呼 吸 衰 竭
呼吸衰竭
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致低氧血症伴或不伴CO2潴留，从而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征
诊 断 标 准
靠临床表现难以确诊，确诊靠动脉血气分 析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
诊断标准：PaO2<60mmHg或伴有 PaCO2>50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 所致的血气异常。
（四）按病变部位分类
1、中枢性呼衰：由于中枢神经系统疾病 和各种中毒致呼吸中枢被抑制所致，有 呼吸节律改变。 2、周围性呼衰：由支气管—肺、胸廓、 周围神经系统疾病和呼吸肌疾病所致。
发病机制和病理生理
病理生理基础是缺氧和CO2潴留，可使 机体任何器官和组织均受到不同程度影 响和损害。
（一）缺氧
（四）酸碱平衡与电解质紊乱的处理 1、呼酸：改善肺泡通气，促进CO2排出，一般不补碱。 2、代酸：单纯代酸首选NaHCO3； 呼酸并代酸：PH>7.20不宜使用碱剂，因可能加重 CO2潴留或导致代碱。 3、代碱：补KCL、重者补精氨酸。 （五）合并症的防治：右心衰、消化道出血、休克、肝、 肾功能受损。 （六）营养支持 营养不良原因：能量大量消耗、热量补充不足； 副作用：免疫功能下降，感染不易控制，呼吸泵衰竭， 导致抢救失败或病程延长； 营养支持补充：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多 种维生素和微量元素。
(三)增加通气量,减少CO2潴留
一.呼吸兴奋剂:刺激呼吸中枢或周围化学感 受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气, 促进清醒 对换气功能障碍者例肺炎、肺水肿、肺 间质纤维化不宜使用 呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米 颈动脉窦和主动脉体化学感受器兴奋剂： 洛贝林、阿米三嗪
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭ppt课件
3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
呼吸衰竭
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
（三）循环系统
1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 外周血管收缩、全身 血液重新分配
重度 → 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力↓ 外周血管扩张、血压↓
2. 肺源性心脏病（pulmonary heart disease)
五、COPD与ARDS
（一）慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) （二）急性呼吸窘迫综合征(ARDS) (Acute Respiratory Distress Symdrom)
（一）慢性阻塞性肺病，COPD
1、概念：chronic obstructive pulmonary disease, 2、病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。
1)、概念：主动吸气时肺泡扩张受限 2)、病因：病因很多，多个环节均可发生
2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
1)、概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍
2)、病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
COPD，等。
气道阻力
中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞
气
Hale Waihona Puke 胸外可变阻塞→吸气性呼吸困难
1)概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时， 可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。
2)机制： ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓
② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能
呼吸衰竭
8
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点
20
正常
20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
9
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、肺动静脉瘘等，使部 分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通 气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物 中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引 起通气不足。
36
有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重 期的应用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛
