钩端螺旋体病课件
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第七章 第一节 钩端螺旋体病PPT课件
第七章 第一节 钩端螺旋体病
概
述
简称钩体病，由各种型别的致病性钩端螺旋体 （简称钩体）所引起的一种急性传染病，属自 然疫源性疾病，鼠类和猪是两大主要传染源。 临床起病急，早期有高热、全身酸痛、体弱乏 力、结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大，以 后可伴有肺出血、黄疸、出血倾向、肾炎、脑 膜炎、呼吸衰竭等。
全世界发现23个血清群，223个血清型。
我国有18个群，70个型。
最重要的流行群是：黄疸出血群、波摩那 群、犬群等。
流行病学
钩体病遍及各大洲 我国以南方及西南各省，特别是四川、湖北、贵州为严重。 传染源：
自然疫源地：以鼠类为主，主要分布在长江流域及其以南的
广大地区，以黑线姬鼠、黄毛鼠、黄胸鼠为主。
人群易感性： 普遍易感
流行特征（1）
地区分布：广泛
流行形式：分稻田型、雨水型、洪水型
南方以稻田型流行为主，传染源是鼠类。
北方以洪水型流行为主，传染源是猪类。
南北方均可出现雨水型，传染源是猪和犬
流行特征（2）
发病季节：夏秋之交，水稻收割期，以6
~10月份为高峰。
发病年龄：以青壮年多见，20 ~40岁占总例
病原体毒力强
缺乏特异免疫力 病后未早期休息，仍然劳动者 郝氏反应：大剂量抗生素和扩容，促进肺 出血快速进展。
肾衰竭型
肾损害十分普遍，主要表现 为
蛋白尿及少量细胞核管型， 严重者 可出现少尿或无尿，甚至肾功能衰竭。
脑膜脑炎型
临床表现：发热3~4d后，出现发热、头
痛、呕吐、颈强等脑膜炎症
早期全身感染性中毒症状
钩体病是全身广泛性的疾病
早期主要是中毒性微血管功能改变，
病理 形态改变轻微而功能改变显著， 钩体的侵袭力有其粘附细胞作用或其 毒性侵入细胞，引起细胞超微结构损 伤。
概
述
简称钩体病，由各种型别的致病性钩端螺旋体 （简称钩体）所引起的一种急性传染病，属自 然疫源性疾病，鼠类和猪是两大主要传染源。 临床起病急，早期有高热、全身酸痛、体弱乏 力、结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大，以 后可伴有肺出血、黄疸、出血倾向、肾炎、脑 膜炎、呼吸衰竭等。
全世界发现23个血清群，223个血清型。
我国有18个群，70个型。
最重要的流行群是：黄疸出血群、波摩那 群、犬群等。
流行病学
钩体病遍及各大洲 我国以南方及西南各省，特别是四川、湖北、贵州为严重。 传染源：
自然疫源地：以鼠类为主，主要分布在长江流域及其以南的
广大地区，以黑线姬鼠、黄毛鼠、黄胸鼠为主。
人群易感性： 普遍易感
流行特征（1）
地区分布：广泛
流行形式：分稻田型、雨水型、洪水型
南方以稻田型流行为主，传染源是鼠类。
北方以洪水型流行为主，传染源是猪类。
南北方均可出现雨水型，传染源是猪和犬
流行特征（2）
发病季节：夏秋之交，水稻收割期，以6
~10月份为高峰。
发病年龄：以青壮年多见，20 ~40岁占总例
病原体毒力强
缺乏特异免疫力 病后未早期休息，仍然劳动者 郝氏反应：大剂量抗生素和扩容，促进肺 出血快速进展。
肾衰竭型
肾损害十分普遍，主要表现 为
蛋白尿及少量细胞核管型， 严重者 可出现少尿或无尿，甚至肾功能衰竭。
脑膜脑炎型
临床表现：发热3~4d后，出现发热、头
痛、呕吐、颈强等脑膜炎症
早期全身感染性中毒症状
钩体病是全身广泛性的疾病
早期主要是中毒性微血管功能改变，
病理 形态改变轻微而功能改变显著， 钩体的侵袭力有其粘附细胞作用或其 毒性侵入细胞，引起细胞超微结构损 伤。
钩端螺旋体病课件
