双侧丘脑对称性病变影像学

合集下载

30张图理清脑干病变(代谢炎症篇)

对于解剖结构最复杂的脑干，学生时代花费了大量时间在记忆脑干核团、颅神经走向以及脑干综合症，然而迈向临床的时候才发现，课本上所学的脑干综合症是少见的；而影像学可见的脑干病变，你会或者不会，它都在那里！现将丁香园神经科学专业讨论版块内的脑干病变汇集一下，献给大家；为保证篇幅简短及阅读时间，使用大家喜欢的「MIDNIGHTS」原则将疾病分类，正文部分只给予了图及简要备注，详细影像学及鉴别诊断，大家可在论坛内或PUBMED 检索。

值得一提的是，虽然头颅 MRI 是一种可诊断疾病的选择方式，如十字征、蜂鸟征、爆米花征等分别提示多系统萎缩、进行性核上性麻痹、海绵状血管瘤等。

但部分疾病的最终诊断还是需要依靠病史及辅助检查，如结核感染、快速增高的血压、免疫抑制剂使用、电解质紊乱等，分别提示结核感染、PRES、PML 及 CPM 等。

而部分疾病，尽管我们努力了，仍然无解。

因时间匆忙及个人学识有限，总结未到之处还望老战友们指正及补充。

M--metabolism，代谢性脑桥中央髓鞘溶解症脑桥中央髓鞘溶解症，可发生于任何年龄，儿童较少见；主要见于酗酒、营养不良、肝移植 + 电解质紊乱（低钠血症）的患者。

临床症状在2～7 天内呈进行性加重，主要表现为淡漠、四肢轻瘫、构音障碍、眼肌麻痹、吞咽困难、共济失调等。

好发部位：脑桥、中脑，少见的小脑中脚。

影像表现：T1WI 低信号，T2WI 高信号，周围区域不受累，三叉戟征。

其它影像学表现：小脑及幕上区域受累，在发病 24 h-21 天 ADC 降低，> 21 天 ADC 等信号或增高。

威尔逊病威尔逊病好发于青少年，临床表现为：神经症状（运动障碍）、消化系统症状或精神症状。

主要受累部位：脑桥及基底节。

影像表现：大熊猫征及小熊猫征。

Wernicke 脑病威尼克脑病好发于 30～70 岁，男性稍多。

主要症状表现为眼外肌麻痹、精神异常及共济失调三联征（真正三联症少见）。

影像表现：可见双侧丘脑及脑干对称性病变，急性期的典型改变是第Ⅲ脑室和导水管周围对称性 T2WI 高信号，6～12 个月后，恢复期高信号降低或消失。

丘脑病变影像学表现

当这支血管闭塞可导致双侧中线旁丘脑梗死，也可累及中脑，是临床罕见急性中线旁丘脑梗死的主要原因。
当影像学检查显示双侧对称性旁正中丘脑梗死，而基底动脉和大脑后动脉无异常时，应怀疑存在 Percheron动脉这种解剖变异。
男 54岁言语不能，四肢无力伴意识不清7天
男，67岁
双侧旁正中丘脑梗死最常见于Percheron动脉闭塞引起脑梗死(AOP梗死)及基底动脉尖综合症(TOBS) 。
丘脑由颈内动脉系统及椎-基底动脉系统供血，主要来自于椎-基底动脉系统
丘脑穿动脉（丘脑旁正中动脉）丘脑膝状体动脉脉络丛后动脉丘脑结节动脉
血管病变肿瘤感染性疾病脱髓鞘、变性及代谢障碍性疾病创伤
丘脑出血发病平均年龄在60岁以上，以高龄、高血压、脑动脉硬化及活动或激动为主要的病因和诱因。
主要为腔隙性梗死，多发生于丘脑穿通动脉，是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。病灶较小，直径一般不超过1．5厘米。
CT表现：
CT上表现为丘脑区类圆形低密度病灶，边界清楚或不清，直径多为 10-15mm。占位效应轻，一般仅有相邻脑室局部受压，多无中线结构移位。注射对比剂可见病变区结节样强化。
MRI表现;
T1呈等或略低信号，T2呈高信号，边界不清。MRA难以显示这些小动脉。
46岁，男
65岁，男
突发左侧肢体无力1-天
是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的大脑后动脉、小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍致脑梗死的临床症候群。
丘脑、丘脑下部、中脑、脑桥、小脑和颞叶、枕叶二个或二个以上部位的缺血性梗死的体征和影像学征象可诊断为TOBS，最多见部位是枕叶、丘脑和脑干首端（中脑和脑桥）。

双侧基底节区对称性异常信号密度的影像分析与诊断(程显升)

• 临床表现以迅速进展的颅高压症状、血压急剧升高、癫痫发作、意识障碍、视觉障碍、精神异常为特征。
• 影像学改变的特点为皮质下白质脑水肿，可累及皮质，以双侧顶、枕叶最为多见，其他部位按照出现的频率依次为额叶、颞叶、小脑、丘脑和脑干。通常病变白质重于灰质，后循环重于前循环。两侧基本对称，占位效应轻。
双侧丘脑胶质瘤
女，52岁。双侧丘脑胶质瘤。T2WI示双侧丘脑弥漫性增大，呈高信号影，双侧脑积水。T1WI增强示双侧丘脑呈低信号，无强化。ADC图：双侧丘脑高信号。
可逆性后部脑病综合征
( posterior reversible encephalopathy symdrome, PRES)
• 或称可逆性后部脑白质变性(RPLS)(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome)，Hinchey1996年首先报道的。是以其病变部位和可逆性的特点来命名的一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征。
CT表现为壳核的对称带状或弓形向外新月形低密度区域/和基底节、丘脑区对称卵圆形低密度区，其发生率约为70%®。MR多表现为对称长 T2信号，多不均匀。
女，10岁。多次出现口齿不清，曾出现高热。角膜典型K-F
女，19 岁。双上肢及右下肢震颤6月余，K-F 环（+）
男，16岁，智力下降，说话不清。走路不稳就诊。病人角膜查
• 典型影像学表现为丘脑梗死位于丘脑的中心部位，多数在内髓核周围，有时为双侧丘脑“蝶形低密度”，双侧丘脑内侧对称性分布“蝶形”影像为该病的特征表现。
• 中脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、颞叶内侧面二个或二个以上部位的缺血性梗死的体征和影像学征象可诊断为TOBS。

双侧基底节、丘脑病变的影像表现

• 退行性疾病
• NBIA • CJD • Fahr病 • ……
• 代谢性疾病
• 肝病 • 高血氨 • 高血糖（无酮体） • 低血糖 • 低氧血症 • Wilson病 • 渗透性髓鞘溶解症 • Wernicke脑病
• ……
疾病分类
• 血管性疾病
• 脑深静脉栓塞 • 脑动脉闭塞 • ……
• 感染和炎症性疾病
代谢性疾病
缺氧缺血性脑病（HIE）
• 病因
• 成人HIE为循环、呼吸衰竭所致
• 轻度：仅于分水岭区 • 重度：大脑皮层、基底节、海马；丘脑和小脑也可能受累；
脑干和大脑白质很少累及
• 影像学
• CT：双侧基底节、丘脑低密度 • MRI：DWI高信号，T2WI不明显的高信号和皮层肿
胀
HIE
HIE
• MRI：双侧对称丘脑区增大， T1等信号T2高信号，无强化
PBTG
肿瘤
神经纤维瘤病1型
• 病因
• 常染色体显性遗传性疾病
• 临床表现
• 牛奶咖啡斑，腋窝雀斑，神经纤维瘤，丛状神经纤维瘤，视神经胶质瘤，骨发育不良和假关节
• 影像学表现
• CT常为阴性 • T1WI高信号，常累及苍白球、内囊等对称部位，无
• 临床三联征
• 葡萄膜炎、口腔和生殖器溃疡 • 4%–49%CNS受累，头痛、构音障碍、小脑体征、感觉体征，
个性改变
• 影像学
• 局灶或多灶病变 • 局灶：脑干、基底节（1/3双侧受累）、丘脑，大脑白质 • 长T1长T2，DWI等或稍高信号
神经Behçet病
脑弓形体病
感染和炎症性疾病
• 病因
CO中毒
CO中毒迟发性脑病
药物中毒——胺碘酮

