急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI

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一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI表现

ｘｉａｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣＴａｎｄＭＲＩ，ＷｅｎｌｉｎｇＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅＳＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｚｈｅｉｉｎｇ３１７５００，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ
Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＭＲＩｆｉｎｄｉｎｇｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｍａｔｅｒｉａｌｓｏｆ３２ｃａｓｅｓｄｉａｇｎｏｓｅｄａｓｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａ１ｏｐａｔｈｙａｆｔｅｒｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎ— ｉｎｇｗｅｒｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ１ｙｓｔｕｄｉｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＯｎｔｈｅｂａｓｅｓｏｆＭＲＩｆｉｎｄｉｎｇｓ，ｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａ１０ｐａｔｈｙａｆｔｅｒｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉ — ｓｏｎｉｎｇｗｅｒｅｃｌａｓｓｉｆｉｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｔｙｐｅｓ：Ｔｙｐｅ１：ｓｈｏｗｉｎｇｎｅｕｒａｌｎｕｃｌｅｉｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ；Ｔｙｐｅ２：ｓｈｏｗｉｎｇｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｉｎｖｏｌｖｅ —
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一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI研究

室周围白质和半卯圆中心双侧对称的点状、片状或融合病灶，Ｉ低信号，。Ｉ高信号。结论ＤＡＭＰ的诊断主斑Ｔｗ呈Ｔｗ呈ＥＣ
要依靠一氧化碳接触史和临床表现，Ｉ诊断和鉴别诊断及病情评估有重要价值。ＭＲ对【键词】一氧化碳中毒；发性脑病；共振成像关迟磁
例ＤＡＭＰ患者的临床表现、脑ＭＲ资料。结果ＥＣ颅Ｉ
ＤＥＭＰＩ表现以认知功能损害、小便失禁、体外系及锥体系ＡＣ临床大锥
功能损害为主，以认知功能障碍为首发症状；脑ＭＲ异常者３常颅Ｉ４例，要表现为双侧基底节变性坏死，脑白质脱髓鞘，主大脑
ｂａｉｃｅａ［］ＪｕｎｌｆＮｅｒｉｆｍｍａｉｎ２０，：一ｒｌｓｈｍｉＪ．ｏｒａｏｕｏｎｌａｔ，０６３１ｏ
ｌ．２
［］ＦｋｎｇＭｉａｔ．Ｒｌｏ１２ｕｕａａＫ，ｙｍｏｏＥｏｅｆＭＡＰｋｎｓｎｎｕｏｓｉａｅｉｅｒｎＥ］Ｊ．Ｍｏｕｏｉｌ１９，６７ —５ｌＮｅｒｂｏ，９８ｌ：９９．
【中图分类号】Ｒ９．５５】【文献标识码】Ａ【章编号】ｌ７１０２ｌ）５Ｏ１３文３５】（００１一０００６
ＣｌｎｉｎｄｉａｉｈａａｔｒｓｉｓｏｅａｅｎｅａＯａｈｙａｔｒｃｒｏｏｏｄｅｐｏｓｎｉｇＷｕＴａｉｃａｍｇｎｇｃｒｃｅｉｔｃｆｄｌｙｄｅｃｐｈｌｐｔｆｅａｂｎｍｎｘｉｉｏｎｏ，Ｙｎａｇ

急性一氧化碳中毒迟发性脑病40例MRI表现与临床

助。
间差别不明显（＞．５；ＰＯ０）３组中血清胆红素下降值
间亦有差异，诱导剂治疗组与思密达治疗组或光酶疗组间有明显差异（＜．１，思密达治疗组与光ＰＯＯ）而疗组间差别不明显（＞．５。Ｐ００）
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・
ｌ６・９ Байду номын сангаас
江西医药
２００２年
第３７卷
第３期
间有明显差异（＜．１，思密达治疗组与光疗组ＰＯＯ）而
提高粘膜屏障作用，效地减少未结合胆红素吸收有入血，制肝肠循环嘲；外由于思密达对病毒、抑另细菌的固定抑制作用，以在一定程度上减少外源性可Ｂ葡萄糖酸苷酶的产生，而使肠道内未结合胆红一从素含量降低，这也对减轻新生儿黄疸有一定的帮
（稿日期２０１２１收０－１ —１
修回日期２０－４００２０ — ６）
急性一氧化碳中毒迟发性脑病４０例ＭＲ表现与临床Ｉ
李桂手许士明董桂荣（东省聊城市人民医院，城，５００）山聊２２０
中国实用儿科杂志，９９１（）７８１９，４２：－９８
３陈自励，娩华，风英，．密达治疗新生儿母乳性黄疸疗效观管李等思

