呼吸衰竭PPT精选课件
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呼吸衰竭ppt课件
3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
《呼吸衰竭的护理》课件
呼吸衰竭的护理要点
专注疾病管理：提供及时的药物和治疗方案。 监测呼吸情况：密切观察呼吸频率和氧气饱和度。 提供氧疗支持：根据医嘱调节适当的氧气流量。 促进患者休息：适当安排休息时间和合理的体位。 教育患者和家属：如何识别症状并控制呼吸困难。
呼吸衰竭的处理和治疗
1
解除原因
寻找并处理引起呼吸衰竭的潜在原因。
《呼吸衰竭的护理》PPT 课件
呼吸衰竭的常见原因以及分类，包括急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
常见呼吸衰竭的原因
1 肺炎
细菌或病毒性感染引起的肺组织炎症。
2 阻塞性睡眠呼吸暂停
睡眠时呼吸道暂时闭塞导致短暂的呼吸停止。
3 肺气肿
慢性阻塞性肺疾病导致肺部组织过度膨胀。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
突然发生，常由外部因素引起，如麻醉药物过 量。
慢性呼吸衰竭
渐进性发展，常由慢性肺疾病引起。
呼吸衰竭的症状和表现
1 呼吸困难
感觉无法正常呼吸或需要用力呼吸。
3 皮肤发绀
皮肤呈青紫色，因氧气供应不足。
2 气促
呼吸频率增加，气息急促。
呼吸衰竭的诊断和评估
物理检查
听诊肺部、观察呼吸频率 和深度。
血气分析
评估动脉血氧含量和二氧 化碳水平。
影像学检查
如胸部X光或CT扫描观察 肺部情况。
Hale Waihona Puke 2氧疗通过输氧设备提供额外的氧气。
3
呼吸机辅助
将患者连接到呼吸机，帮助支持呼吸功能。
呼吸衰竭的预后和预防措施
康复护理
定期锻炼
定期进行康复评估和呼吸训练。 参加有氧运动，加强肺功能。
健康生活方式
均衡饮食，戒烟和避免污染物。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
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【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
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二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
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四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
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1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
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二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
《呼吸衰竭》课件
影像学检查
胸部X射线、CT扫描等影像学检查可以 帮助医生了解肺部状况，并排除其他疾 病。
治疗
氧疗
氧疗是呼吸衰竭治疗 的基础，通过给予患 者高浓度氧气来改善 组织缺氧状态。
支持治疗
支持治疗包括适当的 卧床休息、营养支持、 补液等，以帮助患者 恢复体力和免疫力。
呼吸机辅助治 疗
对于严重的呼吸衰竭 患者，呼吸机辅助治 疗可以提供机械通气， 支持呼吸功能。
病因
呼吸衰竭的常见病因包括肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病和其他系统性疾病。
症状与表现
1 呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常 见的症状之一，患者感觉 气息急促、气喘或无法正 常呼吸。
2 咳嗽
咳嗽是呼吸衰竭的常见症 状，可能伴随有咳痰等症 状。
3 呼吸浅快
呼吸衰竭患者的呼吸通常 变得浅而快，无法维持正 常呼吸频率。
药物治疗
根据患者具体情况， 医生可能会使用抗生 素、支气管扩张剂等 药物来治疗呼吸衰竭。
预后与并发症
1 预后
呼吸衰竭的预后取决于病因、治疗及个体差异等多种因素，引发肺部感染、多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症。
预防与护理
1 预防
4 青紫
由于氧气供应不足，患者可能出现皮肤发绀 的症状。
5 意识淡漠
呼吸衰竭可能导致大脑氧供不足，患者可能 出现意识淡漠、嗜睡等症状。
诊断与鉴别诊断
1
临床检查
临床医生会根据患者的症状和体征进行
化验检查
2
详细的临床检查，如听诊、触诊等。
血气分析、肺功能检查等化验检查可以
提供有关呼吸衰竭的重要指标。
3
《呼吸衰竭》PPT课件
欢迎大家来到本次关于《呼吸衰竭》的PPT课件。呼吸衰竭是一种严重的呼吸 系统疾病，我们将深入探讨其定义、症状、诊断、治疗和预防。请大家跟随 我的引导，一起了解这个重要的主题。
《内科学呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常；II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
《呼吸衰竭治疗》课件
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
病因
引起呼吸衰竭的病因很多，包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓或胸膜病变以及 神经肌肉病变等。
病理生理
呼吸衰竭时，机体缺氧和二氧化碳潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱。缺 氧可引起各系统功能代谢障碍，二氧化碳潴留可导致酸碱平衡失调和电解质紊 乱。
临床表现与诊断
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，以减轻呼吸困难。
吸氧治疗
对于缺氧严重的患者，给予吸氧 治疗，以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物 治疗，如平喘药、抗生素等。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，改善患者的呼吸功能，提高呼吸 效率。
运动锻炼
适当进行运动锻炼，增强体质，提高免疫力。
病例三：重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是肺炎病情严 重化的表现，患者通常有高热、咳嗽 、气促等症状。
详细描述
该病例患者需积极控制感染，改善通 气功能，必要时使用机械通气辅助呼 吸。同时需注意维持水电解质平衡， 加强营养支持，以促进患者康复。
THANKS
感谢观看
非药物治疗进展
肺康复
01
通过制定个体化的运动和呼吸训练计划，帮助患者改善心肺功
能。
氧疗
02
新型氧疗设备和技术的发展，使得患者能够在家中进行安全有
效的氧疗。
心理支持
03
针对呼吸衰竭患者的心理问题，提供心理支持和辅导，改善患
者的生活质量。
机械通气治疗进展
无创通气
无创通气技术的发展，使得患者能够在保持正常吞咽和说话的同 时接受机械通气治疗。
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
病因
引起呼吸衰竭的病因很多，包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓或胸膜病变以及 神经肌肉病变等。
病理生理
呼吸衰竭时，机体缺氧和二氧化碳潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱。缺 氧可引起各系统功能代谢障碍，二氧化碳潴留可导致酸碱平衡失调和电解质紊 乱。
临床表现与诊断
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，以减轻呼吸困难。
吸氧治疗