✓ CT检查：观察肺部、脑 部等器官的详细结构， 有助于诊断
12
34
✓ 超声检查：观察心脏、
✓ 核磁共振（MRI）检查：
肝脏等器官的形态和功
观察脑部、脊髓等器官的
能，有助于诊断
详细结构，有助于诊断
临床诊断
1 症状观察：发热、头痛、肌肉酸痛等 2 血液检查：血常规、生化指标等 3 尿液检查：尿常规、尿蛋白等 4 影像学检查：X光、CT等 5 病原学检查：钩端螺旋体培养、血清学检测等 6 诊断标准：根据临床症状、实验室检查和影像学检查结果综合判断
03
康复训练： 帮助患者恢 复身体机能， 提高生活质 量
04
家庭支持： 家属给予患 者关爱和照 顾，增强患 者信心
预防措施
01
保持良好的个人卫生习惯，勤洗手，避免接触污水、粪便等
02
加强体育锻炼，提高自身免疫力
03
避免与病畜、病禽接触，减少感染风险
04
定期进行健康检查，及时发现并治疗钩端螺旋体病
4
钩端螺旋体病的预防
疫苗接种
疫苗种类： 钩端螺旋体
疫苗
接种时间： 根据个人情 况，建议在 旅行前接种
接种方式： 肌肉注射
接种效果： 预防钩端螺 旋体病，降 低感染风险
卫生习惯
保持个人卫
1 生：勤洗手、 洗澡、刷牙 等
保持环境卫生：
2 保持室内外环 境整洁，减少 细菌滋生
避免接触污染
3 源：避免接触 污水、垃圾等 污染源
3
钩端螺旋体病的治疗
抗生素治疗
01
抗生素种类： 青霉素、四 环素、链霉 素等
02
治疗原则： 早期、足量、 足疗程
03
治疗效果： 有效控制病 情，减轻症 状
钩端螺旋体病课件
DNA片段。
13
六、防制
• 消灭传染源，发病区动物皮下接种钩端螺 旋体多价苗。
• 治疗：链霉素、土霉素等四环素有效。饲 料中添加土霉素7d。
• 对链霉素、土霉素、四环素和强力霉素敏 感。
3
二、流行特点
• 易感动物：所有温血动物，幼龄易发，啮 齿动物是贮存宿主。
• 传染源：带菌者。 • 传播途径：皮肤、黏膜和消化道，也可通
过交配、人工授精。钩体进入机体后，定 位于肾脏，间歇从尿排出。 • 一年四季均可发生。7-10月高峰。
三、症状
•猪 • 散发性，发热、厌食、黄疸和脑膜炎，几
天或数小时死亡，死亡率高。皮肤发红， 擦痒或黄染。尿黄色或茶色。 • 母猪流产，死胎、木乃伊或弱胎。9 Nhomakorabea10
四、病理变化
• 皮肤、皮下、浆膜、黏膜明显黄染、出血， 皮肤干裂和坏死，口腔黏膜溃疡，肝肿大 呈棕黄色，胆囊、肾脏肿大、淤血，慢性 者黑白色坏死灶。脾脏肿大、出血，肠系 膜、膀胱黏膜出血。
钩端螺旋体病
• 钩端螺旋体引起的人畜共患病，动物多呈 隐性感染，急性以发热，黄疸、贫血、血 红蛋白尿、出血性素质、流产和皮肤黏膜 坏死为特征。
一、病原
• 钩端螺旋体，螺旋状。G-，一端或两端弯 曲呈钩状，能运动，普通染料不易着色， 姬姆萨染色呈淡紫红色，能产生溶血素。
• 对热、酸碱敏感，60℃10s可杀死。0.1% 石炭酸、0.25%甲醛5-10min可杀死。
五、诊断
• 确诊需实验室诊断 • 微生物诊断：前期采发热期血液，中后期
采尿液，死后取肝、脑、肾等，制备组织 切片，姬姆萨染色看钩体。 • 血清学诊断：ELISA
• 1.暗视野检到运动的螺旋体。 • 2.BSK培养基：生长。 • 3.血清学试验：ELISA法或间接荧光抗体法
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六、防制
• 消灭传染源，发病区动物皮下接种钩端螺 旋体多价苗。
• 治疗：链霉素、土霉素等四环素有效。饲 料中添加土霉素7d。
• 对链霉素、土霉素、四环素和强力霉素敏 感。
3
二、流行特点
• 易感动物：所有温血动物，幼龄易发，啮 齿动物是贮存宿主。
• 传染源：带菌者。 • 传播途径：皮肤、黏膜和消化道，也可通
