嗜酸性粒细胞趋化因子共32页文档
趋化因子
全国趋化因子理论与实验学习班参考资料北京大学人类疾病基因研究中心2002年8月18-19日细胞因子总论1．导言在免疫系统中，各种免疫细胞均能合成和分泌小分子的多肽类因子,它们调节机体的免疫调节功能,参与免疫细胞的增殖,分化和行使功能,这些因子统称为细胞因子(cytokine)。
细胞因子除存在于免疫系统外，在机体的各个系统也广泛存在,发挥极为重要的生理调节作用，某些情况下可产生病理作用。
与免疫有关的细胞因子主要包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核巨噬细胞产生的单核因子、白细胞介素(interleukin,IL)、干扰素(interferon,IFN)、集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、趋化因子(chemokine)、转化生长因子β（transforming growth factor β,TGFβ）等,它们在免疫系统中起着非常重要的调控作用,在异常情况下也会导致免疫病理反应。
1.1 研究历史1957年,Issacs等人发现病毒感染的细胞产生一种因子, 可抵抗病毒的感染, 干扰病毒的复制, 因而命名为干扰素，这是发现第一个细胞因子。
但以后很长时间内，对细胞因子的了解只限于发现一些细胞培养上清液具有各种生物学活性,例如,分裂素或抗原刺激的T淋巴细胞培养上清含有T细胞生长因子(T cell growth factor,TCGF)、B细胞生长因子(B cell growth factor,BCGF)、T细胞替代因子(T cell replacing factor)活性；脂多糖(LPS)刺激的单核巨噬细胞可产生淋巴细胞活化因子(lymphocyte activating factor,LAF)、肿瘤坏死因子活性等,这主要是由于这些细胞因子的含量非常低, 并且多种细胞因子同时存在, 纯化困难, 因而限制了对其进行结构和功能的研究。
趋化因子生物活性的测定
趋化因子生物活性的测定1.基本原理：趋化因子的趋化作用没有种属特异性，趋化因子的靶细胞主要有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、树突状细胞和成纤维细胞等。
（以IL-8为例）IL-8是典型的CXC家族趋化因子，对嗜中性粒细胞和T淋巴细胞有趋化作用。
由于它的趋化作用没有种属特异性，因此，可以用豚鼠嗜中性粒细胞代替人嗜中性粒细胞对其进行活性检测。
趋化因子诱导的细胞移动方式有两类：化学增活现象，指增强细胞的随机运动，琼脂糖小滴化学动力实验是检测这种活性的比较简易，快速，重复性好的方法。
趋化性，指诱导细胞向趋化因子化学浓度高的方向移动。
琼脂糖中的趋化实验和微孔小室中的趋化实验则是常用的测定细胞因子趋化活性的方法。
微孔小室中的趋化实验：微孔小室中的趋化实验是根据靶细胞（单核巨噬细胞，中性粒细胞或淋巴细胞等）能够趋化性主动迁移，穿过一定孔径的滤膜而设计的。
滤膜将小室分隔成上下两部分。
靶细胞在上面，趋化因子在下面，趋化因子通过滤膜形成梯度，细胞则沿着梯度穿过膜孔，黏附在膜的下面，染色并计数滤膜下表面的细胞数即可测出趋化因子的趋化能力。
趋化材料和趋化时间的选择：趋化滤膜的材料和孔径需根据靶细胞的大小选择；中性粒细胞用3μm孔径的PVPF聚碳酸膜（Polycarbonate membranes）, 趋化时间为30分钟；单核细胞用8µm孔径的PVPF 聚碳酸膜，趋化时间为90分钟；粘附力弱的淋巴细胞则用下表面复以明胶或纤粘素的5μm 或8μmPVPF聚碳酸膜，以免淋巴细胞穿过膜后落入下室，趋化时间为180分钟。
趋化因子浓度的确定：由于趋化因子的特异活性非常高，某些趋化因子在较高浓度时促进细胞趋化的作用反而降低，所以待测样品常需连续稀释（5倍或10倍系列稀释）以获得最适剂量的趋化结果。