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展

治疗方案及临床恢复情况：
第一疗程：第二疗程：第三疗程：第四疗程：
高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗1个月+休息 15天
高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗20天+休息15 天
高压氧+针灸（体针）+低频头部电刺激+配合神经营养剂）治疗15天
并用，可增加抗生素的抗菌能力；高压氧还具有抗休克，促进心、肾、肝恢复。在高压氧治疗急性CO中毒过程中，可使机体氧自由基增多，过多的自由基会对机体细胞造成伤害。故在高压氧治疗同时使用抗氧化剂是最佳方法。
预后
影响预后的相关因素探讨
轻度中毒患者，对症处理，可不遗留后遗症。中度中毒患者，经吸氧及抢救，大部分患者于数日内痊愈，一般不会留后遗症，个别患者遗留神经衰弱或神经官能症，极少数老年患者也可能发生迟发脑病。重度中毒患者大多有脑水肿、肺水肿、休克等，其预后受病情轻重、发现的早晚、个体情况、抢救治疗是否及时等因素影响。
CT检查
CT是CO中毒最常用的检查手段之一，急性CO 中毒迟发脑病 CT 阳性发现率为 20%~60%，有20%的迟发脑病脑CT无异常发现。
MRI检查
MRI最早在发病后4 h 即可发现异常改变，其阳性率高达22.2% ，是同期CT 检查阳性结果的近10 倍，病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷的病人MRI 检查临床应用可早期明确诊断，对迟发性脑病预后评估也具很高价值。
毒作用机制
试验：
免疫反应学说证据：在对急性CO中毒大鼠脑的
病理改变及白细胞介素-1β（IL-1β）和γ-干扰素

急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的脑结构磁共振成像研究

急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的脑结构磁共振成像研究急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的脑结构磁共振成像研究一氧化碳中毒是一种严重的中毒状况，常常由于长时间暴露在高浓度一氧化碳环境中引起。