过交配、人工授精。钩体进入机体后，定 位于肾脏，间歇从尿排出。 • 一年四季均可发生。7-10月高峰。
三、症状
•猪 • 散发性，发热、厌食、黄疸和脑膜炎，几
天或数小时死亡，死亡率高。皮肤发红， 擦痒或黄染。尿黄色或茶色。 • 母猪流产，死胎、木乃伊或弱胎。9 Nhomakorabea10
四、病理变化
• 皮肤、皮下、浆膜、黏膜明显黄染、出血， 皮肤干裂和坏死，口腔黏膜溃疡，肝肿大 呈棕黄色，胆囊、肾脏肿大、淤血，慢性 者黑白色坏死灶。脾脏肿大、出血，肠系 膜、膀胱黏膜出血。
钩端螺旋体病
• 钩端螺旋体引起的人畜共患病，动物多呈 隐性感染，急性以发热，黄疸、贫血、血 红蛋白尿、出血性素质、流产和皮肤黏膜 坏死为特征。
一、病原
• 钩端螺旋体，螺旋状。G-，一端或两端弯 曲呈钩状，能运动，普通染料不易着色， 姬姆萨染色呈淡紫红色，能产生溶血素。
• 对热、酸碱敏感，60℃10s可杀死。0.1% 石炭酸、0.25%甲醛5-10min可杀死。
五、诊断
• 确诊需实验室诊断 • 微生物诊断：前期采发热期血液，中后期
采尿液，死后取肝、脑、肾等，制备组织 切片，姬姆萨染色看钩体。 • 血清学诊断：ELISA
• 1.暗视野检到运动的螺旋体。 • 2.BSK培养基：生长。 • 3.血清学试验：ELISA法或间接荧光抗体法
精品医学PPT课件：钩端螺旋体病
口诀：寒热酸痛一身乏 ，眼红腿痛淋巴大。
㈡肺出血型：初期同上型，第３－４天后病情
逐渐加重。
⒈ 肺出血轻型：痰血、咳血，胸片仅见肺纹理 增多、点状、小片状阴影，症状迅速恢复。
⒉肺弥漫性出血型（原肺大出血型） 突然恶化，无黄疸钩体病常见死因， 救治难度大 先兆期→出血期→垂危期 1）先兆期：及时治疗可以逆转
热带、亚热带。
流行类别：稻田型、雨水型、洪水型。
钩体病主要流行类型及特点
主要传染源 主要菌群 传播因素 传染地区 发病情况 国内地区 临床类型
稻田型 鼠 黄疸出血群 鼠尿污染 稻田 水塘 较集中 南方水稻耕作区 流感伤寒型 黄疸出血型 肺出血型
雨水型 猪和 犬 波摩那群 暴雨积水 地势低洼村落 分散 北方和南方 流感伤寒型
⒊肾脏：间质水肿、炎性细胞浸润；肾小管肿胀坏
死；钩体在肾脏中停留时间较长。
⒋脑：脑血管损害表现为脑炎、脑膜炎改变。神经
系统后发病，１－６月后出现脑多发性、闭 塞性脉管炎（免疫反应炎症）。
⒌肌肉：肌纤维变性，横纹消失，腓肠肌肿胀出血
⒍心肌：间质水肿、坏死、出血。
⒎眼：后发病，热退后２－４周出现葡萄膜炎、
缺氧：心慌气促烦躁，呼吸脉搏增快
双肺呼吸音增粗→散在啰音→逐渐增多 可有痰血 咯血 x线：散在点 片状影→逐渐融合
导致因素： 病原体毒力强（多为黄疸出血群） 缺乏特异免疫力 未早期休息、及时治疗 赫氏反应（Herxheime reaction)
2）出血期：救治难度大 缺氧：心慌气促烦躁，呼吸脉搏增快 症状 进一步加重
Epidemiology
传染源：
（1）储存宿主 目前已从170余种动物中分离到钩
体。我国南方—稻田型—野生鼠类（黑线姬鼠）— 黄疸出血群；
㈡肺出血型：初期同上型，第３－４天后病情
逐渐加重。
⒈ 肺出血轻型：痰血、咳血，胸片仅见肺纹理 增多、点状、小片状阴影，症状迅速恢复。
⒉肺弥漫性出血型（原肺大出血型） 突然恶化，无黄疸钩体病常见死因， 救治难度大 先兆期→出血期→垂危期 1）先兆期：及时治疗可以逆转
热带、亚热带。
流行类别：稻田型、雨水型、洪水型。
钩体病主要流行类型及特点
主要传染源 主要菌群 传播因素 传染地区 发病情况 国内地区 临床类型
稻田型 鼠 黄疸出血群 鼠尿污染 稻田 水塘 较集中 南方水稻耕作区 流感伤寒型 黄疸出血型 肺出血型
雨水型 猪和 犬 波摩那群 暴雨积水 地势低洼村落 分散 北方和南方 流感伤寒型
