肝硬化结节分类及评价-PPT精选课件
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肝硬化结节的影像诊断[可修改版ppt]
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肝硬化结节病变
❖ 再生结节（RN）：内含位置异常的一个或多个门静脉分支的 肝细胞结节，周围为纤维间隔或桥形纤维化，也称肝硬化结 节。
❖ 不典型增生结节（DN）：1mm以上的肝硬化结节，呈低度或 高度分化不良，组织学不符合恶性标准，特点为结构紊乱、核 拥挤及异型、不同程度的小动脉及毛细血管增生。
• 低级DN（ＬＧＤＮ） • 高级DN（ＨＧＤＮ）
肝硬化结节的影像 诊断
概要
❖肝硬化结节概述及病理 ❖肝硬化结节的临床表现 ❖肝硬化结节CT/MRI检查技术 ❖肝硬化结节的影像学表现
一、肝硬化结节概述及病理
a) 概念：肝硬化是以广泛结缔组织增生为特征的一 类慢性疾病。
b) 病理：肝细胞大量坏死、正常肝组织代偿性增生 形成许多 结节，同时伴肝内广泛纤维化致小叶结 构紊乱，肝脏体积缩小。
• 动脉期：多数无明显强化，少数可有明显强化 • 门脉期：等信号 • 延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结节
DN的典型MRI表现
HGDN的CT动态增强扫描
CT平扫见大量腹水 和脾脏肿大，肝脏表 面呈结节状，左内叶 动态增强CT动脉期能 显示的结节呈等密
（箭）
动态增强CT的动 脉期，HGDN显示为 边界清楚的、密度 均匀的高密度区
对肝硬化再生结节及小肝癌的显示（MSCT与MRI比较）
小肝癌（MRI versus MDCT）
CT动脉期
CT门脉期
CT平衡期
T2WI
动脉晚期
门脉期
平衡期
乙肝肝硬化，微小肝癌动脉期
门脉期
平衡期
小结
❖ 肝硬化结节种类繁多 ❖ DN为癌前病变 ❖ 以下表现可能提示DN癌变或小肝癌
高 级
DN
癌
肝硬化结节分类及评价-
(dysplastie nodule)
组织学： 低度非典型增生或异型两类； 高度非典型增生或异型两类。
HCC癌前期病变。 直径≧2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良
性结节
编辑ppt
1717
高度非典型增生结节与HCC鉴别
• 可供参考指标： HCC细胞核异型更为显著； 核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上； 细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管 结消失，大量非伴行性动脉； 网状纤维减少，中等度核分裂相，有包 膜或门脉侵犯。
肝硬化结节分类及影像学评价
梁长虹
1
第一部分 肝硬化结节
基本概念、命名、分类、病理
编辑ppt
2
肝硬化
（ Cirrhosis of Liver）
肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和 血液循环体系改建为特征的病理过程。
进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。
编辑ppt
3
进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征
非典型增生或异型增生结节
(dysplastie nodule)
• 曾被称为肝脏腺瘤样增生： (adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)
• 结节较小时(直径＜1mm)称非典型增生或异 型增生灶(dysplastic focus)。
编辑ppt
16
非典型增生或异型增生结节
编辑ppt
18
高度非典型增生结节与HCC鉴别
高度非典型增生或异型增生结节内可存在 微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解 不全面而易致误诊。
非结节性的癌前期病变：
或者是尚未形成结节的细胞群体，其细
胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不
典型增生，可能是较结节性病变更早的
组织学： 低度非典型增生或异型两类； 高度非典型增生或异型两类。
HCC癌前期病变。 直径≧2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良
性结节
编辑ppt
1717
高度非典型增生结节与HCC鉴别
• 可供参考指标： HCC细胞核异型更为显著； 核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上； 细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管 结消失，大量非伴行性动脉； 网状纤维减少，中等度核分裂相，有包 膜或门脉侵犯。
肝硬化结节分类及影像学评价
梁长虹
1
第一部分 肝硬化结节
基本概念、命名、分类、病理
编辑ppt
2
肝硬化
（ Cirrhosis of Liver）
肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和 血液循环体系改建为特征的病理过程。
进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。
编辑ppt
3
进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征
非典型增生或异型增生结节
(dysplastie nodule)
• 曾被称为肝脏腺瘤样增生： (adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)
• 结节较小时(直径＜1mm)称非典型增生或异 型增生灶(dysplastic focus)。