双侧基底节与丘脑对称性病变的影像诊断与鉴别诊断

61Y,F 眼部症状、迟钝
3 个月后
炎症感染性：神经白塞病
➢ 机制不明：自身免疫、感染、基因 ➢ 多系统、复发性：葡萄膜炎、口腔溃疡、生
殖器溃疡三联征 ➢ 脑干、基底节(1/3双侧受累)、丘脑
（少见部位：大脑半球白质、脊髓） ➢ 长T1长T2信号，强化，无或轻度弥散受限，
血管源性水肿
49Y,M 头痛，人格障碍
37Y,M HIV病毒阳性，头痛、嗜睡
肿瘤性：原发性中枢神经系统淋巴瘤
脑表面、基底节、胼胝体、脑室周围白质 CT: 高密度；MRI:T2等或低信号，明显强化，弥散受限，低灌注
丘脑、导水管周围、乳头体和顶盖长T2信号，可出血、弥散受限、强化
36Y,M 酗酒，意识障碍
代谢性：Wilson Disease（肝豆状核变性）
机制：铜蓝蛋白缺陷致铜沉积肝、脑、其他组织（角膜K-F环）基底节（尾状核、苍白球、壳）、丘脑（局限于腹外侧）长T2信号皮层和皮层下区、中脑、桥脑、蚓部和齿状核也可受累
甲醇、氰化物壳核出血性坏死甲醇中毒可有白质水肿
33Y,M 自杀、一氧化碳中毒后4周
41Y,M 甲醇中毒精神状态改ห้องสมุดไป่ตู้和眼球后痛
代谢性：肝脏疾病
如肝硬化伴门脉高压、门体分流；急性高氨血症；鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症
机制：含氮废物通过血脑屏障致毒性脑损伤苍白球和黑质：短T1信号（锰沉积）基底节、岛叶皮层、扣带回：长T2信号、弥散受限（急性高氨血症）
生理性改变
生理性钙化
生理性铁沉积
V-R间隙扩大
双侧基底节与丘脑病变：分类
➢ 中毒性：一氧化碳、甲醇、氰化物 ➢ 代谢性：肝脏疾病、高血糖或低血糖、缺血缺氧性脑病、Leigh disease、

双侧丘脑对称性病变影像学

双侧丘脑对称性病变影像学
双侧丘脑对称性病变影像学
简介
影像学表现
CT扫描
在CT扫描中，双侧丘脑对称性病变表现为以下特点：
丘脑的密度改变：正常丘脑的密度均匀，病变后丘脑密度可增加或减低。

丘脑形态的改变：病变可导致丘脑的体积缩小、变形或扭曲。

对比增强：病变区域在对比增强后可能呈现不同程度的强化或减弱。

MRI扫描
在MRI扫描中，双侧丘脑对称性病变表现为以下特点：
T1加权像上，病变区域可呈现不同程度的低信号或高信号。

T2加权像上，病变区域可呈现不同程度的高信号。

FLR序列上，病变区域可呈现不同程度的高信号，且与周围正常组织有较好的对比度。

弥散加权像和灌注加权像可提供更详细的信息，帮助进一步了解病变的性质和程度。

常见病变
双侧丘脑对称性病变可以有多种原因引起，以下是其中一些常见的病变类型：
1. 缺血性病变：主要由于脑血管供血不足引起的局部缺血和梗死，导致丘脑受损。

2. 出血性病变：当脑血管破裂导致出血时，血液可能渗入丘脑区域，引起双侧丘脑病变。

3. 肿瘤性病变：某些肿瘤可发生在丘脑区域，并对其产生良性或恶性的压迫和破坏。

4. 炎症性病变：例如脑脓肿、脑炎等炎症性病变会导致丘脑病变。

双侧丘脑对称性病变的影像学表现可以通过CT和MRI扫描来观察和分析。

不同类型的病变会表现出不同的影像学特点，进一步辅助医生进行诊断和治疗计划的制定。

对于病人来说，及早发现和了解病变的影像学表现，有助于及时进行治疗和康复。

双侧丘脑对称性病变影像学[1]

双侧丘脑对称性病变影像学双侧丘脑对称性病变影像学简介双侧丘脑对称性病变是指在影像学检查中可见的两侧丘脑出现对称性异常。

丘脑是大脑的一个重要组成部分，位于中脑底部，负责调节情绪、注意力、认知和运动等功能。

双侧丘脑对称性病变可以是多种疾病的表现，如出血、肿瘤、感染等。

本文将重点介绍双侧丘脑对称性病变的影像学表现。

影像学表现CT扫描双侧丘脑对称性病变在CT扫描中通常表现为以下情况：1. 低密度影像：双侧丘脑出现对称性的低密度灶，表示病变可能为出血、梗死或肿瘤。

2. 异常增强：如果注射了造影剂，双侧丘脑可能会呈现异常的增强，提示有血管炎或感染性病变。

3. 钙化灶：在CT图像中观察到双侧丘脑的钙化灶，可能是患者有代谢性或先天性疾病。

MRI扫描MRI扫描是评估双侧丘脑对称性病变的一种常用方法，其具有更高的分辨率，可以提供更详细的影像学信息。

在MRI扫描中，双侧丘脑对称性病变的影像学表现有以下几点：1. T1加权影像：在T1加权影像中，双侧丘脑通常呈现等或稍高信号，表示正常组织。

但如果发生病变，丘脑可能表现为低信号或高信号，具体取决于病变的性质。

2. T2加权影像：在T2加权影像中，双侧丘脑通常呈现等或稍高信号，表示正常组织。

如果发生病变，丘脑可能呈现高信号，表示水肿、感染或肿瘤。

3. 弥散加权影像（DWI）：DWI可以检测脑组织的水分子扩散。

如果双侧丘脑发生病变，可能会导致水分子扩散受限，丘脑区域呈现高信号。

4. 强化扫描：如果注射了造影剂，双侧丘脑可能会呈现异常的增强，提示有血管炎或感染性病变。

其他影像学方法除了CT和MRI扫描，还可以使用其他影像学方法来评估双侧丘脑对称性病变，如脑电图（EEG）和功能性磁共振成像（fMRI）。

EEG可以检测脑电活动的异常，而fMRI可以显示双侧丘脑的功能活动。

临床意义双侧丘脑对称性病变的影像学表现对诊断和治疗决策具有重要意义。

通过分析CT或MRI扫描结果，可以确定病变的类型和严重程度，指导临床医生选择合适的治疗方案。

双侧丘脑对称性病变影像学(2023版)