每次实验都需设好对照，因为不同来源或不同活力靶细胞的趋化能力差异很大。
趋化因子活性的表达方式有三种，其中最常用的是用趋化指数表示，趋化指数（chemotactic index,CI）是指细胞迁移到待测样品液的数目和迁移到对照液的数目的比值。
趋化性细胞因子
诱导型、组成型和重叠型趋化性细胞因子
诱 导 型 和 组 成 型 趋 化 性 细 胞 因 子 受 体
趋化性细胞因子
一、趋化性细胞因子及其分类 二、趋化性细胞因子受体及其分类 三、趋化性细胞因子的生物学功能 四、趋化性细胞因子与临床
趋化性细胞因子受体及其分类
目前已发现CXCR（1-6） 、CCR（1-11） 、 CX3CR1及XCR1，均属G蛋白偶联受体。
* chemokine直接介导滚动和黏附，如NK及某些活化 T细胞表达CX3CR1与fraktalkine(内皮细胞跨膜 chemokine）可介导滚动及黏附。
2．参与淋巴细胞迁移、归巢、分化发育 （1）参与淋巴细胞迁移：
（2）参与淋巴பைடு நூலகம்胞归巢
一些趋化性细胞因子组成性表达在归巢部位，如 胸腺、淋巴结和其他淋巴组织，其受体主要表达在淋 巴细胞上。
3．增强淋巴细胞应答
* 促进免疫细胞的迁移及免疫细胞间相互作用
* 促进CTL和NK细胞的胞毒作用 * 促进T细胞增殖及分泌细胞因子 * 影响抗原提呈作用
4．其他：
* 调节血管生成：
ELR+CXCL(IL-8,GCP-2,GROa)刺激血管增生； ELR-CXCL(PF4,IP-10,MIG)抑制血管增生。
• 1992年:在Baden的第三届趋化性细胞因子的 国际会议上将这类具有趋化作用的小分子物质 称为chemokine(chemotactic cytokine);
• 1999年：在Keystone给予统一命名；
• 至今：已发现多种chemokine与受体
结构特点及分类
1. 根据chemokine N端保守半胱氨酸的数目及 其间隔分为4型：
• CXC（α）：CXCL1-CXCL16, 含4个保守半胱氨酸， 分ELR+ (Glu-Leu-Arg）或ELR-， ELR+ 趋化中性粒细 胞， ELR-趋化淋巴细胞；
趋化因子
趋化因子(chemokines)：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量趋化因子(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等)，在炎症反应中具有重要作用。
趋化因子Chemokine激发白细胞趋化性的小分子分泌性蛋白质。
是可受化学诱导物及细胞因子调节、并能刺激细胞趋化运动的一类细胞因子。
依照保守的半胱氨酸残基，可分为：①α趋化因子，含有保守的半胱-X-半胱(C-X-C)模体，主要是激发中性粒细胞趋化性；②β趋化因子，含有相邻的半胱氨酸残基(C-C)，主要吸附单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞；③γ趋化因子，仅含有一对半胱氨酸残基，激发淋巴细胞趋化性(即淋巴细胞趋化因子)；④δ趋化因子，含有一个半胱-X-X-X-半胱(C-X-X-X-C)模体，其作用仅局限于脑部，并被锚定在膜上。
所有受体都是G蛋白偶联受体。
简介人体在防御和清除入侵病原体等异物时，有一种使白细胞趋集的功能，有一些物质能引起这种功能称之为趋化剂或趋化因子，IL－8同时也是一种趋化因子。
趋化因子也称做趋化激素、趋化素或是化学激素。
是一小分子细胞因子家族蛋白。
趋化因子蛋白的共同结构特征包括，分子量小(约8-10 千道尔顿)，有四个位置保守的半胱氨酸残基以保证其三级结构。
这些小蛋白因其有定向细胞趋化作用而得名。
当然，这些蛋白有些趋化因子历史上还有其他的名字, 包括已知的SIS细胞因子家族、 SIG细胞因子家族, SYC细胞因子家族和血小板因子-4家族。