盾呼吸。 呼吸频率＞35次/分。 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜200mmHg）。 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症。 呼吸抑制或停止。 嗜睡，神志障碍。 严重心血管系统并发症（严重低血压、严重心律失 常）。 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓 栓塞症，大量胸腔积液）。 NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征。
a. 酸中毒和缺氧使脑血管扩张
b. 缺氧和酸中毒能损伤血管内皮细胞使其通透性增高导 致脑间质水肿。 c. 缺氧使红细胞ATP减少，可引起脑细胞水肿。 d. 脑充血、水肿使颅内压升高，加重脑缺氧。 e. 脑血内皮损伤可引起血管内凝血。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
a. 脑脊液PH＜7.25，脑电波变慢。 b. 脑脊液PH＜6.8，脑电波运动停止。
在海平面、静息状态及呼吸空气的 条件下， 动脉血氧分压（PaO２） <60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压 （ PaCO２ ） > 50 mmHg。并排除心内解 剖分流和原发于心排出量降低等致低氧 因素。
内科护理学呼衰
呼衰的症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰、 胸闷、气短、乏力等。
02
呼衰的病因：慢性阻塞性肺疾病、肺气 肿、肺心病、肺纤维化等。
03
呼衰的治疗：药物治疗、氧疗、呼吸机 辅助呼吸等。
呼衰的预防：戒烟、避免空气污染、加 强体育锻炼、保持良好的生活习惯等。
04
05
保持室内空气流通，避免烟雾、灰尘等刺激 保持良好的饮食习惯，避免辛辣、油腻等刺激性食物 保持良好的作息习惯，避免熬夜、过度劳累等不良生活习惯 定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病
呼吸衰竭的定义：由于各种原因导 致的呼吸功能障碍，导致机体缺氧 和二氧化碳潴留
呼吸衰竭的病因：包括肺部疾病、 心脏疾病、神经肌肉疾病等
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呼吸衰竭的类型：分为急性呼吸衰 竭和慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭的症状：包括呼吸困难、 发绀、意识障碍等
Part Three
呼吸频率加快
机械通气设备的选择和设置 机械通气的操作流程和注意事项 机械通气期间的监测和调整 机械通气并发症的预防和处理
观察患者的呼吸频率、深度和节律
监测患者的体温和尿量
监测患者的血氧饱和度、血压和心率
观察患者的皮肤颜色和湿度
观察患者的意识状态和生命体征
监测患者的呼吸机参数和报警情况
Part Five
症状：意识障碍、呼吸困难、心律失常等 病因：缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等 预防措施：保持呼吸道通畅、控制感染、纠正酸中毒等 处理方法：吸氧、使用呼吸机、纠正酸中毒等
病因：胃溃疡、胃炎、食管静脉曲张等 症状：呕血、黑便、腹痛、发热等 预防措施：避免使用非甾体抗炎药、抗凝血药物等 处理方法：及时止血、输血、抗感染等
呼吸衰竭
• 一、病因 • 呼吸衰竭的病因多种多样，但归根结底均因呼吸 系统功能损害所致。呼吸系统由两部分组成，一 是气体交换的器官，即是肺脏；二是呼吸泵，包 括胸壁、呼吸肌、呼吸中枢、及后两者间的神经 传导系统；因此呼吸衰竭的病因也据此可分为这 两类。基于病因分类的两分法，气体交换器官功 能衰竭时大多引起Ⅰ型呼衰，以低氧血症为特征， 一般不伴二氧化碳潴留，或甚至过度通气；而呼 吸泵（通气功能）的衰竭则引起Ⅱ型呼衰，其特 点是二氧化碳潴留或高碳酸血症。
• （三）肺内分流 肺血管异常通路的大量开放，或形 成肺动静脉瘘，致使血液未经气体交换而回到左心房， 形成右向左分流。肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺 水肿和肺炎实变时，均可引起肺动静脉样分流增加， 使静脉血没有接触肺泡气而进行气体交换的机会。此 种情况下提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压， 分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果就越差。 • （四）弥散功能障碍 肺部气体交换是混合静脉血通 过肺毛细血管网时与肺泡气体进行交换，是弥散的过 程，即是摄入氧和排出二氧化碳。引起弥散功能损害 的机制包括气体交换距离增加、肺泡与混合静脉血的 氧浓度梯度降低、血液通过肺部时间过短（小于0.2 秒）、以及肺毛细血管床减少等。因为氧的弥散能力 仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍时，一般仅引起单 纯缺氧。
• 除了这两个经典类型外，有学者提出了一些特殊 的类型。由于肺部外科手术而引起的肺不张、气 道分泌物潴留、液体负荷过重等因素导致的呼吸 功能异常，有学者称为Ⅲ型，也称为术后呼衰， 它主要表现为低氧性呼吸衰竭。而另一个类型见 于严重休克或低灌注状态，可以不合并原发呼吸 系统因素。它的发生是由于组织氧供给障碍而致 呼吸功明显增加，同时呼吸肌也因血液灌注低而 功能下降。这类患者可有呼吸困难，常合并异常 呼吸形式，通常需要人工通气维持呼吸，有学者 称为Ⅳ型，但它应属于Ⅱ型呼衰的一个亚型。
第八章 呼吸衰竭(共享)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第八章呼吸衰竭(共享)第八章呼吸衰竭一、基本要求 1．掌握呼吸衰竭的概念。
2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。
3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。
4．熟悉 ARDS 概念、特征和发病机制。