双侧丘脑对称性病变影像学正文：一、引言双侧丘脑对称性病变是一种在影像学中常见的脑部异常表现，其特点是丘脑两侧对称出现异常信号或形态改变。

这种病变可能是由于多种原因引起的，包括先天性疾病、炎症性疾病、代谢性疾病、感染、外伤等。

对于临床医生来说，准确评估双侧丘脑对称性病变的影像学特征对于确定诊断和制定治疗方案至关重要。

二、影像学表现双侧丘脑对称性病变在不同的影像学技术中呈现不同的表现。

常见的影像学技术有头颅CT和头颅MRI。

1.头颅CT表现双侧丘脑对称性病变在头颅CT中常表现为双侧丘脑密度异常的对称性改变。

这些密度异常可以是低密度或高密度，具体根据病变的性质而定。

此外，双侧丘脑对称性病变还可能伴随有脑室系统的扩张或变形，脑干的受压等表现。

2.头颅MRI表现双侧丘脑对称性病变在头颅MRI中呈现多种信号改变。

常见的信号改变包括T1加权像和T2加权像上的信号异常，以及增强后图像上的强化程度。

此外，MRI还可以提供更详细的解剖信息，包括病变的大小、形态、位置等。

三、病因分类根据双侧丘脑对称性病变的病因，可以将其分类为多种类型。

常见的病因包括：1.先天性疾病：如先天性脑发育畸形、遗传性代谢性疾病等。

2.炎症性疾病：如脑炎、脑脊髓炎等。

3.代谢性疾病：如代谢性脑病、内分泌疾病等。

4.感染：如结核病、寄生虫感染等。

5.外伤：如颅脑外伤、手术损伤等。

四、诊断与鉴别诊断确定双侧丘脑对称性病变的诊断需要综合临床症状、影像学表现以及相关实验室检查。

鉴别诊断方面，需要与其他可能出现类似影像学表现的疾病进行区分，如肿瘤、血管病变等。

五、治疗与预后双侧丘脑对称性病变的治疗方案取决于具体的病因和临床症状。

常规治疗包括药物治疗、手术治疗等。

预后方面，取决于病变的性质和程度，以及治疗的效果。

六、附件本文档所涉及的相关附件包括影像学图像、实验室检查报告、病历记录等。

附件部分请参阅附件文档。

七、法律名词及注释1.附件：指本文档所涉及的相关附件，如影像学图像、实验室检查报告、病历记录等。

硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）

硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF) 是硬脑膜及其附属静脉窦、大脑镰和小脑幕发生的动静脉直接交通的一类血管性疾病, 占颅内血管畸形的10%~15%, DAVF可发生在脑膜的任何部位, 临床表现多样, 发生于直窦附近的DAVF可造成双侧丘脑病变, 尽管发生率较低, 但对患者造成的危害较大, 临床上不易识别, 易出现误诊误治, 文中收集DAVF导致双侧丘脑病变病例的临床和影像学资料报道, 结合复习文献进行分析, 报告如下。

临床资料病例1临床资料1.病史:患者住院号:B0061×××, 男性, 63岁。

因“反应迟钝, 懒言少动近2个月”于2014年2月10日就诊复旦大学附属华山医院(我院) 神经内科。

2.现病史:2013年12月15日起家属发现患者反应迟钝, 对答缓慢, 有时不能应答, 少语少动, 动作变慢, 表情少。

自觉反应迟钝, 计算力下降,记忆力变差, 但尚能认识家人, 睡眠时间增多, 能工作和骑车。

此后患者症状逐渐加重, 以致生活不能自理。

2014年2月7日外院检查发现左侧胼胝体压部后方囊性病灶, 考虑脑囊虫病可能。

3.既往史:既往有背部肿物切除史, 具体病理结果不详;有高血压病和肝囊肿病史;2005年曾有脑干出血史, 7~8个月后肌力恢复。

否认肝炎、结核和伤寒等传染病病史, 否认食物过敏史。

4.个人史和家族史:生长发育正常, 有吸烟史, 否认疫源接触史, 无酗酒嗜好, 否认毒物接触史, 否认精神活性药物使用史, 否认冶游史。

否认两系三代成员有类似家族史。

5.神经科检查:神志清楚, 语速慢, 对答切题, 言语略显贫乏, 计算力和近事记忆减退, 常识有所下降。

双侧瞳孔等大等圆, 瞳孔直径2 mm, 对光反应灵敏, 双侧上睑下垂, 右侧更明显, 眼球活动尚可, 未查及眼震, 颈项无抵抗, 四肢肌力5级, 肌张力不高, 四肢反射可引出且对称,Babinski征、Chaddock征等病理征未引出, 深浅感觉尚可。

双侧基底节及丘脑病变

Radiographics 2011-1 翻译1、Differential Diagnosis for Bilateral Abnormalities of the Basal Ganglia and Thalamus 双侧基底节及丘脑对称性病变的鉴别诊断基底节及丘脑是大脑深部灰质结构，很多疾病均会累及。

基底节代谢活跃，在中毒性疾病、代谢性异常、神经变性及铁质沉着等疾病时常出现对称性异常表现。

基底节和丘脑可被其它系统性或代谢性、变性性及血管性疾病累及。

局灶性黄病毒感染、弓形体感染、原发性中枢系统淋巴瘤会影响双侧深部灰质核团。

丘脑被局灶性病变累及多于系统性疾病。

放射诊断医师会在不同急性或慢性疾病中发现双侧丘脑及基底节被累及，虽然磁共振是重要的检查手段，但要作出正确诊断还需结合临床及实验室检查。

神经放射诊断不仅依靠影像学表现，如弥散减低、出血等，还要观察脑其它部位受累情况，特别是脑皮质、脑干、白质。

合理应用各种影像表现，特别是同一病例中弥散、MRA、MRV及MRS,可以帮助发现病变特征，缩小鉴别诊断范围。

前言多种疾病神经放射学检查会出现基底节和丘脑异常表现, 这些疾病有局灶性病变有系统性病变,有急性病变有慢性疾病。

中毒（一氧化碳中毒,甲醇中毒,氰化物中毒）和系统代谢性疾病（高血糖或低血糖、缺氧、Leigh病、Wils on氏病、脱髓鞘病变、Wernicke脑病）、退行性病变、血管性病变也会累及基底节及丘脑。