有的趋化因子被认为促进炎症反应,而有些趋化因子被认为在正常的修复过程或发育中控制细胞的迁徙。
在所有脊椎动物和一些病毒和一些细菌中有趋化因子存在, 但不存在于其他无脊椎动物. 这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶连的跨膜受体，选择性地表达在靶细胞表面。
编辑本段功能趋化因子的主要作用是趋化细胞的迁移. 细胞沿着趋化因子浓度增加的信号向趋化因子源处的迁徙。
有些趋化因子在免疫监视过程中控制免疫细胞趋化，如诱导淋巴细胞到淋巴结。
嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞亚群在晚期非小细胞肺癌免疫治疗中的临床价值演示稿件
对未来研究的建议
进一步探讨嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞亚群在肺癌免疫治疗中的作用机制，为肺癌免 疫治疗提供理论支持。
开展更大规模的队列研究，以验证嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞亚群在肺癌免疫治疗中 的临床价值，提高研究结果的可靠性。
关注肺癌患者的免疫功能状态，制定个体化的免疫治疗方案，提高肺癌患者的生存 率和生活质量。
嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞亚群在免疫治疗中的作用
嗜酸性粒细胞
在免疫治疗中，嗜酸性粒细胞可以发挥抗肿瘤作用，通过释放颗粒酶和嗜酸性粒细胞趋化因子等介质，诱导肿瘤 细胞的凋亡。
T淋巴细胞亚群
T淋巴细胞亚群在免疫治疗中扮演着重要的角色，其中CD4+辅助性T细胞和CD8+细胞毒性T细胞等具有抗肿瘤活 性，通过识别肿瘤细胞表面的抗原，激活免疫应答，杀伤肿瘤细胞。
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04
免疫治疗在非小细胞肺 癌中的应用
免疫治疗的原理和分类
免疫治疗的原理
通过激活或调节人体免疫系统， 增强其对肿瘤细胞的识别和攻击 能力，从而达到控制或消灭肿瘤 的目的。
免疫治疗的分类
根据作用机制和激活途径的不同 ，免疫治疗可分为过继性细胞免 疫治疗、免疫调节剂治疗、肿瘤 疫苗治疗和细胞因子治疗等。
02
分析不同免疫治疗方案对嗜酸性 粒细胞、T淋巴细胞亚群的影响及 其与患者预后的关系。
02
嗜酸性粒细胞与肺癌的 关系
嗜酸性粒细胞的生物学特性
嗜酸性粒细胞是白细胞的一种 ，具有杀伤细菌、寄生虫和肿 瘤细胞等作用。
嗜酸性粒细胞能够释放多种生 物活性物质，如组胺、白三烯 等，参与免疫调节和炎症反应 。
CD8+T淋巴细胞数量减少、功能缺陷与肺癌的恶性程度、转移和预后不良密切相 关。
血常规的应用与检测蔺柏权讲课文档
正常参考值
RBC
HB
成年男性 （4.0~5.5)×1012/L 120~160g/L
成年女性 （3.5~5.0)×1012/L 110~150g/L
新生儿 （6.0~7.0)×1012/L 170~200g/L
第8页，共82页。
临床上根据Hb↓程度将贫血分为
轻度 中度
重度
①诱导免疫反应：吞饮或吞噬可溶性和颗粒性抗原，抗原递呈
②吞噬和杀灭某些病原体，如病毒、结核菌、病原虫
③吞噬红细胞和清除损伤组织及死亡细胞：处理衰老及异常RBC、清理炎症反应
④抗肿瘤活性：激活的巨噬细胞在体外对肿瘤细胞生长有抑制作用 ⑤对白细胞生成的调节：单核细胞和巨噬细胞可产生集落刺激因子（CSF）
>30×109/L >1000×109/L
>200 g/L
危急值是指当这种检查结果出现时，表明患者可能正处于 有生命危险的边缘状态，临床医师需要及时得到检查信息 ，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，挽救患者生命。