5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。
二、知识点纲要（一）呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
成人在海平面、平静呼吸时，一般以 PaO2 低于60mmHg， PaCO2高于 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。
根据 PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（II 型）（二）原因和发病机制 1．肺泡通气功能障碍 1）限制性通气不足是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
凡能导致肺泡扩张受限的所有因素，都可引起肺泡通气不足。
如中枢或外周神经病变所致的呼吸肌活动障碍，肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。
由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸衰竭的重要发病因素。
1 / 222）阻塞性通气不足是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
据气道病变所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。
气道阻塞部位在胸外时，如喉头水肿，吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重，出现吸气性呼吸困难。
阻塞部位在胸内，如支气管肺癌，因受胸内压的影响，呼气时胸内压增高，气道内压低于胸内压，出现呼气性呼吸困难。
慢性阻塞性肺疾患主要犯小气道，因等压点向小气道方向移动，呼气时使小气道受压加重甚至闭合，吸气时气道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。
呼吸衰竭
治
当前研究
疗
• 非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地 位（我国非典型致病原检出率约为30%-33.6%）
• 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的致 病菌
• 非典型病原体和细菌的混合感染多见（32%）， 提示在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病 菌及非典型病原体的药物
治
当前研究
疗
• 我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率明 显高于欧美国家，2005年调查结果显示，肺链 对红霉素的耐药率上升至83.7%。因此在怀疑 肺链为CAP致病菌时，不宜单独使用大环内酯 类。 • 新氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及 非典型病原体，活性较强，可做为治疗CAP理 想的选择。
治
纠正酸碱平衡和电解质紊乱
疗
• 呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给 予碱性药物，如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并 合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。
• 呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾 功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改 善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充 5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3 （mmol／L）〕 ×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。
治
CAP抗生素应用原则：
疗
根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为CAP 和HAP两方面简述如下
•
• •
二代头孢
喹诺酮类 三代头孢（头孢曲松）
•
大环内酯类（单独或联合应用）
老年CAP临床表现多不典型，常合并多种慢性基础疾病， 并常存在吸入因素，易合并厌氧菌感染，结合老年CAP临 床特点，其抗菌治疗应考虑覆盖厌氧菌。
呼吸衰竭定义
呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
血气的特点：1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。
3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。
4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。
5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。
根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）。
根据发病机制不同，分为通气性和换气性。
根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。
根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。
一、病因和发病机制肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。
（一）肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。