该中毒具有广泛的危害，包括对神经系统的长期损害。

尤其是急性一氧化碳中毒后，患者常常出现神经精神后遗症，如记忆力减退、认知功能障碍、抑郁和焦虑等症状。

本文旨在通过脑结构磁共振成像研究，探讨急性一氧化碳中毒神经精神后遗症与脑结构之间的关系。

研究对象为急性一氧化碳中毒患者，共纳入了30名中毒后精神症状持续时间不同的患者。

同时，选择了30名健康志愿者作为对照组。

通过进行磁共振成像扫描，获取了参与者的脑结构图像数据。

首先，我们对急性一氧化碳中毒患者的脑结构进行了全脑分析。

研究发现，相比对照组，中毒患者的大脑灰质体积明显减少。

具体来说，患者的额叶和顶叶灰质体积减小，这可能与患者注意力和记忆力减退的症状密切相关。

此外，患者的脑白质体积也明显减少，这可能与患者各项认知功能的下降有关。

进一步研究发现，在中毒患者中，脑结构的改变与症状的严重程度相关。

比如，症状较轻的患者通常仅在大脑特定区域（如颞叶和背外侧岛叶）出现结构性的改变，而症状较重的患者则在更多的脑区域（如额叶、顶叶和扣带回等）中观察到结构性变化。

此外，研究还发现，急性一氧化碳中毒可导致患者的海马体结构受损。

海马体是大脑内与记忆力相关的重要区域，其损害可能导致患者记忆力减退的症状。

研究结果显示，中毒患者的海马体体积明显减小，周围区域也出现异常。

最后，本研究还分析了患者精神症状与脑结构之间的关系。

结果发现，抑郁和焦虑症状与大脑多个区域的结构缺陷相关。

例如，患有抑郁症状的患者常常伴随着额叶和扣带回的结构性改变，而患有焦虑症状的患者则更倾向于出现颞叶和背侧岛叶的结构性变化。

综合上述结果，急性一氧化碳中毒导致了患者的多个脑区域结构性变化，这与患者的神经精神后遗症密切相关。

研究结果进一步揭示了中毒引起的脑结构改变可能是患者出现认知功能障碍、情绪障碍等症状的潜在生物学机制。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI诊断及临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的ＭＲＩ诊断及临床分析【摘要】目的：探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的头颅磁共振成像特点和诊断价值。

方法：分析32例DEACMP患者的临床表现、头颅MRI资料。

结果：DEACMP患者的主要临床表现为智能、人格改变; 头颅MRI表现可分为3型：（1）神经核团受累型；（2）脑白质受累型；（3）皮层受累型。

MRI特征：苍白球为对称性的卵圆形长T1、长T2信号，皮层下白质为对称性的弥漫、模糊云雾状长T1、长T2信号，侧脑室周围、半卵圆中心白质亦为对称云絮状长T1、长T2信号，胼胝体常受累。

MRI显示苍白球合并脑白质受累者及皮层受累者，临床表现较重。

结论：本病的诊断主要依靠病史、临床表现和头颅磁共振改变。

【关键词】急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；磁共振成像急性一氧化碳（CO）中毒在我国是死亡人数最多的急性职业中毒和意外性生活中毒性疾病。

部分急性CO中毒患者治疗后症状恢复，经2～30 d的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)。

本病在重度急性CO中毒的发生率国外报道为14%～40%[1]，国内报道为44%～72%[2]。

为了提高对本病的认识，对我院神经内科2002年1月～2007年6月收治的32例DEACMP患者进行临床和MRI特点分析。

1 对象与方法1.1 研究对象：本组DEACMP 32例均为我院住院患者，男18例、女14例，年龄21～78岁，平均51.3岁。

急性期患者均有昏迷史，昏迷持续时间4 h～16 d，其中昏迷48 h者9例。

假愈期(昏迷清醒后距迟发脑病时间)为2～35 d，平均18 d，其中15 d者11例，无明显中间清醒期1例，此例患者病程中有昏迷→昏迷缓解期→再昏迷过程。

全部患者均符合《职业性急性CO中毒诊断标准及处理原则》。

82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现

82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现摘要目的分析急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）的脑部MRI影像表现。

方法对82例ACOP患者的脑部MRI影像及临床资料进行回顾性分析。

结果本组ACOP患者包含轻度中毒26例、中度中毒38例、重度中毒18例。

31例MRI图像上未见确切信号异常（未见确切异常改变型）；51例MRI图像上有信号异常（25例表现为双侧苍白球受累型，21例表现为双侧脑白质区受累型，5例表现为大脑皮质受累型）。

结论临床症状越重的患者MRI图像越容易出现异常，以双侧苍白球受累型及脑白质受累型最为常见。

未见确切异常改变型更应该被关注。

关键词急性一氧化碳中毒；磁共振成像ACOP常引起脑缺氧、缺血、水肿、坏死等一系列病理性改变。

脑组织中含水量的变化可以通过磁共振多序列、多参数成像技术很好的反映出来。

本研究回顾性分析了82例ACOP患者的脑部MRI影像表现，对ACOP脑部的MRI影像的表现类型进行归类分析。

现报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料收集本院收治的82例ACOP患者，均为生活中毒。

其中男35例，女47例；年龄14～83岁，中位年龄50岁。

在中毒后3 d内进行MRI 检查。

1. 2 方法MRI检查在GE SIGNA EXCITE 1.5T MR成像仪上完成。

每1例患者均进行T1WI 、T2WI 、T2FLAIR、DWI横断面扫描，不同序列相同扫描层面一一对应。

3位副高以上职称的影像诊断专家同时阅片，以2位以上一致性的意见为准。

1. 3 ACOP诊断标准及中毒程度分级标准ACOP病例诊断及纳入标准[1]：①参考ACOP国家诊断标准[卫生部（现卫计委）《职业性急性CO 中毒诊断标准及处理原则》GB8781-88]；②高浓度CO吸入史；③急性发病的中枢神经损害的症状和体征；④及时的血液中碳氧血红蛋白测定结果。

