慢性肺心病患者的护理

问题：①临床诊断？ ②主要护理问题？ ③健康指导？
（一）概述
慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由支气管 －肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管 阻力增加、肺动脉压力增高，进而导致右心室扩 张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见，约占80 ％～90％。 肺动脉高压形成：是ห้องสมุดไป่ตู้性肺心病发生的先决条件， 而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好 疗效而反复浮肿的心力衰竭患者
血管扩张剂：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 ，效果 不明显，慎用。 硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
①利尿剂
作用 减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则 选用作用轻、小剂量的利尿剂。 方法： • 氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日， • 氨苯喋啶50--100mg 3次/日， • 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ， • 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po 副作用 • 低钾、低氯性碱中毒 • 痰液粘稠不易排出 • 血液浓缩、DIC
③血管扩张剂
减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增 加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一 定效果。 在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成 体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下 降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其 应用。 钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而 无副作用。
（四）主要护理诊断及合作性问题
缺氧使缩血管活性物质的作用占优势，使血管收缩 ，血管阻力增加。 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。 缺氧→平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ，细胞内 [Ca2+] ↑ →肌肉兴奋--收缩偶联↑→肺血管平滑肌 收缩→血管阻力增加。
高碳酸血症
PaCO2 [H+] ↑ 血管对缺氧 收缩敏感性 血管平滑肌收缩
男女无差别。
占住院心脏病的46%-38.5%。
病因
①支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90%，其次 支哮、支扩、重症肺结核等。 ②胸廓运动障碍性疾病：较少见。胸廓或脊柱畸形， 神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等，引起胸廓活动受限、 肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受损、气道 引流不畅、肺部反复感染，进而肺气肿、纤维化，最 终发展为肺心病。 ③肺血管疾病：如原因不明的原发性肺动脉高压。肺 小动脉狭窄、阻塞，肺血管阻力增加，加重右心室负 荷，最终发展成肺心病。 ④其他：睡眠呼吸暂停综合症，产生低氧血症，使肺 血管收缩，导致肺动脉高压，引起肺心病。
②强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药 物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。 原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同 时选用作用快、排泄快的药物。 方法 毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。
• 注意 • 纠正缺氧，防止低钾。 • 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺 氧和感染均可使心率加快。 应用指征 • 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得 良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人； • 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人； • 出现急性左心衰者。
•
肺动脉高压
1、 肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
高碳酸血症 缺 氧 呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
2、肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症 肺泡内压升高 肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减
血管管腔狭窄、闭塞 肺血管重塑 肺血管阻力增加
肺、心功能失代偿期的临床表现
②心力衰竭 ：以右心衰竭为主。
症状：表现为气促、发绀明显，并有心悸、食欲不振、腹 胀、恶心等。 体征：有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流 阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4、5 肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。 可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可 出现急性肺水肿或全心衰竭。
1.低效性呼吸型态 与肺通气功能障碍有关。
2.气体交换受损 与缺氧及二氧化碳潴留、肺血管 阻力增加有关。
3.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰量增多及粘 稠有关。 4.活动无耐力 与缺氧有关。
5.体液过多 与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、 心排出量减少有关。
6.潜在并发症：肺性脑病、水电解质紊乱、心律失 常、休克、消化道出血等。
3、用药护理 重症者：避免使用镇静、麻醉、催眠药
利尿剂：防低钾及碱中毒，防过度脱水
洋地黄类： 防中毒 血管扩张剂：监测心率、氧分压、二氧化碳分压
（五）护理措施