另外, 一些炎性及感染性病变和肿瘤也会影响双侧基底节及丘脑。

虽然磁共振是基底节病变的重要检查手段, CT 是首选的检查方法,尤其是急诊,病人出现神志不清或突发癫痫时。

脑深部核团病变临床及放射学表现复杂多样, 没有固定的诊断模式, 放射诊断医师须结合影像表现、临床及实验室检查作出正确诊断。

本文我们复习了丘脑及基底节解剖, 描述并讨论了多种疾病, 对丘脑及基底节病变影像诊断价值进行了评估。

基底节及丘脑MRI 影像解剖深部核团包括基底节及丘脑,位于前脑底部,对称分布,与大脑皮质及其它结构广泛联系。

双侧丘脑对称性病变有哪些

双侧丘脑对称性病变有哪些1.血管病变TOBS 基底动脉尖综合症、静脉窦血栓形成、Percheron动脉血栓等;临床肢体障碍明显静脉窦血栓----直窦静脉血栓形成,可能存在脱水等病理生理学异常,恶心呕吐等颅高压增高表现,意识水平下降;尤其是大脑大静脉或直窦栓子可以出现双侧丘脑对称性肿胀,增强后可见血栓,DWI弥散受限;2.感染CJD 日本脑炎 ANEC VZV脑炎脑膜炎等；脑炎多有明显发热病史,或感冒等前驱症状,病变弥散分布,皮层和白质同时受累,血管无异常;病毒性以基底节区偏前侧显着,一般双侧可见,细菌性者临床病史明确,且易出现神经系统症状;可以引起双侧丘脑肿胀的,最常见为乙脑,少见为ANEC儿童急性坏死性脑病易出血、Murray Valley脑炎,VZV水痘带状疱疹病毒脑炎,严格说不能称之为脑炎,是病毒感染脑血管内,引起小动脉病,可成为多灶血管病;病变常位于基底节区、皮层和皮层下,丘脑也可受累,但很少整体受累而明显肿大,内囊后肢一般不受累；由于易出血,在T1W1 MRSNAA减低 Lac出现对诊断意义不大;3 代谢和中毒性脑病Leigh病 Wernicke脑病 Wilson病 CO中毒Leigh病：小孩智力障碍、癫痫及脑部病灶,多位于颞叶顶叶,可对称或不对称性受累,中线部位主要是以壳核为主的基底节去病变,常伴有出血,诊断依靠脑穿,MRA血管不减少有增多提示本病;Wernicke脑病：临床一般有维生素B1 摄入不足或丢失太多,部分病人由于淘米过度,主要表现在丘脑对称性低密度,MR表现为长T1 长T2改变,也可累及基底节区;Wilson病：肝豆状核变性,主要累及壳核 ,尾状核等可合并脑萎缩,典型可表现为8字征,临床表现为肝硬化、K-F环;CO中毒：主要表现在壳核,对称性受累,有一氧化碳中毒病史霉变甘蔗中毒：陈年人多见甲醇中毒：误入甲醇或外涂用甲醇病史乙醇中毒：大量饮酒史吗啡中毒：脑损害主要在基底节、丘脑及小脑或枕部后部4渗透性脱髓鞘：RPLS EPM等,多无占位征象,新病灶,增强扫描可见强化,临床激素冲击治疗有缓解可确定诊断5.原发肿瘤：双侧丘脑星形细胞瘤,影像上特点为1.双侧丘脑肿大明显,2病理上多为2级,故多数信号/密度均质,T1W1上为低或稍低,T2WI上为高或稍高信号,平扫CT上为稍低或等密度,不强化有3,4级存在的,信号、密度不均,内有强化,因此对于肿的明显的病例,平扫MR就可以诊断明确 3,MRS上常有Cr增高具体原因不明4 易累及临近基底节、外侧裂周围脑皮质这累及侧脑室和右侧大部分颞叶5各年龄段均可发病,但以儿童多见淋巴瘤：多发生在使用免疫抑制剂的患者,且强化明显,多发生在皮层下;。

双侧丘脑对称性病变影像学

双侧丘脑对称性病变影像学双侧丘脑对称性病变影像学简介双侧丘脑对称性病变是指在丘脑出现的病变在两侧呈现对称性分布。

丘脑是脑内重要的神经结构之一，参与了多种功能，包括情绪调节、运动控制和感觉处理等。

对称性病变通常会导致丘脑功能的异常，严重情况下可能会引发丘脑综合征。

影像学表现具体的双侧丘脑对称性病变的影像学表现有以下几种：1. 对称性病变。

病变在两侧丘脑呈现对称性分布，通常是在丘脑核团周围出现异常信号或病灶。

常见的病变类型有脓肿、肿瘤和血管意外等。

2. 弥散性病变。

病变可累及整个丘脑的多个区域，表现为丘脑整体的信号改变。

常见的疾病包括脑水肿、代谢性疾病和遗传性脑病等。

3. 强化性病变。

病变在丘脑核团周围出现明显的强化表现，可能与炎症反应或肿瘤有关。

4. 空泡性病变。

丘脑内出现空泡样改变，常见于坏死性病变或占位性病变后的缺血性改变。

5. 幕上病变。

病变出现在丘脑的幕上区域，可以是占位性病变或血管性改变。

检查方法常用的影像学检查方法包括MRI（磁共振成像）、CT（计算机断层扫描）和PET（正电子发射计算机断层显像）等。

MRI是最常用的检查方法，可以提供高分辨率的影像，对丘脑结构和病变的显示效果较好。

CT可以用于初步筛查病变，但对于一些细微的病变可能显示效果较差。

PET对丘脑的功能状况提供了更直接的信息，但对病变的显示相对较弱。

结论双侧丘脑对称性病变是一种常见的病理改变，常见于各种疾病。

通过影像学检查，可以明确病变的位置、性质和范围，为临床诊断和治疗提供重要参考。

双侧丘脑对称性病变影像学

双侧丘脑对称性病变影像学双侧丘脑对称性病变影像学摘要双侧丘脑对称性病变是一种常见的神经影像学表现，其特点是丘脑两侧对称性出现异常信号。

本文将介绍双侧丘脑对称性病变的影像学特征、常见病因及诊断方法，并探讨其临床意义。

1. 引言丘脑是大脑中枢的重要结构之一，对于神经调控和感觉运动功能起着重要作用。

当丘脑发生病变时，会影响患者的认知、行为及运动能力。

双侧丘脑对称性病变是丘脑病变的一种特殊表现，其在影像学上的特点有助于病因的诊断和治疗。

2. 影像学特征双侧丘脑对称性病变在影像学上通常表现为以下特征：- T1加权像和T2加权像上显现的信号强度改变，表现为异常高信号或低信号区域。

- 弥散加权成像（DWI）上，病变区域呈现高信号的弥散限制。

- 磁共振波谱成像（MRS）可以显示代谢物峰的异常变化。

- 对比增强磁共振成像（CE-MRI）上，病变区域可以呈现强化或非强化。

- 病理性改变的丘脑区域常常伴随丘脑体积的改变，即丘脑体积的萎缩。

3. 常见病因双侧丘脑对称性病变的病因复杂多样，常见的病因包括：- 感染性病变，如脑膜炎、脑炎等。

- 代谢性病变，如Wilson病、Wernicke脑病等。

- 先天性畸形，如先天性丘脑发育不全等。

- 老年性变化，如老年性丘脑退化等。

- 血管性病变，如脑梗死、脑出血等。

- 肿瘤性病变，如丘脑节细胞瘤等。

- 中毒性病变，如一氧化碳中毒、药物中毒等。

- 免疫性病变，如自身免疫性脑炎等。

4. 诊断方法针对双侧丘脑对称性病变的诊断，常用的影像学方法包括磁共振成像（MRI）、脑电图（EEG）和正电子发射断层显像（PET）等。

- MRI是最常用的影像学方法之一，可以提供高分辨率的结构和功能信息，并能检测出丘脑对称性病变的特征信号。

- EEG能够记录大脑的电活动，对于诊断某些病因具有一定的重要性。

- PET可通过注射放射性示踪剂来评估丘脑的代谢活性，对于病因的诊断有一定的帮助。

除了影像学方法外，临床症状、病史、实验室检查等也对双侧丘脑对称性病变的诊断非常重要。

丘脑对称性病变

2023丘脑对称性病变contents •丘脑对称性病变概述•丘脑对称性病变的诊断与评估•丘脑对称性病变的治疗与干预•丘脑对称性病变的预后与转归•研究与进展•结论与展望目录01丘脑对称性病变概述定义与分类定义丘脑对称性病变是指丘脑双侧同时发生结构和功能异常，导致患者出现一系列症状。