排除标准：除外合并脑梗死、脑出血等其他神经系统疾病的病例。

一氧化碳中毒后迟发性脑病详解

实验室检查：
• 1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
• 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 临床表现
• • • • .急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上格氏昏迷评分(glascowcomascale)可低于 3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷可持续数小时或数天。 2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。 DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占 66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系并发症：常见头痛眩晕意识障碍或程度不同的智能障碍少数患者会留下帕金森综合征表现
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。 • 本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。高压氧10次为一疗程；激素为地塞米松每天10mg,7～ 10天后改为强的松30mg每日顿服，逐渐减量。对精神症状及类帕金森症状分别进行对症处理。其中8例基本痊愈，生活自理恢复工作；12例显效，症状大部分改善，仅遗留轻度记忆力下降； 5例有效，3例无效，2例因年龄较大，并发肺部感染死亡。详见表2。

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的MRI表现与临床分析

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的MRI表现与临床分析余小骊;欧阳晓春;王水华;熊文娟;刘莉琼【摘要】目的探讨急性一氧化碳中毒及迟发性脑病(DEACMP)患者的头颅磁共振成像特点.方法对564急性CO中毒例和102例迟发性脑病患者行头颅MRI及DWI检查,急性期患者在入院后48h内进行检查,迟发性脑病者在临床出现异常表现后即行头颅MRI检查.结果急性期CO中毒患者MRI表现可分为3型:(1)苍白球受累型；(2)弥漫性脑肿胀型；(3)大脑皮质及白质受累型.CO中毒迟发性脑病患者MRI表现可分为5型:(1)脑白质受累型；(2)基底节受累型；(3)枕叶皮层受累型；(4)小脑半球受累型；(5)多灶型.结论急性CO中毒及CO中毒后迟发性脑病的MRI表现既有相同点又有区分点,临床应加以区分,应依据MRI的表现作出相应的诊断与治疗.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2012(047)008【总页数】3页(P735-737)【关键词】急性一氧化碳中毒;迟发性脑病;磁共振成像【作者】余小骊;欧阳晓春;王水华;熊文娟;刘莉琼【作者单位】330002南昌,江西省市解放军第94医院神经内科;330002南昌,江西省市解放军第94医院神经内科;330002南昌,江西省市解放军第94医院神经内科;330002南昌,江西省市解放军第94医院神经内科;330002南昌,江西省市解放军第94医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R827.17+6急性一氧化碳(CO)中毒是我国死亡人数较多的一种生活意外中毒及工业职业中毒，每年冬春季发病率较高，部分急性CO中毒患者经治疗或不经治疗在几天后临床症状消失，恢复正常，但经过3-60d的假愈期后，又突然出现以急性痴呆、精神异常、四肢震颤、肢体偏瘫等迟发性脑病表现。

严重中毒者10-30%可以发生[1]。

目前国内外对其发病机制尚不清楚，为探讨该病的临床特点，我们对我院2005年以来收治的564例急性CO中毒和102例CO中毒后迟发性脑病患者的头颅MRI 表现作回顾性分析，现报道如下。