※限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
原因多种。
※阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。
2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。
3、气道阻塞分为中央性和外周性（1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。
阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）----吸气性呼吸困难。
阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。
（2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。
气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。
外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。
正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。
慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。
（二）肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
呼吸衰竭的概念临床表现及分类
呼吸衰竭一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症缺氧伴或不伴高碳酸血症二氧化碳潴留,进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压PaO2 ＜8kPa60mmHg,或伴有二氧化碳分压PaCO2高于50mmHg,即为呼吸衰竭简称呼衰;二、分类：1.按动脉血气分析分类1Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭;无CO2潴留,或伴CO2降低;血气分析特点：PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流疾病;氧疗是其指征;2Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有CO2潴留,血气分析特点为：PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmH,系肺泡通气不足所致;2、按发病急缓分类⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常,由于多种突发致病因素如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭;因机体不能很快代偿,如不及时抢救,将危及病人生命;⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧,或伴二氧化碳潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰;一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担如气道痉挛等所致代偿失调,出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰;三、临床表现1、呼吸困难：轻者仅感呼吸费力,重者呼吸窘迫,呼吸浅快,节律异常;2、发绀：如口唇、指甲等处出现;发绀与缺氧程度不一定完全平行;贫血时,不出现发绀,而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀;3、精神－神经症状：急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状;慢性呼衰随着PaO2升高,出现先兴奋后抑制症状;兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄;CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等;4、循环系统表现：多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停;CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现;因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛;5、消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少;部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血;护理问题一气体交换受损与呼吸衰竭有关;二急性意识障碍与缺氧、二氧化碳潴留有关;三有感染的危险与使用呼吸机有关;四生活自理能力缺陷与意识障碍有关;五清理呼吸道无效与呼吸功能受损、呼吸道分泌物粘稠积聚有关六潜在并发症水：水、电解质紊乱、上消化道出血、肺性脑病护理措施急性呼吸衰竭：一病情监测危重病人应监测呼吸、血压、心率、及意识变化;记录液体出入量;遵医嘱采取各种对症治疗,配合抢救;密切注意生命体征及神志改变,及时发现肺性脑病及休克；注意尿量及粪便颜色,及时发现上消化道出血;二合理用氧对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度25%～29%、低流量1～2L/min鼻导管持续吸氧,如配合使用呼吸机可高浓度氧;给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻,表示氧疗有效；若呼吸立缓或意识障碍加深,须警惕二氧化碳潴留;三通畅气道,改善通气1.及时清除痰液,清醒病人鼓励多饮水用力咳痰,咳嗽无力者定时协助翻身、拍背促进排痰,对昏迷病人可机械吸痰,保持呼吸道通畅;2.