分类根据病因和临床表现，丘脑对称性病变可分为继发性和特发性两类。

发病原因和机制继发性丘脑对称性病变可由中枢神经系统血管病变、炎症、外伤、肿瘤等多种病因引起。

特发性丘脑对称性病变目前认为可能与遗传、环境因素等有关，具体机制尚不明确。

临床症状和表现患者可出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、情感淡漠等症状。

认知和情感障碍运动障碍睡眠障碍其他症状患者可表现为肌张力增高、肌肉痉挛、步态异常等。

患者可出现失眠、多梦、REM睡眠异常等。

患者还可能出现偏头痛、眩晕、耳鸣等，部分患者伴有帕金森综合征表现。

02丘脑对称性病变的诊断与评估诊断标准和流程确定疑似病例根据病史、临床表现和影像学检查，初步确定疑似病例。

进行鉴别诊断需排除其他类似临床表现的疾病，如脑炎、脑膜炎等。

了解病史询问患者病史和家族史，了解症状的出现和发展过程。

MRI检查MRI是丘脑对称性病变的首选影像学检查方法，能够清晰显示丘脑病变的部位、范围和程度。

CT检查对于MRI无法确诊的患者，可考虑进行CT检查，能够发现部分病变。

影像学检查全血细胞计数有助于了解白细胞计数和分类，以排除感染等疾病。

生化检查可了解肝肾功能和血糖等生化指标，以评估患者整体健康状况。

实验室检查使用专门的评估量表，如Fazekas量表等，可以对患者的病情进行评估。

神经心理学测试了解患者的认知功能、情绪和行为表现等情况，有助于评估病情和治疗方案。

临床评估量表评估指标和工具VS03丘脑对称性病变的治疗与干预丘脑对称性病变的药物治疗主要依赖于症状的严重程度和具体表现。

对于疼痛和感觉异常，可以使用抗癫痫药物、抗抑郁药物和镇痛剂等进行针对性治疗。

Percheron动脉闭塞致双侧丘脑梗死1例及文献复习_

㊃论著㊃通信作者:薛芳,E m a i l :d o r c t o r x u e @163.c o mP e r c h e r o n 动脉闭塞致双侧丘脑梗死1例及文献复习曹翠芳,郭书英,翟琼琼,薛芳(河北医科大学第二医院神经内科,河北省神经病学重点实验室,河北石家庄050000) 摘要:目的总结P e r c h e r o n 动脉(a r t e r y of p e r c h e r o n ,A O P )闭塞致双侧丘脑梗死的诊疗过程,并复习相关文献,以提高对该病认识㊂方法复习本科确诊的1例P e r c h e r o n 动脉梗死的病例,参照相关文献,就该病的病因㊁临床特征㊁及影像学等进行分析㊂结果 P e r c h e r o n 动脉是一种少见血管变异,闭塞会导致双侧丘脑旁正中部对称性梗死,临床主要表现为垂直凝视麻痹㊁记忆损害㊁意识障碍三联症㊂结论这种少见解剖变异导致双侧丘脑梗死,发病率低,加之临床表现复杂,早期诊断困难㊂关键词:动脉闭塞性疾病;P e r c h e r o n 动脉;脑梗死中图分类号:R 543.5 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)03-0262-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.03.013B i l a t e r a l t h a l a m i c s t r o k e d u e t o o c c l u s i o no f t h e a r t e r y of P e r c h e r o n :a c a s e r e po r t a n d r e v i e wo f l i t e r a t u r e C a oC u i f a n g ,G u oS h u y i n g ,Z h a iQ i o n g q i o n g ,X u eF a n g D e p a r t m e n t o f N e u r o l o g y ,t h eS e c o n d H o s p i t a l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,H e b e iK e y L a b o r a t o r yo f H e b e iN e u r o l o g y ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :X u eF a n g ,E m a i l :d o r c t o r x u e @163.c o m A B S T R A C T :O b je c t i v e T o r e v i e wt h em e d i c a l r e c o r dof a c a s e o f b i l a t e r a l t h a l a m i c s t r o k e d u e t oo c c l u s i o no f t h e a r t e r y o fP e r c h e r o n (A O P )a n d i m p r o v e a w a r e n e s s o f t h e d i s e a s e .M e t h o d s W e a n a l y z e d t h e e t i o l og y ,c l i n i c a l f e a t u r e s a n d i m a g e f i n d i n g s o f a p a t i e n tw i t hA O P i n f a r c t i o n i n o u r d e pa r t m e n t a n d r e v i e w e d a l l r e l a t e d l i t e r a t u r e s .R e s u l t s T h e o c c l u s i o no fA O Pw a s a r a r e c o n d i t i o n t h a t c a u s e db i l a t e r a l t h a l a m ic i s c h e m i c s t r o k e a nd ge n e r a t e d a c l i n i c a l s yn d r o m e c h a r a c t e r i z e db y b i l a t e r a lv e r t i c a l g a z e p a l s y ,m e m o r y i m p a i r m e n ta n dh y p e r s o m n i a .C o n c l u s i o n T h ei n c i d e n c eo f b i l a t e r a l t h a l a m i c s t r o k ed u et ot h i sa n a t o m i c a l v a r i a n t i s l o w ,a n di t sd i a g n o s i sc a nb ed e l a y e db e c a u s eo f t h ew i d e s p e c t r u mo f c l i n i c a l s i gn s .K E Y W O R D S :a r t e r i a l o c c l u s i v e d i s e a s e s ;a r t e r y of p e r c h e r o n ;b r a i n i n f a r c t i o n P e r c h e r o n 动脉(a r t e r y ofP e r c h e r o n ,A O P )是1973年由法国神经病学家P e r c h e r o n 首次提出并命名,是指双侧丘脑穿通动脉起源于同一侧大脑后动脉P 1段的非常少见的临床变异型[1]㊂基于这种解剖变异,A O P 闭塞后会导致双侧丘脑旁正中对称性梗死,累及或不累及中脑,也称A O P 梗死㊂丘脑解剖结构及血供复杂,因此临床表现多样,且缺乏特异性,早期诊断困难,现将我科诊治1例A O P 梗死患者,结合相关文献复习,以提高对该病的认识㊂1 临床资料1.1 病史患者女,59岁,主因言语不清1天㊁嗜睡10余小时于2015-05-03住院㊂患者缘于入院前1天无明显诱因出现言语不清,说话费力,找词困难,能简单交流,有时答非所问,无头晕㊁头痛㊁恶心㊁呕吐,无肢体麻木无力等不适,当时查头C T 未见明显异常,给予抗血小板聚集㊁改善循环等治疗㊂患者病情仍逐渐加重,10余小时前出现反应差,嗜睡,呼之可睁眼,表情淡漠,不与人交流,伴有小便失禁,收入我科进一步治疗㊂既往高血压病史10余年;糖尿病病史10余年;否认冠心病史㊂否认毒物及有害物质接触史㊂1.2 入院查体体温36ħ,脉搏93次/m i n,呼吸17次/m i n ,血压162/69mmH g (1mmH g =0.133k P a),昏睡,不语,查体欠合作,双瞳孔正大等圆,直径约3.0mm ,光反应灵敏,眼位居中,眼球活动自如,双侧额纹对称,双侧鼻唇沟无变浅,四肢可见自主活动,肌力查体欠合作,四肢肌张力正常,四肢腱反射(++),双侧巴氏征(+),感觉及共济查体欠合作,颈软无抵抗㊂1.3 辅助检查1.3.1 实验室检查血气分析:pH7.395㊁二氧化碳分压(P C O 2)40.2mmH g ,氧分压(P O 2)125mmH 2O ,血乳酸(L a c )1.0mmm o l /L ㊂血㊁尿㊁便㊁凝血常规未见异常,甲功4项㊁垂体激素6项未见明显异常;生化全项示:血脂:甘油三酯2.12mm