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

长期暴露于一氧化碳可能导致迟发性脑病和神经损伤。
迟发性脑病的定义和症状
1 迟发性出现症状
迟或数月才显现。
2 认知和行为问题
记忆力减退、注意力不集中、情绪波动等都是迟发性脑病的症状。
3 运动障碍
肢体僵硬、震颤和不协调是迟发性脑病的其他常见症状。
2 定期检查家庭供暖系统
确保家庭供暖系统无漏气和良好通风，以减少一氧化碳中毒的风险。
3 积极治疗一氧化碳中毒
迅速处理一氧化碳中毒并进行足够的氧气疗法以促进康复。
1
一氧化碳血气分析
通过血液样本检测血液中的一氧化碳浓度以确认中毒。
2
神经心理学评估
使用各种测试评估迟发性脑病的认知和行为症状。
3
影像学检查
进行脑部MRI、CT扫描或PET扫描等检查以评估脑部损伤和异常。
预防和治疗一氧化碳中毒及迟发性脑病的措施
1 安装一氧化碳报警器
在家庭和工作场所安装可靠的一氧化碳报警器是预防中毒的关键。
一氧化碳中毒和迟发性脑病之间的关系
长期或高浓度的一氧化碳中毒可能导致迟发性脑病的发展。
迟发性脑病的影像学表现
脑部MRI检查
脑部MRI可以显示迟发性脑病患者脑组织的异常变化。
CT扫描
CT扫描可显示潜在的神经系统损伤和脑部变化。
PET扫描
PET扫描可以帮助识别异常的代谢活动和病理变化。
如何检测和诊断一氧化碳中毒和迟发性脑病
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
了解一氧化碳中毒、迟发性脑病及其影像学表现。
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是一种致命的中毒状况，由于吸入一氧化碳气体而引起。
一氧化碳中毒的症状和影响
1 头痛和眩晕

MRI在一氧化碳中毒迟发性脑病中的应用

中国城乡企业卫生２０１２年１２月第６期（总第１５２期）ＭＲＩ在一氧化碳中毒迟发性脑病中的应用（综述）杜冉作者单位：天津市第四中心医院放射科，天津３００１４０【临床医学】摘要：一氧化碳中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）是急性一氧化碳中毒后较常见的并发症。

磁共振成像（ＭＲＩ）能够很好地反映ＤＥＡＣＭＰ脑组织中含水量的变化如脑缺血、坏死等病理改变，有利于早期诊断及临床进展评价。

本文主要对ＭＲＩ及功能性ＭＲ技术在ＤＥＡＣＭＰ中的临床应用价值予以综述。

关键词：急性ＣＯ中毒后迟发性脑病；磁共振成像；扩散加权成像；扩散张量成像；磁共振波谱一氧化碳（C O ）中毒是我国北方地区冬季较常发生的疾病，C O 中毒后可导致全身多脏器、组织缺氧，其中以神经系统最易受到损害，可引起脑组织缺血缺氧，脑水肿及神经细胞变性坏死等一系列改变。

迟发性脑病（D e l a y e d n e u r o p s y c h o l o g i c a l ,D N S ）是最严重的并发症之一，其高致残率严重影响患者生活质量，因此早期诊断、早期治疗尤为重要。

M R I 具有无辐射、对比度佳、软组织对比分辨率高等特点，同时可进行任意方位和多种序列扫描，尤其是功能性M R 技术的应用，能够对脑组织能量代谢、细胞水肿、神经元损伤、髓鞘脱失等做出早期判断，对C O 中毒性脑病的诊断、鉴别诊断以及判定预后提供重要临床价值。

1临床表现与发病机制C O 中毒的患者经抢救意识障碍恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”，再次出现脑病的神经精神症状,称为急性C O 中毒迟发性脑病（d e l a y e d e n c e p h a l o p a t h y a f t e r a c u t e c a r b o n m o n o x i d e p o i s o n i n g ，D E A C M P ）。

临床表现包括认知障碍、运动不能的缄默症、括约肌失禁、共济失调和锥体外系症状，如舞蹈病、肌张力障碍、帕金森症等[1，2]。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床与头颅磁共振改变