按医嘱应用支气管扩张剂,如氨茶碱等;3.对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开,使用人工机械呼吸器;四用药护理1.按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染;2.按医嘱使用呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等,必须保持呼吸道通畅;注意观察用药后反应,防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人,慎用镇静剂,以防引起呼吸抑制;(五）观察病情变化,防治病发症的发生1.神志：神志与精神的改变,对发现肺性脑病先兆极为重要;如精神恍惚、白天嗜睡、夜间失眠,多语或躁动为肺性脑病表现;2.呼吸：注意幅度、频率、节律的变化;若呼吸变浅,减慢、节律不齐或呼吸暂停,为呼吸中枢受抑制的表现;3.心率与血压：病程早期心率加快、血压上升,后期心脏功能失代偿可致心率减慢,血压下降;4.痰：注意痰量,性状及排痰是否通畅;痰量及颜色的改变可直接反应感染的程度及治疗效果;如痰量增多,黄色脓性,提示感染加重;原有大量浓痰突然减少,常见于快速利尿,分泌物干结,病情加重,痰栓堵塞小支气管等情况;5.尿量和粪便颜色：尿量多少,反映病人体液平衡和心、肾功能的情况;在呼吸衰竭尤其合并心力衰竭、肾衰竭、休克病人,应每日记录尿量及入量;呼吸衰竭病人常合并消化道出血,应注意观察粪便的颜色,并做隐血试验,以便及早发现;6.呕吐物的颜色：合并上消化道出血时,可出现呕血;7.并发症：呼吸衰竭病人出现严重并发症,死亡率很高,因此需密切观察;如发现在输液过程中已发生针头堵塞,注射部位出现或有瘀斑、皮肤黏膜自发性出现等,均提示有合并弥散性血管内出血的可能,应及时与医生联系,尽早积极采取治疗措施,以免耽搁病情;8.观察应用呼吸兴奋剂的反应：应用呼吸兴奋剂后,若出现颜面潮红、面部肌肉颤动、烦躁不安等现象,表示过量,应减慢滴速或停用;慢性呼吸衰竭：1.体位,休息与活动：指导病人卧床休息,一般取半卧位或坐位,并尽量减少自理活动;2 合理用氧：对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给与低浓度,低流量鼻导管持续给氧,以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制;如配合使用呼吸机和呼吸兴奋剂可提高给氧浓度;若呼吸过缓或意识障碍严重,需警惕二氧化碳潴留加重;3.呼吸训练：Ⅱ型呼吸衰竭病人进行呼吸功能锻炼如缩唇呼吸、腹式呼吸,增加有效通气量,改善通气功能;4.其他：与急性呼吸衰竭的护理措施相同;健康教育1.向病人及家属讲解疾病的发生机制,诱发因素,发展和转归,使病人理解康复保健的意义与目的;2.鼓励病人进行呼吸功能锻炼如缩唇呼吸、腹式呼吸;加强耐寒锻炼如冷水洗脸,教会病人及家属有效咳嗽、咳痰、体位引流、拍背技术和家庭氧疗方法,以达到自我保健的目的3.告知药物的用法、剂量和注意事项等,嘱其遵医嘱准确用药;指导病人增加营养,合理膳食,达到改善体质的目的;4.指导病人避免各种引起呼吸衰竭的诱因,如预防上呼吸道感染,避免吸入刺激性气体,劝告吸烟病人戒烟,避免劳累,情绪激动等不良因素刺激,少去人群拥挤的地方,尽量避免与呼吸道感染者接触,减少感染的机会;5.告诫病人若痰液增多且颜色变黄、咳嗽加剧、气急加重或出现神志改变等病情变化时,应尽早就医;。
呼吸衰竭
五、发病机制和病理生理： 发病机制和病理生理：
2、对循环系统的影响 心率增快，心排出量增加，皮肤血管扩张。后期可直接抑制心血管中枢， 慢性可引起肺心病。 3、对呼吸系统的影响 低氧血症远较二氧化碳潴留对机体的影响小。氧分压＜60mmHg时作用 于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。氧分压＜30mmHg时， 直接抑制呼吸中枢。 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，是呼吸加深加快。当二氧化碳分压 ＞80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。 4、对肾功能的影响 可以合并肾功能不全。 5、对消化系统的影响 表现消化不良、食欲不振、应激性溃疡出血、转氨酶升 高。 6、对酸碱平衡和电解质的影响 出现代谢性酸中毒，低氯血症
五、发病机制和病理生理： 发病机制和病理生理：
（二）、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 A、缺氧对大脑最敏感。 （1）、完全缺氧4—5分钟，出现不可逆的脑损害。 （2）、氧分压＜60mmHg时，出现注意力不集中，智力和视力下降。 （3）、氧分压降至40—50mmHg时，出现神经精神症状，如头痛、定向力障碍、嗜 睡等。 （4）、氧分压低于30mmHg时，出现神志丧失和昏迷。 （5）、氧分压低于20mmHg时，出现不可逆的脑损害。 B、二氧化碳潴留 二氧化碳潴留使脑脊液氢离子浓度增高，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性。 （1）、轻度增高，表现为皮层兴奋，如失眠、兴奋、烦躁不安、黑白颠倒等。 （2）、继续增高，表现为肺性脑病（或称二氧化碳麻醉），如头痛、言语不清、 精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷。还可出现视力障碍，球结膜充血水肿。计算力、定向 力下降。 目前认为低氧血症、高碳酸血症和酸中毒三个因素是肺性脑病最根本的发病机制。
四、治疗
（一）保持呼吸道通畅 是最基本、最重要的治疗措施。 1、昏迷患者应处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物。 3、建立人工气道。简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气 道、和喉罩），气管插管及气管切开。 4、若患者有支气管痉挛，需积极应用支气管扩张药物。 （二）氧疗 1、氧疗原则：使氧分压＞60mmHg或血氧饱和度达90%以上。 2、吸氧浓度：吸氧浓度（%）=21+4*氧流量。Ⅰ型呼吸衰 竭吸氧浓度＞35%。Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度＜29%。 3、吸氧装置：鼻导管或鼻塞 面罩