对于缺氧严重的患者，给予吸氧 治疗，以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物 治疗，如平喘药、抗生素等。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，改善患者的呼吸功能，提高呼吸 效率。
运动锻炼
适当进行运动锻炼，增强体质，提高免疫力。
病例三：重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是肺炎病情严 重化的表现，患者通常有高热、咳嗽 、气促等症状。
详细描述
该病例患者需积极控制感染，改善通 气功能，必要时使用机械通气辅助呼 吸。同时需注意维持水电解质平衡， 加强营养支持，以促进患者康复。
THANKS
感谢观看
非药物治疗进展
肺康复
01
通过制定个体化的运动和呼吸训练计划，帮助患者改善心肺功
能。
氧疗
02
新型氧疗设备和技术的发展，使得患者能够在家中进行安全有
效的氧疗。
心理支持
03
针对呼吸衰竭患者的心理问题，提供心理支持和辅导，改善患
者的生活质量。
机械通气治疗进展
无创通气
无创通气技术的发展，使得患者能够在保持正常吞咽和说话的同 时接受机械通气治疗。
呼吸衰竭PPT课件
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• 通气/血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
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• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
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7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
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20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭的优秀课件ppt
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
• 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching）
■ 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
（1）严重缺氧对CNS的影响
（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
• （1）限制性通气不足
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能，红细胞和血红蛋白 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应； 长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。 长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
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病理生理-缺氧
（五）对肾脏的影响 缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
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发生机制-V/Q失调
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
13
发生机制
V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。
（ 6(416）-40P)Om2am-Hvg=，60动（-1静00脉-4血0 ）混
mmHg 合对
P，aOP2C影O2响v-大a=；
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺，通损气害量或直，接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢，
19
病理生理-缺氧
（二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收 缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血 管扩张 保证心、脑的血液供应。
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
3
病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
呼吸衰竭
Respiratory Failure
1
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
2
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
4
分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
5
分类2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
慢性呼吸衰竭急性加重
6
分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
15
发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
16
发生机制-氧耗量
低 氧 血 症
17
病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机 体各系统器官的代谢和功能。
肾血流量严重减少肾功能不全。 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，
严重时出现少尿、氮质血症等。 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰
竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
23
病理生理-缺氧
（六）对消化系统的影响 严重缺氧胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降
低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活 性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死、 出血与溃疡形成等。 缺氧肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损 (多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正 常)严重缺氧可致肝细胞坏死。
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
7
动脉血气分析---呼吸衰竭诊断中最重要的辅
助检查！
8
慢性呼吸衰竭
9
病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其 发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有 的机能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
18
病理生理-缺氧
（一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
上为感染所致，
10
发生机制-通气不足
低氧 血症 和二 氧化 碳潴 留
11
发生机制
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
气（代2偿）性P增aO加2、，P但aC氧O2解离，曲刺线激呈呼S吸形，，肺正泡常通肺
泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄
取 线，更有多利的于O2，CO而2的C排O2解出离。曲线在生理范围内呈直
（3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。
14
发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力、心
代谢性酸中毒 失常
输出量、心律
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺 动脉高压 慢性肺源性心脏病。
20
病理生理-缺氧
（三）对中枢神经系统的影响 中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引
起脑组织不可逆性损害。 缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间
质水肿； 缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不
足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺
氧。 早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判
断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
21
病理生理-缺氧
（四）对血液系统的影响 慢性缺氧红细胞生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ素刺激骨髓造血功
22
病理生理-缺氧
（五）对肾脏的影响 缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
12
发生机制-V/Q失调
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
13
发生机制
V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。
（ 6(416）-40P)Om2am-Hvg=，60动（-1静00脉-4血0 ）混
mmHg 合对
P，aOP2C影O2响v-大a=；
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺，通损气害量或直，接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢，
19
病理生理-缺氧
（二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收 缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血 管扩张 保证心、脑的血液供应。
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
3
病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
呼吸衰竭
Respiratory Failure
1
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
2
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
4
分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
5
分类2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
慢性呼吸衰竭急性加重
6
分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
15
发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
16
发生机制-氧耗量
低 氧 血 症
17
病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机 体各系统器官的代谢和功能。
肾血流量严重减少肾功能不全。 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，
严重时出现少尿、氮质血症等。 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰
竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
23
病理生理-缺氧
（六）对消化系统的影响 严重缺氧胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降
低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活 性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死、 出血与溃疡形成等。 缺氧肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损 (多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正 常)严重缺氧可致肝细胞坏死。
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
7
动脉血气分析---呼吸衰竭诊断中最重要的辅
助检查！
8
慢性呼吸衰竭
9
病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其 发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有 的机能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
18
病理生理-缺氧
（一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
上为感染所致，
10
发生机制-通气不足
低氧 血症 和二 氧化 碳潴 留
11
发生机制
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
气（代2偿）性P增aO加2、，P但aC氧O2解离，曲刺线激呈呼S吸形，，肺正泡常通肺
泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄
取 线，更有多利的于O2，CO而2的C排O2解出离。曲线在生理范围内呈直
（3） CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。
14
发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力、心
代谢性酸中毒 失常
输出量、心律
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺 动脉高压 慢性肺源性心脏病。
20
病理生理-缺氧
（三）对中枢神经系统的影响 中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引
起脑组织不可逆性损害。 缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间
质水肿； 缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不
足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺
氧。 早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判
断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
21
病理生理-缺氧
（四）对血液系统的影响 慢性缺氧红细胞生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ素刺激骨髓造血功