士研究生）西安７０６１０１
【摘要】目的
探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（ＥＭＰ患者的头颅磁共振成像（Ｉ特点和诊断价值。方法分ＤＡＣ）的临床表现、ＥＣ头颅ＭＲ资料。结果ＤＡｑＩＥＣＭＰ患者的主要临床表现为智能、格改变；颅ＭＲＩ现为人头表脑室周围白质和半卵圆中心双侧对称的点状、片状或融合性病灶，加权像呈高信号，。权像呈低信号，底节或苍白球区呈斑Ｔ２Ｔ加基
慢性缺血性改变，见病灶主要位于大脑皮质。结论本病的诊断主要依靠病史、偶临床表现和头颅磁共振改变。【键词】急性一氧化碳中毒；发性脑病；共振成像关迟磁【图分类号】Ｒ９．【献标识码】Ａ【中５５１文文章编号】１７ —１０２０）４００－２６３５１（０７０ —０７０
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（６７）Ｊ．ｎｅｔｎｅ２０５１￣２ｃ７ｔＣ３ＪＩｖｓｉｇＭｄ，００，８：４０Ｃ３ＣａｄＭｏｎｎＣｏｏｅ１Ｃｈｌｒｎｗｉｔｏｅ：ｎ９ｒｏＥ，ｏｓＥ，；ｌｍｅＣ，ｔａ．＂ｉｄｅｔｓｒｋｐｙｈ
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中国实用神经疾病杂志２００７年７月第１０卷第４期
ＣｉｅｅＪｕｎｆｒｃｉｌｒｏｓｓａｅｕ．０７Ｖｏ．０Ｎ．ｈｎｓｏｒ｛ｏａｔａＮｅｖｕｅｓｓ１２０，１１ｏ４ｄＰｃＤｉＪ

一氧化碳中毒性脑病的MRI诊断

World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2018 V o1.18 No.52 72投稿邮箱：sjzxyx88@ 一氧化碳中毒性脑病的MRI诊断杨丛珊（青海省人民医院CT室，青海西宁）摘要：目的研究一氧化碳中毒脑病的MRI影像特征。

方法回顾性分析20例CO中毒脑病患者的MRI和临床资料。

结果 CO中毒脑病MRI特征：颅内对称性斑片状长T1长T2异常信号，常见于双侧苍白球，其次皮层下白质，继而脑室周围、半卵圆中心白质，另超早期其他序列无异常，DWI序列优先出现高信号提示异常，但在积极及时治疗后可恢复正常，呈可逆改变。

结论密切结合病史的基础上，头颅MRI特征性表现，对于CO中毒脑病的诊断有重要意义，对评价临床表现、预后均有重要意义。

关键词：一氧化碳；中毒性脑病；磁共振成像中图分类号：R445.2 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2018.52.055本文引用格式：杨丛珊.一氧化碳中毒性脑病的MRI诊断[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(52):72-73.0 引言一氧化碳（Carbonic Oxide, CO）中毒是冬春季节北方供暖期间炭物质不完全燃烧引起的一种常见病，并且带来严重损害，比如脑水肿、肺水肿、心肌损害等，部分甚至致残致死，因此MRI对早期诊断CO中毒脑病及评估预后具有重要价值。

1 资料与方法搜集本院CO中毒性脑病患者20例，其中男性11例，女性9例，年龄24~60岁，平均42.0岁。

患者入院前有明确的CO接触史，大部分患者以头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状就诊，少数重者出现意识障碍，甚至昏迷。

2 成像设备与方法组MR扫描采用Siemens、Skyra3.0T MR仪，T1 flair（TR 2000ms，TE 20ms），T2WI（TR 4300ms，TE 105.9gms）及（FLAIR）T2flair（TR 8502ms，TE 158.1ms）。

急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床及MRI诊断评价

急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床及ＭＲＩ诊断评价摘要:目的研究核磁共振成像(MRI)对诊断急性一氧化碳中毒迟发脑病（DEACMP）的临床意义。

方法对18例DEACMP患者的临床表现，MRI特征及相应病理变化等进行总结。

结果苍白球长T2信号影(坏死灶)15例，海马回长T2信号影6例，脑皮髓质T2像呈云雾状改变10例，皮层下白质广泛长T2信号影(脱髓鞘改变)18例，晚期脑萎缩18例，片状或腔隙性脑梗塞13例，脑出血3例。

结论MRI能较早发现脑白质及神经核团的变性和坏死，但缺乏特征性，因此必须结合临床，综合分析影像表现才能作出准确的诊断。

关键词一氧化碳中毒迟发脑病核磁共振成像由于脑组织能量主要来自葡萄糖有氧代谢，耗氧量高，故发生缺氧缺血后耐受性差，数分钟后便可产生不可逆的损害。

近年来MR技术的不断发展为深入研究缺氧缺血性脑病的病理基础提供了可能。

一氧化碳(CO)中毒迟发脑病(DEACMP)主要引起脑白质及神经核的改变。

早期诊断和及时治疗对减少后遗症的发生十分必要。

现将我院2000～2005年期间经检查确诊的18例CO 中毒患者的脑部MRI影像及相应病理改变进行讨论如下:1 资料与方法1.1 一般资料18例患者中，男10例，女8例。