《呼吸衰竭的抢救》课件
避免接触有害物质
避免长时间接触粉尘、化学气 体等有害物质，减少对呼吸系 统的刺激。
定期检查
定期进行肺功能检查，及时发 现潜在的呼吸系时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅， 防止窒息。
密切监测生命体征
密切监测呼吸、心率、血压等生命体征，及 时发现病情变化。
强心药
对于心功能不全引起的呼吸衰 竭，可使用强心药如洋地黄类
，增强心肌收缩力。
其他药物
根据病情需要，还可使用抗炎 药、糖皮质激素等药物治疗。
04
呼吸衰竭的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
戒烟
吸烟是导致呼吸系统疾病的重 要因素，戒烟可以有效预防呼 吸衰竭。
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常；II型呼吸 衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 50mmHg。
呼吸衰竭的分类
按发病急缓分类
可分为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病 、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短 时间内引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭多由慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核等慢性疾病引
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THANKS
病例二：重症哮喘并发呼吸衰竭
总结词
重症哮喘患者因气道痉挛、气道炎症加重，易并发呼吸衰竭。
详细描述
患者多有过敏史或哮喘家族史，表现为突然发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。严重哮喘发作时 ，气道痉挛严重，气道炎症加重，导致肺通气和换气功能障碍，引发呼吸衰竭。治疗需紧急解除气道 痉挛、降低气道炎症反应，同时给予机械通气等措施支持呼吸。
呼吸衰竭PPT课件
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14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
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• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
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7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
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• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭定义名词解释
呼吸衰竭定义名词解释嘿，你知道啥是呼吸衰竭不？呼吸衰竭啊，就好比一辆汽车，发动机出问题了，跑不起来啦！咱人的呼吸就像那汽车发动机，要是它不正常工作了，那可就麻烦喽！呼吸衰竭简单来说呢，就是人的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致不能进行有效的气体交换，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
比如说吧，你想象一下，你的肺就像是一个超级重要的空气交换站，正常情况下它能把氧气吸进来，把二氧化碳排出去。
但要是这个交换站出问题了，氧气进不来或者进来得不够，二氧化碳又堆在那排不出去，这可不就乱套了嘛！你想想看，要是身体得不到足够的氧气，那会咋样？就像人饿了没饭吃一样，各个器官都得“挨饿”呀！脑袋会晕乎乎的，人会觉得没力气，甚至可能会呼吸困难，喘不上气来，哎呀，那感觉肯定难受极了！“哎呀，我这气都喘不匀了，不会是呼吸衰竭了吧？”这时候你可能就会这么想。
咱再打个比方，呼吸衰竭就像是一场暴风雨，把原本平静的呼吸系统搅得乱七八糟。
它可不是一下子就来的，可能是因为各种各样的原因慢慢导致的。
比如肺部本身的疾病，像肺炎、肺气肿之类的；或者是呼吸道出了问题，被堵住了；还有可能是神经系统出了毛病，没法好好指挥呼吸啦。
我跟你说哦，这呼吸衰竭可不是开玩笑的事儿！它会严重影响我们的生活质量，让我们没法好好享受生活。
“这可咋办呀？”别着急，只要及时发现，找医生帮忙，还是有办法应对的。
所以呀，咱可得好好爱护自己的呼吸系统，别抽烟，多呼吸新鲜空气，有啥不舒服赶紧去看医生。
可别小瞧了这呼吸衰竭，它真的能给我们带来大麻烦呢！我的观点就是，一定要重视呼吸衰竭这个问题，早发现早治疗，保护好我们的呼吸健康！。
“呼吸衰竭”那点事
“呼吸衰竭”那点事发布时间：2022-11-22T09:51:36.766Z 来源：《医师在线》2022年20期作者：曾茜[导读] 随着医疗不断进步，人的预期寿命增加，空气环境的污染导致慢性肺疾病病人越来越多曾茜四川成都成都市第七人民医院 610000随着医疗不断进步，人的预期寿命增加，空气环境的污染导致慢性肺疾病病人越来越多。
在ICU病房中，呼吸衰竭已成为发病率及死亡率最高的疾病之一。
从急诊到ICU,无数个生命在短短时间内因为呼吸衰竭缺氧死亡。
让人痛心的是很多病人及家属对呼吸衰竭认识不足。
如果遇到发热、咽痛、咳嗽等症状，很多人第一反应是“小感冒”，但对有肺部基础疾病的老年人来说，有可能向更加凶险的“重症肺炎，呼吸衰竭”发展。