o l /L ,随机血糖12.51mm o l /L ;特殊感染筛查:H I V (-),梅毒抗体(-),H C V (-),H B V (-)㊂1.3.2 心电图窦性心律,Ⅱ㊁Ⅲ㊁a v F 呈q R 型,p t f V 1阳性㊂1.3.3 心脏超声左心房扩大,二尖瓣钙化,轻度关闭不全,三尖瓣轻度关闭不全㊂1.3.4 入院后复查头颅C T 双侧丘脑对称性低密度病变(图1)㊂1.3.5 头颅M R 两侧丘脑异常信号(图2),考虑脑梗死急性期㊂磁共振血管成像(M R A )提示轻度动脉硬化表现(图3)㊂图1 头C T双侧丘脑对称性低密度影图2 双侧丘脑对称性斑片状T 1低信号,T 2高信号,D W I高信号图3 颅内动脉M R A 轻度动脉硬化1.4 临床诊断 P e r c h e r o n 动脉闭塞致双侧丘脑旁正中部梗死(A O P 梗死)㊂1.5 治疗及转归住院期间给予抗血小板聚集㊁改善循环㊁营养神经等综合治疗,患者病情逐渐好转,意识清楚,可简单回答问题,无肢体活动障碍,有记忆力㊁计算力下降,表情淡漠,少语,经治疗21天出院,出院简易智能精神状态检查量表(MM S E )评分15分㊂随访2年,患者病情平稳无复发,仍有淡漠,远近记忆力障碍,肢体活动正常,生活不能完全自理㊂2 讨论丘脑血液供应复杂,主要来自后循环,包括4部分:丘脑结节动脉起源于后交通动脉㊁丘脑旁正中动脉(也称丘脑穿通动脉)起源于大脑后动脉P 1段㊁丘脑膝状体动脉㊁脉络膜后动脉起源于大脑后动脉P 2段㊂其中,丘脑穿通动脉主要供应丘脑旁正中部,存在着4种解剖变异,这在L a m o t 等[2]报道中有详细描述㊂变异Ⅰ是最常见的,两侧穿通支分别从左㊁右两侧大脑后动脉发出㊂变异Ⅱa 少见,两侧穿通支都从一侧的大脑后动脉邻近部分发出㊂变异Ⅱb ,两侧穿通支动脉都发自一根血管干,此血管干从一侧大脑后动脉P 1段发出,Ⅱb 这种变异是在1973年由法国神经病学家P e r c h e r o n [1]首先报道的,该血管干被命名为P e r c h e r o n 动脉㊂变异Ⅲ是一个拱形变异,数个小的穿支动脉起自一个拱形动脉,此拱形动脉发自双侧大脑后动脉㊂P e r c h e r o n 动脉是一种少见血管变异,一旦闭塞,会导致双侧丘脑旁正中梗死,伴或不伴中脑受累(通常局限于中脑导水管周围灰质),称为A O P 梗死㊂在少数人会出现丘脑结节动脉缺失,在这种情况下,丘脑穿通动脉,除了供应丘脑旁正中部外,还会供应丘脑前部㊂M R I 是A O P 梗死最特异检查手段,诊断敏感性为100%,在头颅M R 的F L A I R 序列上中脑脚间窝的 V 字征,更有确诊意义㊂L a z z a r 等[3]根据37例患者头颅M R I 表现,将P e r c h e r o n 动脉梗死分为4型:①双侧丘脑旁正中区合并中脑梗死(43%);②双侧丘脑旁正中区梗死,无中脑受累(38%);③双侧丘脑旁正中区合并丘脑前部和中脑梗死(14%);④双侧丘脑旁正中区合并丘脑前部梗死,无中脑受累(5%)㊂本例患者头部MR I 所示结果,属于第2种情况㊂见图4㊂图4 丘脑穿通动脉(丘脑旁正中动脉)解剖变异变异Ⅰ(a ),变异Ⅱa (b ),变异Ⅱb (c ),变异Ⅲ(d )㊂丘脑穿动脉(T P ),中脑穿动脉(M P ),小脑上动脉(S C A ),基底动脉(B A ),小脑前下动脉(A I C A ),P e r c h e r o n 动脉(A O P )A O P 梗死临床上少见,A a r o n 等[4]观察了3589例脑卒中患者,其中A O P 梗死为17例,占0.47%㊂A O P 梗死约占所有丘脑梗死的4%~18%[5],占所有缺血性脑血管病的0.1%~2%[6]㊂目前多数研究认为P e r c h e r o n 动脉闭塞的发病机制及病因包括:小血管疾病(33%~38.9%)㊁栓塞(0~22%)㊁大血管病(13.2%~22.2%),栓塞包括心源性㊁动脉源性及不明原因栓塞,其他原因包括继发于蛛网膜下腔出血的血管痉挛㊁血管夹层㊁高凝状态㊁继发于中枢神经系统感染的血管炎症如结核性脑膜炎等(13%~15.7%)[7]㊂K a m a s a k 等[8]曾报道2例儿童A O P 梗死,分别继发于水痘感染和脑炎以后㊂本例患者存在年龄㊁高血压㊁糖尿病等多种脑血管病危险因素,否认心房颤动病史,心脏超声未发现附壁血栓㊁卵圆孔未闭等栓塞证据,因此考虑脑小血管病可能性大㊂A O P 梗死多急性起病,主要临床表现为意识水平下降㊁垂直凝视麻痹㊁认知障碍三联征㊂意识水平下降是最常见的表现,与中脑网状上行激活系统受损有关,会引起突然昏迷或高度嗜睡,可持续数小时或数日㊂认知障碍可能与丘脑背内核和中脑导水管周围灰质㊁乳头体丘脑束损伤有关,表现为思维反应迟钝,记忆力㊁计算力下降,面部呆滞,表情减少,也称K a s o k a f f 表现,A n n a p u r n i 等[9]报道了1例A O P 梗死引起K a s o k a f f 综合征的病例,表现为失忆㊁精神状态改变㊁及认知力下降,机制与累及丘脑背内侧核有关㊂垂直注视麻痹与丘脑中脑结合区双侧病损有关,表现为眼球运动异常,尤其是下视麻痹伴眼球汇聚异常,可以出现瞳孔不等大,对光反射迟钝㊂另外,患者可出现语言障碍,表现为自发言语减少,语言及语意含糊不清,词汇量贫乏,语音低等㊂其他少见表现包括轻偏瘫㊁癫痫等,双侧丘脑梗死临床表现复杂,与其解剖结构复杂有关㊂本例患者累及双侧丘脑旁正中部,未累及中脑,临床特征有嗜睡㊁语言障碍,记忆力下降㊁认知改变等符合双侧丘脑旁正中部梗死临床表现㊂由于P e r c h e r o n 动脉非常细小,在现有检查技术下常规血管检查很难发现,个别患者可以通过数字减影血管造影(D S A )检查看到㊂L a z z a r 等[3]发现37例患者中,仅1例在常规脑血管造影上出现双侧丘脑穿动脉起源于一侧大脑后动脉P 1段,并分支供应双侧丘脑㊂另外杨海华等[10]报道的2例P e r c h e r o n 动脉闭塞患者中,只有1例在脑血管造影发现了这种变异㊂因此,脑血管造影术不应该用于A O P 闭塞所致双侧丘脑梗死的常规诊断手段,当出现典型的临床表现及MR I 改变时应考虑存在A O P 闭塞,头M R I 是其特异性检查手段㊂另外,有文献报道67%A O P 闭塞累及中脑的患者在DW I 序列上可见中脑 V字征,故出现中脑 V字征更支持诊断[11]㊂本例患者符合上述典型影像学表现,头M R A 未见异常,也未行脑血管造影检查,但结合患者临床表现及M R I 检查与典型P e r c h e r o n 动脉梗死相符,因此P e r c h e r o n动脉梗死诊断明确㊂多种疾病可能会导致双侧丘脑对称性病变,加之其临床表现缺乏特异性,因此早期鉴别诊断很重要㊂文献报道的可出现类似表现疾病包括:基底动脉尖综合征(T O B S)㊁G a l e n静脉血栓,中毒性脑病,流行性乙型脑炎,K o r s a k o f f综合征,F a h r综合征等[12]㊂①T O B S:一般认为C T或M R I发现丘脑㊁脑干㊁小脑㊁颞叶内侧㊁枕叶出现两个或两个以上梗死灶即可确诊,而A O P梗死通常病灶仅局限于双侧丘脑,偶尔累及中脑,并没有小脑㊁枕叶及颞叶的梗死,但A O P 梗死也被认为是T O B S的一个特殊类型㊂②感染性疾病:乙型脑炎最常累及丘脑,且多为对称性病变,但它的主要症状为高热㊁头痛㊁抽搐㊁意识障碍,此病人发病形式与之不符㊂③中毒性脑病:一氧化炭㊁甲醇㊁氰化物㊁锰等中毒可累及代谢活跃的基底节及丘脑区㊂L a k h a n等[13]报道的1例锰中毒性脑病患者头颅M R I提示双侧基底节及丘脑对称性病变,这类患者往往会有毒物或特殊物质接触史,常有腹痛㊁恶心等消化道不适,经详细询问患者无此类病史及症状㊂④G a l e n静脉血栓形成:典型的G a l e n静脉血栓主要是对称性地影响双侧丘脑,偶尔也会影响到基底核,影像学表现:直接征象为M R上G a l e n静脉内的短T1㊁长T2信号;间接征象为M R上的双侧丘脑对称性肿胀,呈长T1㊁长T2异常信号;多见于怀孕或产后高凝状态㊁血管炎㊁颅内或多系统感染等,G a l e n静脉血栓形成导致的脑梗死与A O P梗死在M R I上主要区别在于前者双侧丘脑组织明显肿胀,大脑大静脉㊁大脑内静脉流空效应消失㊂本例患者虽未行头颅M R V检查,但该患者无怀孕㊁高凝状态㊁感染等颅内静脉窦血栓的诱因,无高颅压的表现,影像学未见丘脑肿胀,后期随访亦无静脉窦血栓的表现,可排除颅内静脉窦血栓㊂近几年来随着对A O P认识的深入以及诊断及鉴别诊断水平的调高,国内对A O P梗死报道也逐渐增加,见表1㊂表1A O P梗死文献回顾作者年份性别年龄(岁)临床表现血管检查头颅MR I检查可能病因预后王长娥[14]2019男72言语不清,视物成双,左侧肢体麻木无力右侧椎动脉纤细,右侧大脑后动脉未见显影双侧丘脑㊁右侧中脑梗死大动脉粥样硬化肢体麻木无力,及视物成双好转李乐等[15]2018女82行为及精神异常颈动脉超声:双侧颈动脉多发斑块形成;MR A示脑动脉硬化双侧丘脑旁正中部梗死,无中脑受累动脉-动脉源性栓塞精神症状减轻提衍丽等[16]2015女68突发意识不清,认知障碍,言语不清经颅多普勒及颈动脉超声未见异常双侧丘脑旁正中梗死,无中脑受累动脉粥样硬化致脑小血管病遗留轻度认知障碍杨海华等[10]2014男49言语不清,肢体麻木MR A:右侧椎动脉重度狭窄D S