第47页，共82页。
急症危急值
血红蛋白 ＜50 g/L 急性大量失血或严重贫血 白细胞计数 ＜1.0×109/L 引发致命性感染可能 白细胞计数 ＞60×109/L 急性白血病可能 血小板计数 ＜20×109/L 严重的出血倾向，是临床输注血小
谈到血细胞计数仪的发展史，在这个领域首开先河的人是1912 年 出生在美国阿肯色州一个小城的人Wallance H. Coulter 。
参考值：<14.5% 用于各种贫血的诊断和鉴别
（电阻抗法-脉冲-细胞容积-平均值-标准差-变异系数CV）
第17页，共82页。
贫血的MCV、RDW分类法 这种分类方法最早由美国血液学专家
嗜酸性粒细胞增多症课件
Ø临床表现
1.全身症状: 乏力、肌痛、发热、皮疹、血管性水肿等。2. 皮肤病变(25%～50% )，常见为皮疹、斑丘疹，伴剧烈瘙痒 ， 其中约50％患者皮肤表现为血管性水肿和荨麻疹，不伴心脏及神经合并症而表现为良性过程 。3.心肺受累症状：充血性心衰; 咳嗽、胸痛、呼吸困难等。4. 肝脾肿大(80%)，肝功能异常(15%) 。5. 神经症状(33%)，包括中枢性与外周性，如意识模糊、精神失常、共济失调、构音不清等。进一步发展为偏瘫或周围神经炎。6. 肾脏受损, 肾病综合征表现.
延长 EC生存期。
HES 相关的组织损伤是由于 EC直接浸润和间接作用（释放蛋白酶、炎症因子、花生四烯酸来源的因子和其他细胞 因子 ）所致 。2 克隆性分子细胞遗传学异常4 号染色体臂 12 区部分丢失 新的融合基因(PIP1L1-
PDGRFa , F/P ) , 其具有很强的 氨酸激酶活性
增强
Cools J，DeA ngelo D J，Gotlib J，et al 。A Tyrosine Kinase Created by Fusion of the PDGFRA and
嗜酸性粒细胞增多症及相关综合症
Ø 定义
Ø 疾病分类
Ø 发病机制Ø 临床表现Ø 诊断及鉴别诊断Ø 治疗
“
”
你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
Ø诊断
原发性HEuFISH 或 RT-PCR 对外周血或骨髓细胞进行FIPILl –PDGFR a (F/P)融合基因筛查，F/P融合基因是最常见的PDGFR a重排形式。 u对于 PDGFR a 重排阴性的患者，需进一步确认是 PDGFRl β和FGFRl基因重排（常规染色体核型分析+FISH 或 RT-PCR ）。HES 有多系统及多脏器受累的证据（胸X 片、肺功能、心电图心脏超声、血清肌钙蛋白水平、消化道内镜及皮肤活检等）。曲士强,肖志坚.嗜酸性粒细胞增多症的诊断分型及治疗研究进展，国际输血及血液学杂志，2011，
嗜酸性粒细胞EosinophilicleukocyteFunctionsofleukocytes
LFA-1（CD11a/CD18）, MAC-1（CD11b/CD18） VLA-4, α4β7
白细胞被激活，表面integrin活 性增加，与内皮细胞的ICAM-1 等相互作用，紧密黏附
Integrin
Ig domain
αβ
αβ
α β Immunoglobulin
白细胞边集和滚动 Leave central axial st选rea择m素 Selectin 细胞外区的N末端有Lectin样结构 配体是白细胞表面的糖蛋白（唾液酸化的LewisX） 分类：E- selectin (endothelial-)
P- selectin (endothelial- platelet-) L- selectin (leukocyte-)
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复 杂的防御反应。 血管反应是炎症过程的中心环节。
液体渗出 白细胞渗出和激活
What is Inflammation?
1. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛 盾斗争过程
2. 任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症
3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）, 机体血管反应（渗出液体和白细胞）局限杀灭损伤因子, 局部组 织细胞的增生，修复损伤组织
The multiple process of leukocyte migration through blood vessels
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th edition
Leukocyte margination and rolling
Fluid exudation
嗜酸性粒细胞增多症 ppt课件
• 除髓系肿瘤外，部分淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病的血液、 骨髓和淋巴结中也可见到嗜酸性粒细胞增多。
19
（九）实体瘤
8
• 临床上对原因不明的嗜酸性粒细胞增多者必须仔细了解其 生活环境和饮食史，检查粪便以发现虫卵和幼虫。
• 但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫并不能从粪便中检出，因而， 有寄生虫接触可能者、有哮喘发作、移位性肺炎、肝大等 蚴虫移行征可疑者，必须进行有关的血液和组织学检查， 以明确病因。
9
（二）过敏性疾病
• 包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿 和药物过敏反应等，均可出现嗜酸性粒细胞增多。
性标记。
28
（十一）其他原因
• 浆膜表面受剌激，如炎症、腹部照射、长期腹膜透析、损 伤或反复穿刺等，可引起浆膜腔积液及血液中嗜酸性粒细 胞增多。
• 严重的中毒性疾病、嗜酸性粒细胞增多肌痛综合征、肾上 腺及垂体功能低下者，可引起嗜酸性粒细胞增多。
29
嗜酸性粒细胞组织损伤机制
• 嗜酸性粒细胞通过生成和释放细胞毒性物质造成组织损伤
血液和淋巴组织肿瘤2008WHO分型 CEL-NOS
• ⑤排除BCR-ABL融合基因或其他MPN、MDS／MPN综合 征、慢性粒-单核细胞白血病(CMML)或不典型慢性粒细胞 白血病(aCML)；
• ⑥没有PDGFRA、PDGFRB、FGFRI基因重排； • ⑦没有inv(16)(p13q22)或其他急性髓系白血病(AML)特征
6
特发性嗜酸性粒细胞增多
• 当患者嗜酸性粒细胞增多而不能找出其确定的病因时，称 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征（IHES）。
13寄生虫感染与嗜酸性粒细胞
13 寄生虫感染与嗜酸性粒细胞许多寄生虫感染均伴有外周血及局部组织内嗜酸性粒细胞增多，其中以组织(血)内寄生的血吸虫、肺吸虫、丝虫、旋毛虫、猪囊虫和棘球蝴的感染及内脏幼虫移行症较为明显。
嗜酸性粒细胞属非特异性免疫成分，但常作为一种效应细胞与特异性抗体和(或)其它非特异性成分一起，对侵入的寄生虫起杀伤作用，参与寄生虫肉芽肿的形成以局限来自寄生虫的毒性物质，并对寄生虫感染引起的过敏反应起调节作用，同时对宿主组织造成损伤。
13.1 嗜酸性粒细胞的来源及其主要特征13.1.l 来源嗜酸性粒细胞(eosinophil，EOS)在粒细胞-巨嗜细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF)及多谱系集落刺激因子(multilineage-cotony-stimulating factor，multi-CSF)作用下，由骨髓干细胞增殖、分化而来。
EOS在骨髓内成熟后停留3～4天，进入血液数小时后通过变形运动穿过毛细血管进入结缔组织，在肠道及呼吸道固有结缔组织中尤为多见。
EOS在结缔组织中存活时间为8～2天。
EOS在人体全身各组织分布数量的比例是300(骨髓)：1(血液)：100～300(结缔组织)。