⒊肾脏：间质水肿、炎性细胞浸润；肾小管肿胀坏
死；钩体在肾脏中停留时间较长。
⒋脑：脑血管损害表现为脑炎、脑膜炎改变。神经
系统后发病，１－６月后出现脑多发性、闭 塞性脉管炎（免疫反应炎症）。
⒌肌肉：肌纤维变性，横纹消失，腓肠肌肿胀出血
⒍心肌：间质水肿、坏死、出血。
⒎眼：后发病，热退后２－４周出现葡萄膜炎、
缺氧：心慌气促烦躁，呼吸脉搏增快
双肺呼吸音增粗→散在啰音→逐渐增多 可有痰血 咯血 x线：散在点 片状影→逐渐融合
导致因素： 病原体毒力强（多为黄疸出血群） 缺乏特异免疫力 未早期休息、及时治疗 赫氏反应（Herxheime reaction)
2）出血期：救治难度大 缺氧：心慌气促烦躁，呼吸脉搏增快 症状 进一步加重
Epidemiology
传染源：
（1）储存宿主 目前已从170余种动物中分离到钩
体。我国南方—稻田型—野生鼠类（黑线姬鼠）— 黄疸出血群；
《钩端螺旋体病》课件
1 皮肤损伤和疼痛
钩端螺旋体病通常会引起皮肤损伤和疼痛，染钩端螺旋体后，患者常会出现发热和寒 战等全身性症状。
3 消化系统不适
部分感染者可能出现恶心、呕吐、腹泻等消 化系统不适症状。
4 神经系统症状
在一些严重感染病例中，患者可能出现头痛、 头晕、神经功能障碍等神经系统症状。
钩端螺旋体病的治疗和预防措施
了解钩端螺旋体病的治疗方法和预防措施可以帮助患者更好地应对和管理疾病。
治疗方法
• 抗生素疗法，如喹诺酮类或大环内酯类药物。 • 对症治疗，如镇痛药和消炎药。 • 康复护理和休息。
预防措施
• 良好的个人卫生，勤洗手、洗澡。 • 避免接触被感染的蚂蚁和其他受感染的动物。 • 饮用安全和清洁的水源。 • 烹饪和食用熟透的食物。
蚂蚁传播
某些种类的蚂蚁可以被感染并传 播钩端螺旋体，人类通过接触感 染的蚂蚁而患病。
水源污染
饮用被感染的水源是另一种常见 的钩端螺旋体病传播途径，特别 是在卫生条件较差的地区。
食物污染
摄入被感染的食物，特别是生或 未煮熟的食物也可能导致钩端螺 旋体感染。
钩端螺旋体病的症状和临床表现
钩端螺旋体病的症状和临床表现可以有所不同，取决于感染的类型和严重程度。本部分将详细介绍常见的症状 和临床表现。
钩端螺旋体病是什么？
钩端螺旋体病是由钩端螺旋 体引起的一种传染病，它可 以感染人类和动物。
病原体特征
钩端螺旋体是一种微小的细 菌，以螺旋状的形态存在， 具有弯曲和钩状的末端，因 此得名。
疾病分类
钩端螺旋体病可分为不同类 型，包括经典型和非经典型， 严重程度和症状也有所不同。
钩端螺旋体的传播途径
钩端螺旋体病的传播途径决定了人们感染疾病的方式。了解传播途径对预防和控制钩端螺旋体病至关重要。
《钩端螺旋体病》PPT课件.ppt
谢谢
2、中期，即脏器损害期，可出现不同程度的脏器损害，肺出血表现为剧烈咳嗽、呼 吸困难、紫绀等，肝脏损伤表现为乏力、食欲不振、恶心、厌油及呕吐，脑膜炎或 脑膜脑炎，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷或抽搐等。
3、恢复期，多数病人逐渐恢复而愈。少数病人病情恢复后，再次出现发热，眼 部和脑部症状，称为后发症。本病病情轻重不一，大多数病人预后良好，可痊愈。
《钩端螺旋体病》PPT端螺旋体引起的急性传染病。鼠和猪是其主要传染 源，人类常因接触感染动物的排泄物而受染，所以本病又是人畜共患病。
本病的临床表现轻重不一，根据主要表现分为三期：
1、早期，又称为感染中毒期，患者出现发热、头痛及全身肌肉酸痛、眼结合膜充血、 浅层淋巴结肿大，还可出现咽痛、咳嗽、食欲不振、恶心、脾肿大、皮疹和鼻出血 等。
《钩端螺旋体病》课件
（无钩体血症，不需抗菌素治疗）
《钩端螺旋体病》
后发症