1.一般护理 ①休息与活动。②合适体位。③护栏注 意安全；定时翻身，注意皮肤护理。 2.饮食护理 限制水分吸入，输液量1000ml,30滴/分 3.氧疗护理 持续低流量、低浓度吸氧。 4.用药护理 遵医嘱给药，注意观察疗效和不良反 应。 5.病情观察 监测生命体征，咳嗽、咳痰情况，注 意有无呼吸困难及其程度、无右心衰 竭的表现及其程度、有无肺性脑病的 征象，观察有无其他并发症的表现。
• 红细胞计数和血红蛋白常增高 • 全血粘度和血浆粘度常增加
• 合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加
• 部分患者可有肝、肾功能异常，如谷丙转氨酶和 尿素氮或肌酐增高 • 随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解质可出现异 常如:高钾、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等变 化。
X线检查：
原发肺疾病体征 右下肺动脉干增宽 肺动脉段明显突出或其高度 右心室肥大征
X线检查
除肺、胸基础疾病及急性感染特征外，主要有肺动
脉高压和右心室增大的征象。如:
• 右肺下动脉干扩张，横径≥15mm；或右肺下动脉横径 与气管横径比值≥1.07；或经动态观察较原肺下动脉 干增宽2mm以上。 • 肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。
• 中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。
• 肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或“锥高”≥7mm。 • 右心室增大（结合不同体位判断）。
急性加重期治疗
②通畅呼吸道，改善呼吸功能 排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开
氧疗
呼吸兴奋剂
呼吸机
急性加重期治疗
③控制心力衰竭 利尿：作用轻、小剂量的利尿剂：氢氯塞嗪25mg,1-3次/日， 不超过4天，重者可选用呋塞米。 强心：小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒K、 西地兰。先纠正缺氧和低钾血症，以免发生中毒反应。 应用指征： 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
肺、心功能失代偿期的临床表现
①呼吸衰竭
呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步 发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重， 气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于5．33kPa （40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起 脑的损伤，表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽 搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀 ，球结膜充血水肿，皮肤潮红、多汗等，严重时出 现颅内压升高的表现，视网膜血管扩张、视盘水肿 ，病理反射阳性。
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的
慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，
产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，
使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右
心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病
和左心病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。 患病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 。
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。
（3）并发症 肺性脑病
酸碱平衡失调及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC
（二）护理评估
1.健康史 2.临床表现 3.辅助检查 ①血液检查。 ②X线：肺动脉高压征及右心室增大征等。 ③心电图：肺型P波、右心室肥大。 ④血气分析：失代偿期出现低氧 血症或合并高碳酸血症。
肺型P波和右室肥大
血液检查
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构的 不可逆性改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
肺动脉高压的形成因素
1、功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒
2、解剖性因素
3、血容量增多和血液粘滞度增加
1、功能性因素：
缺氧：是形成肺动脉高压的最重要因素。
（1）体液因素： 缺氧性肺血管收缩 占重要地位。
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心衰竭 右心室代偿性肥大 全心衰竭
（二）护理评估
1.健康史 ：评估患者有无COPD及其他慢性支气管-肺、胸廓或 肺血管疾病史，有无急性呼吸道感染等诱因。
2.临床表现
（1）肺心功能代偿期：原有支气管肺疾病和肺气肿的表现，
同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。 （2）肺心功能失代偿期：①呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心 衰竭为主。 （3）并发症：有肺性脑病，水、电解质酸碱平衡失调，心律 失常，休克，消化道出血等。 （4）心理状态：焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。
内科护理学
第二章 呼吸系统疾病的护理
第 5节 慢性肺源性心脏病 的护理
第5节 慢性肺源性心脏病患者的护理
案例2－3
男性，63岁。慢性咳嗽、咳痰20余年，逐渐加 重的呼吸困难5年。有吸烟史40年左右。T 36.2℃， BP 130/80mmHg，神志清，胸廓呈桶状，双肺叩诊 过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱，肺动 脉瓣区第2心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 血白细胞10×109/L，中性粒细胞70%。X线胸片： 双肺透亮度增高，肺动脉扩张。
心电图检查
主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右 偏，额面平均电轴≥＋90°, 重度顺钟向转位， RV1＋SV5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支 传导阻滞及低电压。V1、V2甚至V3可出现QS波。