13.1.2 主要特征13.1.2.1 表面受体)和低亲和力IgE受体(FcεRⅡ)的表达，从而-3细胞表面C3bi受体(CR3增强IgE依赖的EOS介导的对日本血吸虫童虫的细胞毒作用，且以剂量依赖方式激活效应细胞的细胞毒性。
13.1.2.2 颗粒在EOS中，EOS的颗粒最具特征性意义。
人体EOS的颗粒有三种类型，即：13.1.2.2.1特异性颗粒此颗粒呈椭圆形，长径0.5～1.5μm、宽径0．3～1．0μm。
在成熟EOS中约有20个左右。
具双层膜，内含电子致密的结晶状髓质。
结晶的周围有电子密度低的基质。
故常称为类结晶颗粒。
13.1.2.2.2 小颗粒此种颗粒较小，直径为0.1～0.5μm，圆形，有膜包绕，内容均匀。
嗜酸性粒细胞计数
关。
·
16
2.病理变化 1）增高：轻度 （0.5-1.5）×109/L 中度 （1.5-5）×109/L 重度 >5×109/L
见于：
①寄生虫病：可达10%或更多。 ②变态反应性疾病：支气管哮喘、药物
过敏反应、荨麻疹。 ③某些皮肤病：如湿疹、银屑病等。
④垂体前叶功能正常，而肾上腺皮质功能不 良者：直接和间接刺激减低均不到50%。 艾迪生(Addison)病，平均仅减低4%。
·
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嗜酸性粒细胞计数 P36
临床检验基础教研室 程杨艳
·
1
嗜酸粒细胞起源于骨髓多能造血干细胞 ，为髓系干细胞分化而来的嗜酸粒细 胞祖细胞（CFU-EO）所产生。
功能：
（1）微弱的吞噬作用，基本无杀菌力； （2）主要作用是限制过敏反应的作用：
①抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞；
②吞噬其释放颗粒；
③分泌组胺酶破坏组胺；
间接刺激肾上腺皮质：注射0.1%肾上腺 素0.5ml，刺激垂体前叶分泌ACTH 。
·
21
结果判断：
①正常情况：比注射前应减低50%以上。
②肾上腺皮质功能正常，而垂体前叶功能不 良 者 ： 则 直 接 刺 激 时 减 低 50% 以 上 ， 间 接 刺激时不减低或减低很少。
③垂体功能亢进：直接和间接刺激均可减低 80%～l00%。
3
嗜酸性粒细胞绝对数=WBC×E%
其中E%（嗜酸性粒细胞分类的比值） 不准，进推算的绝对值误差较大；
故为达到准确计数嗜酸性粒细胞的目的 ，须做嗜酸性粒细胞直接计数。
·
4
[原理]
用嗜酸粒细胞稀释液将血液稀 释一定倍数，同时使红细胞和大部 分其他白细胞被破坏，并将嗜酸粒 细胞着色，充入计数板，低倍镜下 计数2个计数池共10个大方格内的嗜 酸粒细胞数，经换算求得每升血液 中的嗜酸粒细胞数。
内科学_各论_疾病：嗜酸性粒细胞白血病_课件模板
内科学疾病部分：嗜酸性粒细胞白血病>>>
诊断：
且累及全心（心内膜、心肌、心包），而 ALL心脏通常不受侵，仅见于蒽环类抗生 素引起的心肌毒性，发生率也较低；④免 疫分型，ALL表达淋巴细胞系列分化抗原， 而EL则表达髓细胞系列分化抗原；⑤ALL 发生嗜酸性粒细胞增多前，大多有典型的 ALL临床及实验室特征。
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病因： 基因，致细胞凋亡受抑。患者可有克隆性 染色体异常，但无标志染色体。
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症状及病史：
嗜酸性粒细胞白血病症状_嗜酸性粒细胞 白血病有什么症状
本病病程的长短和快慢与嗜酸性粒细 胞成熟程度有关，因此临床上一般分为两 型。
内科学疾病部分：嗜酸性粒细胞白血病>>>
诊断：
细胞仅轻度升高，呈良性经过。偶见广泛 的干酪样淋巴结结核、放射治疗后、脾切 除术后、骨髓移植后并发的移植物抗宿主 等，均可伴嗜酸性粒细胞增多。因为有明 确的病史及相应的临床表现，不难鉴别。
内科学疾病部分：嗜酸性粒细胞白血病>>>
并发症：
嗜酸性粒细胞白血病并发症_嗜酸性粒细 胞白血病有哪些并发症
内科学疾病部分：嗜酸性粒细胞白血病>>>
诊断：
（4）霍奇金淋巴瘤：其病程中常伴嗜 酸性粒细胞增多，由于同时有发热、淋巴 结肿大，确诊前必定行淋巴结活检，因此 从病理上较易和EL区别。
3.各种最常见的嗜酸性粒细胞增多症 临床上寄生虫感染、变态反应、皮肤病、 风湿性疾病是伴发嗜酸性粒细胞增多的最 常见原因，也是与EL鉴别的重要内容