年龄5-70岁平均45岁。

从CO 中毒距行MRI检查时间最短3h，最长2年全部患者均有头晕、头痛、恶心、呕吐、记忆力下降等神经症状。

14例严重者有痴呆木僵，谵妄状态，表情淡漠，四肢肌张力增强，静止性震颤，前冲步态，言语障碍及昏迷。

1.2 方法使用机器日立公司生产的20EX 0.2T永磁型MR扫描机，头颅线圈成像系统。

常规进行SE序列，T1WI、T2WI、FLAIR，轴位：层厚7mm矢状位和(或)冠状位：层厚5mm。

2 结果18例患者中，MRI均有异常改变，其中苍白球长T2信号影(坏死灶)15例，海马回长T2信号影6例，脑皮髓质T2像呈云雾状改变10例，皮层下白质广泛长T2信号影(脱髓鞘改变)16例，晚期脑萎缩13例，片状或腔隙性脑梗塞13例，脑出血3例。

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者高压氧治疗前后磁共振成像的改变

急性一氧化碳中毒（ACOP ）是我国北方冬季常见的气体中毒，其可导致心、肺、脑等重要脏器损伤，其中最为严重是一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP ）。

该疾病表现为神经、精神症状，如意识障碍、精神异常、反应迟钝、癫痫、认知功能低下、帕金森综合征、舞蹈样动作等，致残率、致死率高，严重影响患者的生存质量。

磁共振成像（MRI ）、弥散加权成像（DWI ）、表观弥散系数（ADC ）值在一定程度上反映DEACMP患者脑组织缺血、缺氧损伤程度［1］，高压氧（HBO ）治疗是目前公认的最主要治疗手段。

但关于DEACMP 患者高压氧治疗前、后颅脑MRI 动态改变，观察脑部病变发生、发展和转归等方面报道不多。

1资料与方法1．1研究对象：回顾分析2015年2月至2018年2月我院中毒科收治的DEACMP 患者152例，入选标准：符合《内科学》［2］中的DEACMP 诊断标准，并经颅脑MRI 检查确诊。

排除标准：有机磷农药中毒者，深度昏迷者，存在急性脑血管疾病者。

其中男性85例，女性67例，年龄24～76岁，平均年龄（53±13）岁，全部表现为神经精神症状，其中意识障碍24例，智能障碍98例，表现为记忆力及计算力下降、定向能力障碍等，大小便失禁10例，癫痫发作20例。

1．2治疗方法：所有研究对象均给予常规药物和高压氧治疗：常规药物治疗：包括改善脑循环、营养脑细胞、脱水剂、抗血小板聚集、清除氧自由基等治疗；高压氧治疗：采用多人空气加压氧舱治疗，升压20min ，升压10min 后即开始吸氧，持续60min 后，减压20min ，每天治疗1次。

10d 为1个疗程，连续治疗3个疗程。

1．3扫描仪及检查方法：所有研究对象入院时均采用美国GE 光纤1．5T 磁共振扫描仪，常规行SE 序列扫描，包括矢状位及轴位T2WI 、DWI 、MRA 等功能成像，确定重点病变区域为颅脑基底节区、脑室旁白质、半卵圆中心、脑白质纤维束走行等。

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

以基底节最重
梗塞、坏死、软化
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CO中毒
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急性CO中毒
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CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
01 添加标题
一氧化碳中毒性脑病
02 添加标题
-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病变急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内水肿和肿胀
CT的异常表现征
单击此处添加大标题内容
添加标题
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI诊断

论著临床辅助检查CHINESE COMMUNITYDOCTORS中国社区医师5年第3卷第期急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)是CO 中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过一段时间的正常或者接近正常状态的时期后，又复出现以急性痴呆为主要表现的一组神经精神症状[1-2]。