• 后发热：热退1-5d，再发热，1-3d后消失 • 眼后发症：热退1w-1m出现，波摩那群有关，葡萄
膜炎、虹膜睫状体炎 • 反应性脑膜炎：后发热同时出现 • 闭塞性脑动脉炎：0.5m-5m出现，偏瘫、失语、短
暂肢体瘫痪。脑基底部多发A狭窄
《钩端螺旋体病》
《钩端螺旋体病》
中 期（3-10d）
• 1.流感伤寒型：无器官损害 • 2.肺出血型：
• 颇为常见，在早期基础上，第3-4d开始加重 • 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 • 分型：肺出血轻型、肺弥漫性出血型
《钩端螺旋体病》
2.肺出血型
• 肺出血轻型：
• 咳嗽、痰中带血、肺部少量湿啰音 • X线：肺部小片影，无呼吸、循环功能障碍
脑损害 • 后期-恢复期（第7-10d后）---后发症
《钩端螺旋体病》
临床分型
• 流感伤寒型--最常见 • 肺出血型（轻型、弥漫出血型） • 黄疸出血型 • 脑膜脑炎型 • 肾功能衰竭型
《钩端螺旋体病》
早 期（1-3d）（各型相同）
• 三症状
- 发热：急起稽留或弛张，可有寒战 - 肌肉酸痛：全身肌肉酸痛，以腓肠肌为著 - 全身乏力 • 三体征 - 结膜充血出血：无炎性分泌物 - 腓肠肌压痛 - 淋巴结肿大及压痛：腹股沟及腋窝淋巴结
六、实验检查
常规检查
• 血常规：白细胞总数及中性粒轻度增 高。 • 尿常规：蛋白尿，少量细胞及管型。 • 肝功能、肾功能 • 脑 脊 液 ： 压 力 ↑ 、 蛋 白 ↑ 、 wbc ＜ 500×106/L、糖↓、氯正常
钩端螺旋体病 leptospirosis
《钩端螺旋体病》
《钩端螺旋体病》
后发症
• 后发热：热退1-5d，再发热，1-3d后消失 • 眼后发症：热退1w-1m出现，波摩那群有关，葡萄
膜炎、虹膜睫状体炎 • 反应性脑膜炎：后发热同时出现 • 闭塞性脑动脉炎：0.5m-5m出现，偏瘫、失语、短
暂肢体瘫痪。脑基底部多发A狭窄
《钩端螺旋体病》
《钩端螺旋体病》
中 期（3-10d）
• 1.流感伤寒型：无器官损害 • 2.肺出血型：
• 颇为常见，在早期基础上，第3-4d开始加重 • 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 • 分型：肺出血轻型、肺弥漫性出血型
《钩端螺旋体病》
2.肺出血型
• 肺出血轻型：
• 咳嗽、痰中带血、肺部少量湿啰音 • X线：肺部小片影，无呼吸、循环功能障碍
脑损害 • 后期-恢复期（第7-10d后）---后发症
《钩端螺旋体病》
临床分型
• 流感伤寒型--最常见 • 肺出血型（轻型、弥漫出血型） • 黄疸出血型 • 脑膜脑炎型 • 肾功能衰竭型
《钩端螺旋体病》
早 期（1-3d）（各型相同）
• 三症状
- 发热：急起稽留或弛张，可有寒战 - 肌肉酸痛：全身肌肉酸痛，以腓肠肌为著 - 全身乏力 • 三体征 - 结膜充血出血：无炎性分泌物 - 腓肠肌压痛 - 淋巴结肿大及压痛：腹股沟及腋窝淋巴结
六、实验检查
常规检查
• 血常规：白细胞总数及中性粒轻度增 高。 • 尿常规：蛋白尿，少量细胞及管型。 • 肝功能、肾功能 • 脑 脊 液 ： 压 力 ↑ 、 蛋 白 ↑ 、 wbc ＜ 500×106/L、糖↓、氯正常
钩端螺旋体病 leptospirosis
《钩端螺旋体病》
钩端螺旋体病-精品医学课件
➢ 特征性病理检查：在各组织切片上经特 殊染色后直接查找钩体。
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肝脏：肿大，包膜下出血，肝细胞肿胀、脂 肪变性、坏死，炎性细胞浸润，肝内胆管胆 汁淤积。