编辑ppt
16
非典型增生或异型增生结节
编辑ppt
18
高度非典型增生结节与HCC鉴别
高度非典型增生或异型增生结节内可存在 微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解 不全面而易致误诊。
非结节性的癌前期病变：
或者是尚未形成结节的细胞群体，其细
胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不
典型增生，可能是较结节性病变更早的
肝硬化分课件-PPT精品文档
病理改变 1）大体形态改变：肝脏形态异常，早期肿大， 晚期根据病因不同，可以缩小（常见于病毒 性肝炎肝硬化），也可以增大（常见于淤血 性肝硬化、酒精性肝硬化等）。外观呈灰褐 色或棕黄色，表面有弥漫性大小不等的结节 和塌陷区，质地硬，包膜增厚。切面可见肝 脏正常结构被岛屿状结节代替，结节周围由 纤维结缔组织包绕。
④内分泌功能紊乱 这是常容易忽视的症状。 由于肝脏灭活雌激素功能减退，雌激素 水平增高，导致上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、 毛细血管扩张、肝掌形成，男性患者常出现 睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育， 女性患者有月经失调、闭经、不孕等。肝脏 对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱使钠和 水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量 减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之 一。
6）电解质和酸碱平衡紊乱常见：①低钠血症： 与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大 量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等因 素有关。②低钾低氯性碱中毒。
辅助检查 1）血常规：代偿期多正常，失代偿期可有程 度不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小 板减少。 2）尿常规：代偿期一般无变化，各期可出现 胆红素和尿胆原增加。
（2）自发性腹膜炎：强调早期、足量和联合 应用抗菌药物。应选择主要针对革兰阴性杆 菌兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，用药时间 不得少于2周。
（3）肝性脑病： 1.一般治疗 （1）调整饮食结构：对于肝性脑病患者应该 限制蛋白质的摄入。但必须保证热能供给。 （2）慎用镇静剂： 巴比妥类、苯二氮革类（包括安定、舒乐安定 等）镇静剂能够诱发或加重肝性脑病，故肝性脑病 患者禁用。若患者出现躁狂等精神症状时，可试用 异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药。
3）肝功能：代偿期大多正常或轻度异常；失 代偿期则多有较全面的损害；伴有重症肝坏 死者血清胆红素增高较明显，转氨酶活性可 有轻、中度升高，并以AST（或GOT）增高 为着。 失代偿期常表现为血白蛋白降低、球蛋 白升高，白蛋白／球蛋白倒置。 肝脏纤维组织增生可引起血清Ⅲ型前胶 原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
肝硬化课件ppt课件
性激素失调的表现： 男性--性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱 落、乳房发育； 女性—月经失调、闭经不孕。 蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区），随肝 功能的好恶而增减。 肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和 指端腹侧部位。 皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退， 发生于面部及其 他暴露部位。
• 醛固酮、抗利尿激素增多 • 机理： 肝脏灭能作用减退使其继发性增多，醛固酮作用于远端肾小 管使钠重吸收增加，ADH作用于集合管致水的吸收增加。 • 表现： 钠水潴留导致尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重有重要 的促进作用。
病理（一般学习）
• 1. 2.
与肝纤维化形成的有关因素： 细胞因素---星状细胞、Kupffer细胞、肝细胞合成胶原； 细胞外基质----蛋白多糖、纤维连接蛋白、透明质酸等。
• 肝硬化时其它主要器官的病理改变 ①门体侧枝循环开放； ②阻塞性脾肿大； ③门脉高压性胃病; ④肝肺综合症； ⑤内分泌（3轴）功能减退。
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医学课件
肝硬化 (Cirrhosis of Liver, LC)
• • • • • • • •
病毒性肝炎----肝炎后肝硬化 酒精中毒----酒精性肝硬化 血吸虫病----血吸虫性肝纤维化 胆汁淤积 ---- 胆汁淤积性肝硬化循环障碍 ---- 淤血性 肝硬化 药物或工业毒物----药物性肝硬化 代谢紊乱----代谢性肝硬化 营养障碍----营养不良性肝硬化 原因不明----隐原性肝硬化
• 1. 2. 3. 4.
II 消化道症状： 表现：食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸 机制： 胃肠道淤血、水肿； 消化吸收障碍； 肠道菌丛失调； 黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死
• 1. 2. 3.