本研究分析我院2012年1月-2014年6月收治的18例DEACMP 患者的临床资料及M RI 特点，现报告如下。

资料与方法2012年1月-2014年6月收治18例DEACMP 患者的MRI 资料，均符合《职业性急性CO 中毒诊断标准及处理原则》。

其中男10例，女8例，年龄18～75岁，平均50.3岁。

扫描方法：采用ESS ENZ A 1.5T 超导型磁共振仪进行MRI 检查，使用快速自旋回波(FSE)序列，T2加权像行横断、冠状、矢状面扫描，以自旋回波(S E)序列，T1加权像。

采集次数2.5次，矩阵256×256，厚间距1.0mm ，层厚5.0～10mm 。

结果苍白球异常信号11例，其中8例双侧苍白球对称性斑片状长T1信号灶，有短T1信号环绕(提示胶质增生)，3例分别为双侧苍白球长T2信号灶，双侧苍白球长T1长T2信号灶，有短T 1信号环绕，提示胶质增生，见图1和图2。

图1图2脑白质对称性的弥漫、模糊云雾状长T2信号4例，表现为双侧脑室旁片状长T2信号，对称分布；MRI 显示苍白球合并脑白质受累者及皮层受累者2例，病情较重，双侧脑室旁片状长T2信号，对称分布，FLAIR 呈高信号，DWI 弥散受限，双侧脑白质弥漫长T2信号，部分皮层受累，见图3、4、5、6、7、8。

双侧苍白球及双侧脑室前、后角旁白质区均受累1例，并苍白球异常信号1doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2015.8.57摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的头颅MR I 表现，为该病的临床诊断、治疗和预后提供影像学依据。

一氧化碳中毒性脑病15例的MRI诊断分析

一氧化碳中毒性脑病15例的MRI诊断分析摘要】目的：探讨一氧化碳中毒脑病的MRI特征。

方法：回顾性分析了15例一氧化碳（C0）中毒性脑病患者的脑部MRI表现。

结果：急性C0中毒性脑病3例，1例表现为左侧大脑半球额顶叶异常信号，2例表现为双侧苍白球异常信号。

迟发性C0中毒性脑病12例，2例表现为弥漫性水肿及半卵圆中心异常信号，8例表现为半卵圆中心异常信号，双侧脑室前后角周围对称性月晕状异常信号，1例表现为合并双侧苍白球异常信号，1例表现为侧脑室后角周围异常信号。

结论：C0中毒脑病MRI表现有一定特征性，且能反应其病理过程，并对C0中毒脑病的诊断和临床治疗有重要意义。

【关键词】一氧化碳中毒 MRI【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）18-0391-01C0中毒性脑病表现为神经和精神障碍，病情严重，治疗困难。

一氧化碳中毒时，一氧化碳与红细胞内血红蛋白（HB）快速结合，形成HBCO，使机体各组织缺氧，而大脑是对缺氧最敏感的组织，最容易遭受损害，所以不论一氧化碳中毒的首发症状还是迟发症状均是中枢神经系统障碍，中枢神经系统障碍最基本病理改变是坏死[1]。

笔者回顾性分析了15例经我院收治的一氧化碳中毒性脑病患者的MRI表现，探讨一氧化碳中毒性脑病的MRI诊断。

结果如下：1 资料与方法1.1 一般资料我院2005年12月2012年12月收治的一氧化碳中毒性脑病患者15例。

其中男10例，女5例。

年龄20-68岁，平均40岁。

15例患者以神经系统障碍为主要临床表现，表现为嗜睡、恶心、呕吐、浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、记忆丧失、昏迷醒后反应力差、不自主的苦或笑、视物不清、步态不稳、心悸、尿便失禁、计算能力减退等。

治疗前均经头颅MRI检查。

1.2 检查方法对所有一氧化碳中毒性脑病患者进行MRI检查。

13例采用Siemen s 0.35T永磁型开放式磁共振成像仪，2例采用GE MR750 3.0T超导型磁共振成像仪，头颅正交线圈,定位扫描后行轴位T1WI、T2WI、T2/FLAIR，矢状位T2WI或冠状位T2/FLAIR扫描，2例行DWI扫描。