内科学疾病部分：嗜酸性粒细胞白血病>>>
嗜酸性粒细胞简介
嗜酸性粒细胞简介目录•1拼音•2英文参考•3概述•4英文名•5嗜酸性粒细胞的别名•6嗜酸性粒细胞在体内的作用o 6.1趋化与吞噬作用o 6.2过敏反应调节作用o 6.3对寄生虫感染的应答o 6.4纤维蛋白溶解作用•7嗜酸性粒细胞医学检查o7.1正常值o7.2化验结果意义o7.3化验取材o7.4化验方法o7.5化验类别o7.6参考资料o7.7相关疾病1拼音shì suān xìng lì xì bāo2英文参考eosinophilEOS3概述嗜酸性粒细胞（eosinophil）是直径约10～15μm的圆形细胞，因其富含嗜酸性颗粒而得名。
细胞的嗜酸性颗粒中含有多种酶类，如过氧化物酶、酸性磷酸酶、组胺酶、芳基硫酸酯酶、磷脂酶D、血纤维蛋白溶酶等；还含有较多的堿性组蛋白，因此使颗粒呈嗜酸性。
嗜酸性粒细胞来源于骨髓，爱GMCSF、IL2和IL3的诱导发育成熟。
该细胞的寿命很短，在骨髓有2～6天的成熟期，在循环中的半寿期约6～12h，在结缔组织中可存活数日。
血循环中的嗜酸性粒细胞约占白细胞总数的3％，但这个数字只占嗜酸性粒细胞总数的一小部分。
估计在骨髓和其他结缔组织中的成熟嗜酸性粒细胞约200倍和500倍于循环中的同类细胞。
IgE型超敏反应和寄生虫病时嗜酸性粒细胞数量增多；并且可受趋化因子的作用向局部组织中集聚。
血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。
这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。
当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。
嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。
这类白细胞也具有吞噬功能。
嗜酸性粒细胞表达低亲和性IgE受体FcεRⅡ，在正常血清IgE水平时有与IgE结合；约10％～30％的细胞表达FcγRⅢ或FcγRⅡ（表82）；约40％50％的细胞表达补体受体。
趋化因子(1)
趋化因子(1)六、趋化因子由组织细胞和微生物产生的趋化剂（chemoattractants)对白细胞的趋化作用（chemotaxis)是炎症发生过程中重要的起始步骤，也是机体防御和清除入侵病原体等异物先天性免疫功能的一个重要方面。
1986年以前，“经典”的（classical)白细胞趋化物质主要有补体片段C5 a、白三烯B4（leukotrinin B4,LTB4)、血小板激活因子（platelet-a ctivating factor,PAF)和fMLP（N-formylmethionyl-leucyl-phenyl-alanine,N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸），这些趋化物质的受体同属于G蛋白偶联受体（Gprotein-coupled receptor)。
（一）趋化因子的种类1.趋化因子的命名1986年以来，陆续发一现了一类主要由免疫细胞产生的、具有趋化白细胞作用的细胞因子（chemoattractant cyt okines或chemotactic cytokines)。
在1992年第3届国际趋化因子研讨会上，绝大多数学者建议把chemoattractant(chemotactic)cytokine简称为chemokines,本书暂译名为趋化因子。
趋化因子又称可诱导的小分子蛋白（small-inducible protein,SIP）、间分泌（intercrine)、细胞因子PE-4超家族（PF-4superfamily of common an-cestral cyto kines)或PF-4样细胞因子（PF-4 like cytokine)等。
2.趋化因子亚族及其成员通过基因克隆和cDNA、氨基酸序列分析，人的趋化因子超家族目前至少发现有19个成员，它们具有以下共同的特点。
（1）来自同一个祖先基因（com-mon ancestral gene)。
（2）成熟分子为分子量8～10kDa的小分子多肽。