A:右侧椎动脉重度狭窄,双侧丘脑旁正中动脉起源于同一根血管双侧丘脑腹后外侧部梗死,未累及中脑椎动脉重度狭窄,致大动脉来源栓子言语不清及肢体麻木完全恢复,预后良好杨海华等[10]2014男53言语不能,意识不清脑血管未见异常双侧丘脑腹后内侧部梗死,累及中脑上部心脏有附壁血栓,可能为心源性栓塞意识转清,言语不清逐渐恢复王本孝等[17]2011女65嗜睡,记忆障碍淡漠,垂直凝视麻痹,语言障碍,肢体轻偏瘫无双侧丘脑旁正中对称分布蝶翼状梗死,累及中脑有心房颤动,心源性栓塞可能性大遗留反应迟钝㊂垂直凝视麻痹因急性期诊断困难,A O P梗死早期多保守治疗,多数研究认为该病预后不良,病死率约为12%[18],很少有患者能完全康复,多数会遗留持久性认知功能障碍㊁记忆力下降,智力及语言功能障碍等后遗症㊂大多数文献报道未给予溶栓治疗,早期明确诊断并积极溶栓治疗,其预后可能优于未溶栓患者㊂K o s t a n i a 等[19]报道了1例急性期动脉溶栓治疗后D S A显示A O P再通,功能缺损明显改善㊂J o d a r等[20]报道了2例给予急性期静脉溶栓治疗,症状均明显改善,随访90天以后美国国立卫生研究院卒中量表(N I H S S)评分分别由入院时的4分和21分,降为1分和0分㊂总之,早期诊断,并尽早给予积极的特异性治疗,能够更好的改善其预后,因此提高对该病的认识具有重要的临床意义㊂参考文献:[1] P e r c h e r o nG.T h e a n a t o m y o f t h e a r t e r i a l s u p p l y o f t h eh u m a nt h a l a m u sa n di t s u s ef o rt h ei n t e r p r e t a t i o n o ft h et h a l a m i c v a s c u l a r p a t h o l o g y[J].Z e i t s c h r i f tN e u r o l o g i c,1973,205(1): 1-13.[2] L a m o t U,R i b a r i c l I,P o p o v i c K S.A r t e r y o f P e r c h e r o ni n f a r c t i o n:r e v i e wo f l i t e r a t u r ew i t hac a s er e p o r t[J].R a d i o lO n c o l,2015,49(2):141-146.[3] L a z z a r oN A,W r i g h tB,C a s t i l l o M,e t a l.A r t e r y o f p e r c h e r o ni n f a r c t i o n:i m a g i n gp a t t e r n sa n dc l i n i c a l s p e c t r u m[J].A J N RA mJN e u r o r a d i o l,2010,31(7):1283-1289.[4] A a r o nS,M a n i S,P r a b h a k a rA T,e t a l.S t u c kw i t had r o w s yp a t i e n t e v o k e t h eP e r c h e r o n[J].N e u r o l I n d i a,2015,63(4): 542-547.[5] R o d r i g u e z E G,L e e J A.B i l a t e r a l t h a l a m i c i n f a r c t s d u e t oo c c l u s i o no ft h e a r t e r y o f P e r c h e r o n a n d d i s c u s s i o n o ft h ed i f fe r e n t i a l d i a g n o s i so fb i l a t e r a l t h a l a m i c l e s i o n s[J].JR a d i o lC a s eR e p,2013,7(7):7-14.[6] A g a r w a lN,C h a u d h a r iA,H a n s b e r r y D R,e ta l.R e d e f i n i n gt h a l a m i c v a s c u l a r i z a t i o nv i c a r i o u s l y t h r o u g hG e r a l dP e r c h e r o n: ah i s t o r i c a l v i g n e t t e[J].W o r l dN e u r o s u r g,2014,81(1):198-201.[7] X u Z,S u n L,D u a n Y,e t a l.A s s e s s m e n t o f P e r c h e r o ni n f a r c t i o ni ni m a g e sa n dc l i n i c a lf i n d i n g s[J].J N e u r o lS c i,2017,383:87-92.[8] K a m a s a kT,S a h i nS,E y u b o g l uI,e t a l.B i l a t e r a l p a r a m e d i a nt h a l a m i c s y n d r o m e a f t e r i n f e c t i o n[J].P e d i a t rN e u r o l,2015,52(2):235-238[9] Z h o uY,F o xD,A n a n dA.e t a l.A r t e r y o f p e r c h e r o n i n f a r c t i o na sa n u n u s u a lc a u s eo f K o r s a k o f fᶄss y n d r o m e[J].C a s e R e pN e u r o lM e d,2015:927809.[10]杨海华.周晓梅,缪中荣.等.丘脑旁正中动脉变异引起双侧丘脑梗死二例报道分析[J].中华神经医学杂志,2014,13(8):842-843.[11]S a e z d e O c a r i z MM,N a d e rJ A,S a n t o sJ A,e ta l.T h a l a m i cv a s c u l a r l e s i o n s-r i s k f a c t o r s a n dc l i n i c a l c o u r s e f o r i n f a r c t sa n dh a e m o r r h a g e s[J].S t r o k e,1996,27(9):1530-1536.[12] L i n n J,D a n e kA,H o f f m a n nL A,e t a l.D i f f e r e n t i a l d i a g n o s i so f b i l a t e r a l t h a l a m i c l e s i o n s[J].R o f o,2007,179(3):234-245.[13] L a k h a nS E,A b b o u d H.T e a c h i n g n e u r o i m a g e s:m a n g a n e s en e u r o t o x i c i t y o f t h e b a s a l g a n g l i a a n d t h a l a m u s[J].N e u r o l o g y, 2013,81(14):e111.[14]王长娥.P e r c h e r o n动脉梗死2例报告[J].中国城乡企业卫生,2019,34(1):68-71.[15]李乐,余丹芳,张帆.以精神异常起病的双侧丘脑梗死2例报告[J].中国实用神经疾病杂志,2018,21(15):1733-1735.[16]提衍丽,刘晶瑶,冯学敏,等.P e r c h e r o n动脉闭塞所致双侧丘脑梗死1例报告并文献复习[J].中风与神经疾病杂志,2015, 32(5):462-463.[17]王本孝,王俊珺,施燕红,等.双侧中线旁丘脑梗死综合征1例报道[J].卒中与神经疾病,2011,18(1):52-53. [18] S c h m a h m a n nJ D.V a s c u l a rs y n d r o m e so ft h et h a l a m u s[J].S t r o k e,2003,34(9):2264-2278.[19] K o s t a n i a n V,C r a m e r S C.A r t e r y o f p e r c h e r o nt h r o m b o l y s i s[J].A mJN e u m r a d i o l,2007,28(5):870-871.[20]J o d a rM,M a r t o sP,F e r nán d e zS,e ta l.N e u r o p s y c h o l o g i c a lp r o f i l eo fb i l a t e r a l p a r a m e d i a ni n f a r c t i o n s:t h r e ec a s e s[J].N e u r o c a s e,2011,17(4):345-352.收稿日期:2018-09-29编辑:张卫国。

