急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-ppt参考课件
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急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】
无法将ALI和ARDS截然区分。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
21
痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
6
ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
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痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
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ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
10
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
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六、体格检查 精选 2020/6/28
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
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第三期：急性呼吸衰竭期。
精选 2020/6/28
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和 气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生 致弥漫性不规则纤维化。
9
四、临床表现 精选 2020/6/28
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发 生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
3
一、 ARDS的概念：
精选 2020/6/28
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
.
37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
.
13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
.
5
一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现PPT课件
上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下 降→全身缺氧。
编辑版pppt
7
l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的 主要原因。
l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨 噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白 酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。
1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS
1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤）
ARDS = 严重的ALI
Adult → Acute（同时发生于小孩）
2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究
下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。
编辑版pppt
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重要的实验室检查
l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降 ll氧心合导指管数检（查P肺aO毛2细／血FiO管2）楔＜压（20P0cmwmp）Hg≤18mmHg ……
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肾性肺水肿
l 有慢性肾功不全的病史及体征 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显
肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、 病毒感染等）
l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症
l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义课件
ARDS新定义的重要性
适应临床需求
随着医学技术的进步和临床实践的发展，对ARDS的认识不断深入，新定义更能 反映ARDS的病理生理特征和临床实际情况，有助于提高诊断和治疗水平。
推动研究进展
新定义可以为ARDS的基础和临床研究提供更为明确的指导，促进相关研究的进 展，为ARDS的防治提供更多有效手段。
2023 WORK SUMMARY
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)新定义课件
REPORTING
目录
• ARDS定义及历史发展 • ARDS新定义内容 • ARDS新定义的依据和证据 • ARDS新定义的影响和意义 • 总结与展望
PART 01
ARDS定义及历史发展
ARDS的初始定义
初始定义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的 急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，以肺毛细血管损伤和通透性增高为特征。
关注预防与早期干预
未来应加强对ARDS的预防和早期干预研究，降 低ARDS的发生率和病死率。
3
探索新的治疗方法
未来应积极探索ARDS的新的治疗方法，如细胞 治疗、基因治疗等，提高ARDS的治疗效果。
PART 05
总结与展望
对ARDS新定义的总结
诊断标准
新定义强调了ARDS的 病理生理机制，将诊断 标准细化为肺内和肺外 两种类型，并提出了相 应的诊断标准。
临床实践
ARDS的治疗主要包括机械通气、液体管理、抗炎治疗等。在临床实践中，应根据患者的具体情况制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和改善预后。同时，加强护理和心理支持也是提高ARDS患者生存质量的重要措施。
PART 04
ARDS新定义的影响和意 义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)PPT课件
21
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
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2020/4/1
15
● 通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流 肺泡萎缩—————————————— 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩
肺单位通气不足 V/Q比例↓， 生理学分流
广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
4
发病机制
SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 和根本原因。
炎性介质和抗炎介质的平衡失调是 ALI/ARDS发生发展的关键环节
2020/4/1
5
ARDS与SIRS
1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要组成部分 ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果
2020/4/1
3
概述
2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标 准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定 的修改和补充。
会议是由欧洲危重病医学学会发起，并 得到美国胸科学会和美国危重病医学学 会认可。
文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582
2020/4/1
诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊 断，几乎所有的患者都能在7天内被诊断
因此，一个被诊断为ARDS的患者，要具有 已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症状， 且起病一般在1周内
2020/4/1
7
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
2020/4/1
8
ARDS的病理变化
肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性
2020/4/1
9
2020/4/1
正常肺
ARDS肺
10
2020/4/1
11
2020/4/1
12
介绍ARDS
2020/3/5
1
概述
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大 片肺不张
第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
越南战争
1961-1975 休克肺
2020/4/1
2
概述
1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义
• 病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。 • 有些病人在应用PEEP后有改善。 • 尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成
2020/4/1
16
● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 ②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿
肺顺应性↓ 肺容积↓
2020/4/1
缺O2
PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
2020/4/1
6
病理机制
肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源 性肺水肿。
肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调， 特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三 烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。
肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、 纤溶系统也参与
1994年AECC提出ARDS诊断标准并被广泛接受
• 急性发作的低氧血症 • 氧合指数（PaO2/FiO2≤200mmHg），与 PEEP 水平无关 • 胸片后前位示双肺的浸润病变 • 肺动脉嵌楔压≤18mmHg，没有左房高压的表现 • ALI： 氧合指数（PaO2/FiO2≤300mmHg），与 PEEP 水平无关
病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
2020/4/1
13
ARDS的病理生理
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿
肺泡陷闭
肺泡内渗出
弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑
肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓
氧消耗VO2
氧摄取O2R↓
2020/4/1氧耗的病理性氧供依赖
14
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
an expanded
rationale,
justification, and
supplementary
material
20
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误
回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84%
经过初步的准备及面对面的共识讨论，提 出了定义草案，并经经验评价
2020/4/1
23
草案中的定义标准：
经过两天的共识讨论，专家组提出将 ARDS按严重程度分为三个不同的类型
轻度 中度 重度
并提出一系列辅助参数用于进一步描述 ARDS及之后的经验评价
2020/4/1
24
草案中的定义时程：
按照严格标准每日观察，（双肺侵润 病变）其敏感性为84%，特异性为51%
ARDS 有待完善
2020/4/1
21
AECC-ARDS有关质疑
氧合指数
胸片
PAWP
氧合指数 （PaO2/FiO2）可 因吸氧浓度的不同 和呼吸机参数的变 化而变化特别是 PEEP。
胸片：阅片者 （临床医师， 放 射医师）对
浸润性病变的 理解 可能不一 致
17
2020/4/1
18
临床表现
发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症 死腔/潮气比值增加 重力依赖性影像学改变
2020/4/1
19
ESICM ARDS
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）诊断标准
2012年柏林会议解读
2020/4/1
The Berlin
definition of ARDS:
PAWP 典型的ARDS
患者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而
使 PAWP增加
2020/4/1
22
柏林定义—共识与经验验证结合
专家组在制定定义时，首次采用共识讨论 与经验评价相结合的方法
重点关注定义的可行性、可靠性、实际有 效性，如：
临床医生如何识别ARDS 及预测有效性，预测治疗反应和/或预后的能力