疗FSGS; FSGS的血清使动物肾小球通透性增加; FSGS的肾移植复发率高
基因异常:
家族性FSGS 呈常染色体显性或隐性遗传(19q13,HLA 的相应位点出现异常)
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4、荧光检查:线性(IgG、C3)荧光、颗粒荧光、无荧光等。
1、早期出现蛋白尿
2、少尿、无尿、氮质血症;
3、肾衰竭
★此型病变重、进展快、预后差
类型
病理变化
病理-临床
肉眼
光镜
电镜
膜性增生性肾小球肾炎
1、早期无明显变化,晚期肾脏体积↓,表面呈颗粒状——虫蚀状。
1、大部分肾小球纤维化和玻璃样变;
2、肾小球内见各种管型。
——
1、尿改变:多尿、夜尿
2、贫血(促红细胞生成素减少)
3、高血压(肾缺血致肾素分泌增加)
4、氮质血症(尿素、肌酐堆积)
名词解释
肾病综合症:指一组临床症状,包括大量的蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。临床特点:三高一低,即大量蛋白尿(≥3.5g/d)、水肿、高脂血症,血浆蛋白低(≤30g/L)。病情严重者会有浆膜腔积液、无尿表现。
1、尿改变:少尿、血尿、蛋白尿、管型尿,严重者导致氮质血症。
2、水肿、高血压。
表现为急性肾炎综合症=血尿、蛋白尿、水肿、高血压、氮质血症。
(弥漫性)系膜增生性
肾炎
——
1、弥漫性系膜cell和基质增生;
2、毛细血管壁无明显变化。(内皮cell不增生)
1、肾小球系膜cell和基质增生。
2、系膜内有电子致密物沉积
1、增生的系膜组织逐渐包围毛血管、伸入毛细血管基质底膜和内皮之间,使毛细血管壁增厚呈车轨状、分层状。
2、晚期,系膜和肾小球纤维化。
1、内皮细胞下出现电子致密物沉积、基底膜有钉状突起。
2、弥漫性肾小球脏层上皮足状突消失。
1、早期系膜改变为主,仅有轻度的蛋白尿、血尿。
2、累及毛细血管则出现肾病综合征。
3、晚期出现高血压、肾衰竭。
3、荧光检查:系膜区有不同的免疫球蛋白和C3沉积。
1、具有多样性,可表现为肾病综合征,也可为无症状蛋白尿、血尿、慢性肾炎综合症。
快速进行性肾炎
(新月体性肾炎)
1、肾脏体积↑
2、色苍白
3、表面有出血点
肾小球内弥漫性大量的新月体或环状体形成
1、肾毛细血管基底膜不规则增厚;
2、在基底膜上、内、外可见致密电子物质沉积;
急性肾炎综合症:血尿、蛋白尿、水肿、高血压、氮质血症。
慢性肾炎综合症:早期症状有:蛋白尿,血尿,高血压。晚期可发生肾衰竭。
类型
病理变化
病理-临床
肉眼
光镜
电镜
急性弥漫性增生性
肾炎
1、体积↑。
2、充血—大红肾。
3、表面、切面出血点——蚤咬肾。
1、以内皮细胞增生为主,系膜细胞也有增生。
2、可分别以渗出、出血为主
1、内皮cell、系膜cell增生肿胀;
2、基底膜和上皮cell驼峰状、小丘状致密物沉积;
3、荧光检查:IgG、C3沉积。
轻微病变型肾小球肾炎
体积轻度↑,色苍白
1、光镜下变化不明显,仅有轻度节段性系膜增生。
2、基底膜正常
1、未见电子致密物
2、免疫荧光检查(-)
1、肾病综合症
2、蛋白尿(白蛋小球肾炎(是各型肾炎的晚期表现)
1、体积↓;
2、色苍白;
3、质硬、表面颗粒状——颗粒固缩肾。