拿呼吸衰竭来讲，大部分人基本没有经历过这种症状，所以对其了解也不多。
但是大众应该对此症状做到基本了解才行，如果当身体出现呼吸衰竭有没有及时到医院进行医治，那么死亡率是非常高的。
所以普罗大众有患得呼吸衰竭、呼吸困难等症状后要及时前往附近医院进行诊断，不要觉得这是小事置之不理，有时不起眼的“小事”可能就会夺走我们的生命，对大家的家庭造成难以想象的打击。
那么到底什么是呼吸衰竭呢？又有哪些是我们需要注意的呢？呼吸衰竭的相关症状呼吸衰竭的诱因常常为呼吸道的感染，且在基础疾病的老年人中多见。
咳嗽咳痰、发热、胸闷为最常见的症状，呼吸困难及缺氧发绀是最典型的表现。
但有的时候症状并不典型，有的老年人为表述为心累气促，甚至仅表现为食欲下降，恶心，水肿等非呼吸道症状。
当一个人有心肺功能不全的基础疾病，比如：慢性支气管炎、支气管哮喘、冠心病心衰等就应当更需警惕呼吸衰竭的发生。
当2型衰竭发生到一定程度，可发生肺性脑病，初期表现为精神亢奋，胡言乱语，晚期可发生昏迷，甚至缺氧死亡。
如果家里有测量氧饱和度及心率的仪器，可以给病人测量心率和氧饱和度，氧饱和度可因缺氧而下降，心率也会因缺氧而代偿性增快。
当我们身边的家人或朋友出现以上症状时千万要及时就诊。
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1、肺泡通气不足时PaCO2的变化
（1）全肺通气不足（比如呼吸中枢衰竭、喉部及主 气管堵塞），其肺泡通气不足对PaO2的降低和对
PaCO2升高的影响理论上应该是相同的，即PaO2降低
的量和PaCO2升高的量应相等。但是，由于混合饮食 时的呼吸商(R)不等于1，而略为0.8，即消耗1mol的 O2仅产生0.8mol的CO2，因此表现出全肺通气不足时， PaCO2的升高量和PaO2降低量的比值等于呼吸商
等压点
在气道上，胸内压与气道内压相等的部位，称为
等压点（isobaric point） 。 正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩。 等压点通向鼻腔端的气道内压低于胸内压，等压
点因而上移至小气道，气道可能被压缩。
二、换气功能障碍
（一）弥散障碍
（二）肺泡通气/血流失调
（三）肺内动-静脉分流增加
血症而无高碳酸血症。这是由于CO2的弥散能力比O2
大20倍，所以,血液中的CO2能很快地弥散到肺泡，使
PaCO2与PACO2取得平衡。如果病人肺泡通气量正常，
•肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿
肺泡膜厚度增加（正常总厚度＜ 1μm ）
•肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成
透明膜
血流速度加快（ ＜0.25s； 0.75s） •弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡 气的平衡，而在运动时血流加快可发生弥散障碍
（二）肺泡通气与血流比例失调
（ventilation－perfusion imbalance） 正常成人在静息状态下，每分 钟肺泡通气量（VA）约 4L，每 分钟肺血流量（Q）约5L，二者 的比值（VA／Q）约为0.8。
气道阻塞可分为中央型与外周型。
（1）中央型（大）气道阻塞
指气管分叉处以上的气道阻塞。
如声带麻痹、咽喉部、气管、大支
气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。
若阻塞位于胸外： 患者表现为吸气性呼吸困难。 吸气时气体流经病灶受阻力的影 响，其流量降低，可使气道内压明显
低于大气压，导致气道阻塞加重；
呼气时则因气道内压大于大气压 而使阻塞减轻。
伤性湿肺”
镜检：
肺间质毛细血管扩张充血。肺 泡腔内蛋白液体渗出，并在肺 泡管、肺泡表面形成膜状物… 透明膜
▲呼吸性细支气管 ， →肺泡管，→肺泡
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
ARDS的病理改变
ARDS引起呼吸衰竭的机制
致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 肺水肿 弥散障碍 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 死腔样通气
根据Poiseuille定律：
8Lη 8L η R＝———— ＝——— ·—— πr4 π r4
气道阻力与气道半径的4次方成反比，与气体粘滞
度成正比。即气道口径缩小1倍则气道阻力增加16倍。 气道阻力增加见于： 1、管壁痉挛、肿胀或纤维化； 2、管腔阻塞（被粘液、渗出物、异物、外压等）；
3、肺组织弹性降低对气道管壁的牵引力减弱。
（四）按照发病部位分为：
中枢性呼衰 外周性呼衰 （在治疗上有重要意义）
第三节 病因和发生机制
外呼吸: 肺通气（ Pulmonary ventilation） 肺换气（ Pulmonary asexchange） 呼衰就是由于肺通气和（或）肺换气功能障碍所致
一、肺通气功能障碍
通气障碍，是指肺泡通气障碍。 只有肺泡通气才是有效通气。 正常成人在静息时肺通气量约为6L／min，其中死 腔通气约占30％，肺泡通气量（alveolar ventilation） 约为 4L/min。 肺通气功能障碍造成肺泡通气不足时，可发生呼 吸衰竭。
1. V/Q失调的类型和原因
（1）部分肺泡通气不足
（2）部分肺泡血流不足
（1）部分肺泡通气不足
病肺 健肺
气道阻塞 限制性通气障碍
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位通气↓源自血流不变 or↑病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
（2）部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎 DIC 肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气正常
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用