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肾脏：肾肿大，肾小管上皮细胞变性坏死， 间质水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润，小出 血。间质性肾炎是钩体病肾脏的基本病变。
➢ 尿常规：轻度蛋白尿，镜下有少量红细胞、 白细胞及管型。
实验室检查
➢ 血清学检查
➢ 显微凝集试验(microscopic agglutination test，MAT)：检测血清中的特异性抗体， 病后1周出现阳性，15~20d达高峰。一次凝 集效价≥l:400，或早期及恢复期双份血清抗 体效价上升4倍以上，有诊断意义。是目前 国内最常用钩体血清学诊断方法。
黄疸出血型钩端螺旋体的游离轴丝（↑）及其基部（↑↑） 负染 ×160000
黄疸出血型钩端螺旋体的轴丝(↑) 负染 ×112000
黄疸出血型钩端螺旋体轴丝（↑）的纵切面 ×22500
病原学
➢ 培养特性
含兔血清的柯氏培养基，28~30℃有氧条件， 生长缓慢，约需1周以上。
➢ 抵抗力
➢ 抵抗力弱。对热、酸、干燥和一般消毒剂都 敏感。
➢ 肌肉：腓肠肌病变最明显，肿胀，横纹消失， 出血，炎性细胞浸润。
临床表现
➢ 潜伏期7~14d（2~28d）。 ➢ 典型临床经过分为3期：
➢ 早期（钩体败血症期） ➢ 中期（器官损伤期） ➢ 后期（恢复期或后发症期）
➢ 临床表现复杂，病情轻重不一。
临床表现
➢ 早期（钩体败血症期）
➢ 起病3d内，全身感染中毒表现。 ➢ 急起发热，体温39℃左右，多为稽留热，部分为弛
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肝脏：肿大，包膜下出血，肝细胞肿胀、脂 肪变性、坏死，炎性细胞浸润，肝内胆管胆 汁淤积。
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肾脏：肾肿大，肾小管上皮细胞变性坏死， 间质水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润，小出 血。间质性肾炎是钩体病肾脏的基本病变。
➢ 尿常规：轻度蛋白尿，镜下有少量红细胞、 白细胞及管型。
实验室检查
➢ 血清学检查
➢ 显微凝集试验(microscopic agglutination test，MAT)：检测血清中的特异性抗体， 病后1周出现阳性，15~20d达高峰。一次凝 集效价≥l:400，或早期及恢复期双份血清抗 体效价上升4倍以上，有诊断意义。是目前 国内最常用钩体血清学诊断方法。
黄疸出血型钩端螺旋体的游离轴丝（↑）及其基部（↑↑） 负染 ×160000
黄疸出血型钩端螺旋体的轴丝(↑) 负染 ×112000
黄疸出血型钩端螺旋体轴丝（↑）的纵切面 ×22500
病原学
➢ 培养特性
含兔血清的柯氏培养基，28~30℃有氧条件， 生长缓慢，约需1周以上。
➢ 抵抗力
➢ 抵抗力弱。对热、酸、干燥和一般消毒剂都 敏感。
➢ 肌肉：腓肠肌病变最明显，肿胀，横纹消失， 出血，炎性细胞浸润。
临床表现
➢ 潜伏期7~14d（2~28d）。 ➢ 典型临床经过分为3期：
➢ 早期（钩体败血症期） ➢ 中期（器官损伤期） ➢ 后期（恢复期或后发症期）
➢ 临床表现复杂，病情轻重不一。
临床表现
➢ 早期（钩体败血症期）
➢ 起病3d内，全身感染中毒表现。 ➢ 急起发热，体温39℃左右，多为稽留热，部分为弛
钩端螺旋体病-精品医学课件
• 根据上述出现的临床症状和实验室检测结果表明，该男子患上的 可能是钩端螺旋体病。在之后所做的血清学试验检测中也发现了 他体内确切存在钩端螺旋体的抗体IgM和抗体IgG。这使诊断得到 了证实。而他的主治医生怀疑，该养殖户所养殖的猪很有可能就 是导致他患上此病的传染源。