肝硬化结节的影像诊断ppt课件
❖ DN癌变（结中结） ❖ 小肝细胞癌（SHCC）
肝细胞癌形成过程
肝硬化结节的血供
❖ 一般而论，RN主要为门静脉供血。 ❖ DN 也 大 多 主 要 为 门 静 脉 供 血 ， 但 DN ， 特 别 是
HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（ Unpaired Arteries）供血。 ❖ 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。
肝硬化结节的影像诊断
影像中心 甘肃省中医学院附属兰州医院
兰州市第一人民医院
概要
❖肝硬化结节概述及病理 ❖肝硬化结节的临床表现 ❖肝硬化结节CT/MRI检查技术 ❖肝硬化结节的影像学表现
一、肝硬化结节概述及病理
a) 概念：肝硬化是以广泛结缔组织增生为特征的一 类慢性疾病。
b) 病理：肝细胞大量坏死、正常肝组织代偿性增生 形成许多 结节，同时伴肝内广泛纤维化致小叶结 构紊乱，肝脏体积缩小。
箭）
门脉期仅显示上述大结 节（黑箭）。手术与病 理证实为较大HGDN中含
一小HCC灶
4、小肝癌
✓单个病灶直径小于等于3厘米 ✓两个病灶，其直径之和小于等于3 厘米
小肝癌的CT、MRI表现
❖ MRI优于CT ❖ CT平扫等或略低密度 ❖ 常见信号模式
• T1WI低或等信号，T2WI略高信号 • T1WI略高信号，T2WI略高信号
肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化
二、肝硬化结节临床表现
a) 早期肝功能代偿良好，无症状 b) 中期出现非特异性症状，如恶性、呕吐、消化不
良、乏力、体重下降等 c) 晚期出现不同程度肝功能不全表现，如低蛋白血
症、黄疸、门脉高压等 d) 肝细胞肝癌时，AFP增高。
影像学在肝硬化结节诊治中的作用
肝细胞癌形成过程
肝硬化结节的血供
❖ 一般而论，RN主要为门静脉供血。 ❖ DN 也 大 多 主 要 为 门 静 脉 供 血 ， 但 DN ， 特 别 是
HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（ Unpaired Arteries）供血。 ❖ 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。
肝硬化结节的影像诊断
影像中心 甘肃省中医学院附属兰州医院
兰州市第一人民医院
概要
❖肝硬化结节概述及病理 ❖肝硬化结节的临床表现 ❖肝硬化结节CT/MRI检查技术 ❖肝硬化结节的影像学表现
一、肝硬化结节概述及病理
a) 概念：肝硬化是以广泛结缔组织增生为特征的一 类慢性疾病。
b) 病理：肝细胞大量坏死、正常肝组织代偿性增生 形成许多 结节，同时伴肝内广泛纤维化致小叶结 构紊乱，肝脏体积缩小。
箭）
门脉期仅显示上述大结 节（黑箭）。手术与病 理证实为较大HGDN中含
一小HCC灶
4、小肝癌
✓单个病灶直径小于等于3厘米 ✓两个病灶，其直径之和小于等于3 厘米
小肝癌的CT、MRI表现
❖ MRI优于CT ❖ CT平扫等或略低密度 ❖ 常见信号模式
• T1WI低或等信号，T2WI略高信号 • T1WI略高信号，T2WI略高信号
肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化
二、肝硬化结节临床表现
a) 早期肝功能代偿良好，无症状 b) 中期出现非特异性症状，如恶性、呕吐、消化不
良、乏力、体重下降等 c) 晚期出现不同程度肝功能不全表现，如低蛋白血
症、黄疸、门脉高压等 d) 肝细胞肝癌时，AFP增高。
影像学在肝硬化结节诊治中的作用
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1.3 肝叶或肝段性增生
1.4 硬化性结节
1.4.1 单小叶性硬化结节
1.4.2 多小叶性硬化结节
1.5 局灶性结节增生
1.5.1 局灶性结节性增生，实体型
1.5.2 局灶性结节性增生，毛细血管扩张型
2．非典型增生（异型）或肿瘤性结节
2.1 肝细胞腺瘤
2.2 非典型增生（异型）灶(直径＜lcm)
2.3 非典型增生（异型）结节(直径≧1cm)
4
肝硬化结节
对严重肝实质损害的修复反应。 组织学分类：
再生结节 (regenerative)：良性病变； 非典型增生结节（dysplastic）：癌前病变； 肿瘤性结节；
恶性病变。
5
肝细胞结节分类及命名
国际胃肠病学会国际工作组于1995年 制订的肝细胞结节的分类标准及术语。
肝细胞结节分为两类：
再生性病变(regenerative) ； 非典型增生（dysplastic）； 肿瘤性病变。
6
肝细胞结节分类及命名
1．再生性结节
1.1 单小叶性再生性结节
1.1.1 无纤维分隔的弥漫性结节性增生
1.1.2 有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生
l.2 多小叶性再生性结节
基础上，依据结节大小分为小结节（＜3mm）及大 结节（≧3mm），巨大结节（>5cm）少见； 由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结 构和血供与正常的肝细胞相似； 单腺泡再生结节(只有一条门静脉通路)和多腺泡 的再生结节(有多条门静脉通路)。
12
非典型增生结节或肿瘤性结节
美国肝病研究学会指南： 非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗
14
与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节
MRN组织学上分I、Ⅱ两型： I型MRN边界清楚，结节内有门管结构且数目、 分布与正常肝相似。 Ⅱ型MRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞 异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含 有Mallory透明小体。Ⅱ型MRN认为是癌前病变。