死腔样通气
（三）肺内动-静脉分流增加
病肺 健肺
吸入纯氧
吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
呼衰的发生多是几个因素同
时或先后参与作用。
间接原因：通过细胞或体液机制，经
循环引起肺泡-毛细血管膜病变
ARDS发病机制
病理改变———急性肺泡-毛细血管膜损伤
全身炎症反应失控在肺部的表现
全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大 和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到 血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。
播散性炎细胞活化和炎症介质
（一）肺泡通气障碍的类型与原因
1、限制性通气不足——肺泡扩张受到
限制引起肺泡通气不足称为限制性 通气不足（restrictive hypoventilation）
限制性通气障碍的原因和机制
呼吸中枢
呼吸肌
胸廓和胸膜
肺
（1）呼吸肌受损 肋间肌和膈肌的收缩能力同时减弱或消失。 常见于：呼吸肌病变：重症肌无力 呼吸肌萎缩 外伤：车祸伤、牛角伤等。（2） 呼吸中枢或神经受损 如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质 炎、多发性神经炎； 用镇静药、安眠药过量、麻醉过度等。 （3） 胸廓的顺应性降低。 见于：严重胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性 肋骨骨折、胸膜纤维化等。
（R）。
如：PaO2由100mmHg降至50mmHg时， 其PaCO2的升高
量应为（100－50）×0.8＝40mmHg，即此时的PaCO2将从正 常的40mmHg升至80mmHg。50mmHg/40mmHg＝0.8＝R。
（2）部分通气不足，低氧血症
和高碳酸血症可以引代偿性通气增强， 使正常和相对正常的肺泡通气明显增 加，但由于CO2解离曲线与O2解离曲 线的差异（CO2解离曲线几乎成直线， 因此，CO2可以通过代偿性通气增而 大量排除，较轻的部分肺泡通气不足的 病人，只有低氧血症，无高碳酸血症； 重病人虽有高碳酸血症，但不如全肺通气不足时明显。
（一）弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异 常增厚或弥散时间缩短所引起的气 体交换障碍。
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
弥散障碍的原因
弥散面积减少（ ＜35 m2 ；80 m2）
（5）胸腔积液和气胸
胸腔积液、张力性气胸，导致肺扩张受限。
2、阻塞性通气不足（obstructive hypoentilation） 气道狭窄或阻 塞所致的肺泡
通气不足
阻塞性通气不足的原因和机制
气道狭窄、阻塞 气道阻力增大
气道阻力80％以上来自直径＞2mm的气管、支气管 影响气道阻力的因素： 气道内径 长度 形态 气流速度 气流形式（层流、湍流） 其中最主要的是气道内径。
（4）肺的顺应性降低
表面活性物质
肺泡
① 严重的肺纤维化
② 肺泡表面活性物质减少
表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮C分泌， 化学成分：二软脂酰卵磷脂； 作用部位：覆盖于肺泡和肺泡管液体层表面；
液体层
主要作用：降低肺泡表面张力，即降低肺泡的弹
性回缩力，其作用的大小与其厚度呈
正相关。
肺泡表面活性物质减少 肺萎缩、肺不张。 肺泡表面活性物质减少的原因： ① Ⅱ型肺泡上皮发育不全； （婴儿呼吸窘迫综合征） ② Ⅱ型上皮细胞急性受损； （急性呼吸窘迫综合征） ③ 肺过度通气（消耗） ④ 肺水肿（释稀） ⑤ 磷脂酶活性增强（破坏）。
健康人肺各部分通气与血流分布是不均匀的。直立位时， 由于重力的作用，使肺泡通气量自上而下递增，而肺血流量自 上而下递增更显著，故使肺的VA／Q自上而下递减。 正常青年人肺尖部VA／Q可高达3.0，而肺底部仅有0.6， 且随年龄的增长，这种差别更大。这是造成正常 PaCO2比 PACO2稍低的主要原因。
全身感染 严重创伤 白细胞 活 单核巨嗜细胞 化 血小板 粘附、损伤 上皮和内皮细胞
急性肺损伤
全身性补体系统和凝血纤溶系统激活
全身感染 严重创伤 激 补体系统 活 中性粒细胞粘 附于血管内皮 C5a等增加
中性粒细胞聚集 白细胞栓子形成
凝血纤溶系统激 活、血栓形成
急性肺损伤
肺的形态改变
大体： 充血、出血、重量 增加，似肝样。湿 而重，故称为“创
氧离解曲线成“S”型，当PAO2升高进入“S”线 的平直段时，血红蛋白的携 氧量已经接近饱和，SaO2并 不随PaO2的升高而明显增加）
所以，因部分肺泡通气不足
而引起的呼吸功能不全，其 的程度将视病情的轻重和代 偿性通气增强的情况而定。
2、换气功能障碍时PaCO2的变化
换气障碍包括弥散障碍和V/Q失调，肺内的左向右 分流实质上也是换气障碍。换气障碍通常只引起低氧
若阻塞位于胸内：病人表现为呼气性呼吸困难。 因为吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内
压，故使阻塞减轻；
用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道 狭窄加重。
（2）（外周）小气道阻塞
多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)： 慢支炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。 主要损害小气道（无软骨、管壁薄、与管周肺泡紧 密相连) 吸气时随肺泡扩张受周围的弹性组织牵拉，管道伸 长，口径变大； 呼气时则相反，小气道缩短变细。 小气道易受炎症影响及被分泌物堵塞。 小气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难。 在病人用力呼气时，还可引起小气道闭合，使肺泡气难 以呼出。其机制是：气道等压点上移。