• 一般情况下，眼前房积血通常都是由眼部外伤导致的，但在极少 数的情况下，也可能是由感染导致。如本案例中，该男子的情况 就有可能是钩端螺旋体病导致的。
毛细血管内皮细胞连接处示意图
紧密
松动
窗口
开启
病理改变
• 突出特点是机体器官功能障碍的严重程度和组织形态变化轻微的不一 致性。
• 此种轻微组织结构变化极易恢复，包括出现严重临床症状的病例，病 理改变仍相对轻微。
• 非特异性中毒性炎性变化 • 特征性病理检查，是在各组织切片上，经特殊染色后直接查找钩体，
寒 型
腓肠肌痛 淋巴结肿
其他表现
中期 内脏损害期 （3～5 天时出现） 肺出血型（川、陕） 黄疸出血型（广东） 脑膜脑炎型（福建） 肾型 休克型
后期（恢复期） 变态反应期
（病后 2 周～6 月内） 后发热 眼后发症 神经系统后发症
最常见的病型：流感伤寒型
• 最常见的病型（占90%） • 轻者似感冒，内脏损害少或无，3～5天自愈。 • 有些病例由于抵抗力较弱，菌型毒力较强，或因治疗不当则发展
素40～80万U，每日2次，肌注，疗程2周，泼尼松30～40mg/d， 并配合血管扩张剂治疗效果较好。对有颅内压增高、颅内出血或 抽搐等并发症者，可给予相应的对症处理。多数病例经治疗后恢 复较好，部分患者可遗留瘫痪、失语或意识障碍等后遗症。
预防
• 重点在于消灭传染源与切断传播途径，做好预防注射。 • 1. 传染源的管理：防鼠、灭鼠。猪、犬的管理。及早发现病人，
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钩体菌
皮肤或粘膜
经淋巴管或直接进入血流：繁殖，产生毒素 约3～7天
钩体败血症 约3～14天
侵入多种脏器：肝、肾、肺、脑
钩端螺旋体
↓皮肤或黏膜
（血流) → 全身毛细血管的中毒性损伤
（早期） ↙ ↓（中期） ↘（恢复期）
感染中毒期 器官损害期 或后发症期
单纯败血症 (leptospitemia) ↓
传染源 主要菌群 传播因素 流行季节 感染地区 发病情况 国内地区 临床类型
稻田型
黑线姬鼠 黄疸出血群
鼠尿污染
夏秋季 稻田 、水塘 集中 南方 流感伤寒型 黄疸出血型 肺出血型
雨水型
猪或犬 波摩那群 暴雨积水 夏季 地势低洼村落 分散 南、北方 流感伤寒型
洪水型
猪 波摩那群 洪水泛滥 夏季 洪水泛滥区 集中 南、北方 流感伤寒型 少数脑膜脑炎型
➢ 早期为钩体败血症 三症状 寒热、酸痛、一身乏 三体征 眼红、腿痛、淋巴大
➢ 中期为各器官损害和功能障碍 临床分为5个类型 ➢ 流感伤寒型 ➢ 肺出血型 ➢ 黄疸出血型 ➢ 脑膜脑炎型 ➢ 肾功能衰竭型
➢ 后期为各种变态反应所致后发症 后发热、眼葡萄膜炎、脑动脉闭塞性炎症
钩体形态细长，有12～18个细密规则的螺 旋状结构，一端或两端呈钩状，无鞭毛； 故称钩端螺旋体
光镜下观察见肺毛细血管广泛扩张充血，支气管腔 和肺泡充满红细胞
电镜下见肺毛细血管未见裂口,但血管内皮细胞间 隙增宽,非破裂性弥漫性肺毛细血管漏出性出血
毛细血管内皮细胞连接处示意图
掌握钩端螺旋体病的临床表现及抗菌治 疗原则
熟悉钩端螺旋体病的后发症、诊断依据、 预防措施
了解钩端螺旋体病的病原学、流行病学、 发病机制、病理解剖、实验室检查
钩端螺旋体病简称钩体病,是由致病性钩 端螺旋体所引起的急性动物源性传染病
主要传染源是鼠类和猪，经皮肤和粘膜 接触含钩体的疫水而感染
流行范围广
4.病人
➢ 排菌量小 ➢ 带菌时间短 ➢ 人尿为酸性，不适宜钩体菌生存 ➢ 作为传染源可能性小
直接接触病原体
下田、接触疫水、涉水游泳、下水道作业等
本病的主要感染方式----人接触污染水源
钩体最重要入侵途径----经破损的皮肤和粘 膜
经水传播：最主要
直接接触传播：接触病畜的排泄物、血液和 脏器
母婴传播、消化道及犬咬伤，实验室工作人 员