基底节对称病变的类型有哪些-

基底节对称病变的类型有哪些?基底节是大脑的一部份，发生疾病时会造成基底节对称病变，就会发生严重疾病，根据疾病的类型划分，基底节对称病变的类型是很多的，由于很多患者对疾病不了解，我们就要让患者来熟悉疾病的类型，从而能正确的判断疾病，那么基底节对称病变的类型有哪些呢?疾病的类型分为三类，请随我们一起来看看吧!双侧基底节对称性病变就基底节区与丘脑区多发对称性的疾病。

双侧基底节对称性病变常见病包括：缺氧性脑病;中毒性脑病;缺血性脑病(基底节梗塞);累及深部灰质或基底节的变性疾病;炎症导致的脑病等;这些病影像征象非常相似—-同影异病，鉴别起来非常困难，因此密切结合临床与化验是最终明确病因的关键!一、Huntinggton”s病1、神经病理学特征：累及尾状核和壳核的神经元丧失;2、临床表现：出现与35-50岁，进行性舞蹈样动作和运动功能下降;由于情感与识别障碍导致的痴呆也明显;3、CT与MRI表现：尾状核头部萎缩伴继发性侧脑室前角扩张;T2像尾状核和壳核信号强度的减低(铁沉积);二、wilson’s病—-肝豆状核变性1、神经病理学特征：种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍的疾病，最早由Wilson报道，又称Wilson病。

由于体内铜的转运和代谢障碍，导致铜在肝、脑、肾及角膜等组织器官中异常沉积引起一系列病理改变而出现症状;其病理基础是铜在脑小血管周围异常沉积引起局部脑组织反应性水肿，神经细胞变性减少，神经纤维脱髓鞘改变，胶质细胞增生，随病程进展，可出现坏死、囊变、腔隙状灶、海绵状空泡变性等;2、临床表现：综合神经症状—KF环，铜蓝蛋白、血铜及尿铜水平;3、颅脑CT改变：(1)双侧豆状核区对称性弓形向外的带状低密度灶;(2)双侧丘脑区对称性类圆形低密度灶;(3)脑萎缩;(4)尾状核低密度灶。

4、MRI表现：主要发生在基底节、丘脑、中脑(包括红核、黑质)、桥脑、小脑齿状核，也可发生在脑白质内，累及部位与临床症状相关。

《请您诊断》病例85答案:急性坏死性脑病

《请您诊断》病例85答案：急性坏死性脑病钟小玲;黎佩君;黄飚【期刊名称】《放射学实践》【年(卷),期】2014(029)003【总页数】2页(P339-340)【关键词】磁共振成像;丘脑;急性坏死性脑病;诊断【作者】钟小玲;黎佩君;黄飚【作者单位】510080广州,广东省医学科学院;广东省人民医院放射科;510080广州,广东省医学科学院;广东省人民医院放射科;510080广州,广东省医学科学院;广东省人民医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R814.42;R445.2病例资料患者，男，1岁5个月。

因反复发热伴意识障碍2周余入院，发病前曾有上呼吸道感染、呕吐病史。

查体：神志昏迷状，Glasgow评分6～7分，表情淡漠。

角弓反张体位。

双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝。

四肢肌张力明显增高，右侧肢体明显。

膝反射亢进，跟腱反射亢进，双侧踝阵挛阳性。

双侧Babinski阳性，Gordon阳性，Chaddock阴性，Oppenheim阴性，Hoffmann阴性。

其余未见异常。

生命体征：体温最高可达40.8℃，心率106次/分，呼吸26次/分，血压90/50 mm Hg。

实验室检查：脑脊液提示滴速60滴/分，脑脊液生化提示葡萄糖7.17 mmol/L，氯111.6 mmol/l，蛋白698.8 mg/L，提示蛋白稍升高。

血氨正常。

氧分压及氧饱和度明显下降，二氧化碳分压稍升高，血肌酐降低，心肌酶（乳酸脱氢酶、肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶）及肝功能（丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶）明显升高。

入院后行头颅CT提示：双侧丘脑、大脑脚、中脑及桥脑可见肿胀、对称性低密度病灶，双侧脑室旁白质密度对称性减低（图1）。

头颅MRI显示：双侧放射冠、半卵圆中心、双侧丘脑、中脑、大脑脚、脑桥可见多发类圆形斑片状异常信号，大小不等，形态不规则。

T1WI呈高或低信号，T2WI及T2-FLAIR呈周边环状高信号，增强扫描示双侧放射冠及双侧丘脑、脑桥病灶轻度强化。

颅内感染-浙江大学医学院附属儿童医院

流行性乙型脑炎
乙型脑炎病毒引起的自然疫源性疾病，流行于夏秋季节，经蚊媒传播，人类和许多动物是其传染源。
人及动物感染乙型脑炎病毒后，发生短暂的病毒血症，呈显性或隐性感染，虽然可作为传染源，但在流行病学上意义不大。
每年大批新生猪及幼猪被蚊子叮咬后产生病毒血症，持续时间长，因此猪为主要传染源。
（3）脑实质与脑膜合并受累：脑膜脑炎
CNS感染的病原
病毒细菌支原体、衣原体真菌寄生虫
CNS感染途径包括
血行感染：通过菌血症或病毒血症等，病原菌通过血脑屏障进入中枢。
直接感染：邻近部位感染扩散或颅脑外壳结构破坏，病原菌侵犯中枢。
神经干逆行感染：嗜神经病毒如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等感染皮肤、呼吸道或胃肠道粘膜后可沿神经末梢进入神经干。
HSV常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和/或变态反应性脑损害，又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。
HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和II型，约 90%的人类HSE由HSV-I型引起。
HSV感染形式
HSV通常引起口腔和呼吸道原发性感染，持续2~3 周，沿三叉神经分支经轴索逆行至三叉神经节，以潜伏形式存在，机体免疫力低下时可诱发病毒激活
酌情应用静脉用丙种球蛋白，总量2g/kg，分2～5天给予。
酌情应用糖皮质激素治疗，参考剂量：甲基强地松龙 1～2mg/（kg•d）；氢化可的松3～5mg/（kg•d）；地塞米松0.2～0.5mg/（kg•d），分1～2次。
其他对症治疗：如降温、镇静、止惊（安定、鲁米那钠、水合氯醛等）。
预后
重症手足口病，临床表现为普通脑炎或脑膜脑炎者，预后较好。