1515
非典型增生或异型增生结节
肝硬化结节分类及影像学评价
2019/7/11
1
第一部分 肝硬化结 节
基本概念、命名、分类、病理
2
肝硬化
（ Cirrhosis of Liver） 肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和
血液循环体系改建为特征的病理过程。 进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。
3
进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征
轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型 增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为 恶性病变。
非典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞，但整个病灶 直径小于2cm时称为小肝癌。
HCC细胞增多超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细 胞癌。
Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.5％。
13
与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节
多小叶性再生性结节(multiacinar
regenerative nodule) ：
单个结节中包含多个门管区； 比其他肝硬化结节的直径增大超过5mm以上时，则
称为大再生结节(macroregenerative nodules， MRN)； MRN在肝硬化肝中的发现率约14％～25％；
9
高度非典型增生结节、HCC
高度DN：细胞及毛细血管密度增加，核/细胞质比增高，
结构中等扭曲。
10
肝硬化结节
与肝硬化关系密切的肝细胞结节：
再生性结节；非典型增生（异型）灶；非典型增生（异型） 结节；肝细胞癌。
再生结节
HCC
11
再生结节
良性肝硬化结节； 发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素
18
高度非典型增生结节与HCC鉴别
高度非典型增生或异型增生结节内可存在 微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解 不全面而易致误诊。
非结节性的癌前期病变： 或者是尚未形成结节的细胞群体，其细 胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不 典型增生，可能是较结节性病变更早的 癌前病变。
1919
铁质沉着性结节
不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。
肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉 着性再生结节。
组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典 型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语 铁质沉着性结节。
铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过 程中失去了内生性铁聚集的能力有关。
2.3.1 非典型增生（异型）结节．低度非典型增生（异型）
2Hale Waihona Puke 3.2 非典型增生（异型）结节．高度非典型增生（异型）
2.4 肝细胞癌
7
肝硬化结节基本概念
再生结节（RN）：对坏死、血供改变及其 它刺激而出现的反应性增生、且分化良好 的肝实质区域。
非典型性结节（DN)：一簇非典型性的肝细 胞，无明确的恶性组织学证据。根据细胞 异型性程度分为低度、高度DN。
小肝癌：直径小于或等于2cm。
8
再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主 要依据及病理改变
主要依据：结节内细胞是再生性，抑或非典型(异 型)增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。
病理改变：再生结节：细胞无异型，数目多，分 布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽， 静脉消失；
非典型(异型)增生(dysplasia)结节：具有肝细胞 基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞 有基因改变的直接依据。
低度非典型增生或异型两类； 高度非典型增生或异型两类。 HCC癌前期病变。 直径≧2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良 性结节
1717
高度非典型增生结节与HCC鉴别
可供参考指标： HCC细胞核异型更为显著； 核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上； 细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管 结消失，大量非伴行性动脉； 网状纤维减少，中等度核分裂相，有包 膜或门脉侵犯。
(dysplastie nodule)
曾被称为肝脏腺瘤样增生： (adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)
结节较小时(直径＜1mm)称非典型增生或异 型增生灶(dysplastic focus)。
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非典型增生或异型增生结节
(dysplastie nodule) 组织学：