迟发型变态反应
↗ 肺出血 后发热
内脏损害 → 黄疸出血 反应性脑膜炎
↘ 肾功能衰竭 眼部炎症
↘ 脑膜脑炎 闭塞性脑动脉炎
钩体病病情轻重与菌型和人体免疫状态有关 ➢ 毒力强的钩体常引起黄疸、出血等 ➢ 初入疫区而患病者，病情重 ➢ 久居疫区或接种免疫接种者，病情多轻 体液免疫起重要作用----发病一周后出现特异性IgM抗
人群普遍易感 感染后可获得同型较持久免疫力
流行地区 本病分布广泛，遍及全世界,以热带及亚热带地 区多见 我国除新疆、甘肃、宁夏、青海外，其他地区 均有散发或流行，以西南和南方各省多见
发病季节 稻田型---多在夏秋季，6～10月 洪水型---与洪水高峰一致，6～9月
年龄、性别及职业分布 青壮年为主，男多于女，农民、渔民、屠宰工 人、野外工作者、下水道工人等高发
各群钩体之间多无交叉免疫力
宿主非常广泛，有80多种动物（家畜、野 生动物）
主要的储存宿主和传染源为鼠类、猪和犬 钩体可在肾小管生存数月至数年而不发病 菌随尿排出，污染水及土壤
⒈鼠类
➢ 黑线姬鼠、黄胸鼠、褐家鼠、黄毛鼠 ➢ 为南方稻田型钩体病的主要传染源 ➢ 主要携带黄疸出血群，致病力高，毒力强 ➢ 其次为波摩那群、犬群、流感伤寒群 ➢ 鼠感染钩体后呈隐性经过 ➢ 带菌率高 ➢ 带菌时间长，可达数年甚至终生带菌 ➢ 钩体由尿排出污染水、土壤及食物
在河沟及田水中能存活数日至月余
钩体菌抗原结构复杂 主要为型特异性抗原和群特异性抗原 全世界24血清群200多个血清型 国内有19群74个血清型 以黄疸出血群、波摩那群、犬群、秋季群、
澳洲群、七日群和流感伤寒群分布较广
主要菌群
波摩那群 主要见于北方地区 分布最广 为洪水型和雨水型主要菌群
黄疸出血群 主要见于南方地区 毒力最强 为稻田型主要菌群
钩体菌活动能力强 穿透能力强
革兰氏阴性菌
镀银染色呈黑色或褐色
暗视野显微镜下可直接观 察其形态
菌体发亮似串珠，运动活 泼，呈特殊的螺旋运动
电镜下钩体由柱形菌体、 轴丝和外膜组成
外膜具有较强抗原性和免 疫原性，外膜抗体为保护 性抗体
钩体是需氧菌，在含兔血清的柯索 夫（Korthof）培养基上生长良好
体，继而IgG
毛细血管病损是病变基础--全身毛细血管感染中毒性损伤
与肾综合征出血热基本病变很相似
临床类型的病理基础--全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍
病理体征--机体器官功能障碍的严重程度和组织形态轻微变化
的不一致
1.肝脏
◆肝细胞脂肪变性、坏死、浑浊肿胀、实质有炎性细胞浸 润，肝内胆汁淤积 可引起黄疸出血型；肝细胞和星状 细胞内可见变性钩体
2.肾脏 肾肿大
◆肾组织广泛充血水肿，肾小管上皮细胞变性坏死；间质 水肿、轻度细胞浸润、肾小管退行性变,严重可有缺血性 肾小管坏死等肾间质性肾炎可导致肾衰竭型；多数肾组 织可见钩体
Leptospiral kiney
3.肺
为本病常见病变部位
主要作用于肺毛细血管，影响肺微循环
主要病变是肺弥漫性点、片状出血,炎症表现不引起雨水型及洪水型 流行
➢ 主要携带波摩那群，其次为犬群、黄疸 出血群 ➢ 毒力较弱，临床表现多较轻 ➢ 猪分布广、数量多，与人接触最为密切 ➢ 带菌率高 ➢ 排菌时间长，排菌量大
3.犬
➢ 排菌时间长，活动面广，污染面广 是造成雨水型流行的重要传染源
➢ 携带犬型钩体菌 主要是犬群 毒力较低，钩体病较轻
生长缓慢，需要1-2周时间才有结果
钩体对外界抵抗力较弱
在干燥环境下易死亡（数分钟）
对常用的各种消毒剂均无抵抗力（稀盐酸、70%乙 醇、漂白粉、肥皂水)
对干燥、热、酸、碱和消毒剂很敏感；日光30’，
60℃10’，余氯超过0.3∽0.5ppm 3’死亡
在pH7.0～7.5的水或湿土中可在活1-3个月