中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南-文档资料
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)作者：中华医学会分泌学分会正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。
为此，中华医学会分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在的多学科专家参与制订了本指南。
本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。
本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代紊乱引起的代异常综合征。
无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。
高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代性疾病。
目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南(2021-01-20)
规范与标准高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南（2221-01-22）中国医师协会中西医结合医师分会内分泌与代谢病学专业委员会中图分类号：R256；R242文献标识码：A doi：12.3969/j.issn.1673-7222.2221.22.021高尿酸血症是指机体嘌吟代谢紊乱，尿酸分泌过多或肾脏排泄功能障碍，使尿酸在血液中积聚的状态。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成单钠尿酸盐（MSU）结晶并沉积，诱发局部炎性反应和组织破坏，即痛风。
近年来，流行病学的研究表明，国内外痛风的发病率显著升高［-2］0目前中国仍然缺乏大规模的痛风流行病学调查。
一项纳入44项研究的Meta分析表明⑶，中国内地的高尿酸血症发病率为16-3%（男性为16.4%，女性为3.6%），痛风的合并发病率为1-1%（男性1.5%,女性2.9%）其主要流行病学特点是［2］：患病率随年龄增加而增加，男性高于女性，沿海高于内陆，城市高于农村。
许多证据表明高尿酸血症和痛风与肥胖⑷、代谢综合征⑸、脂肪肝⑷、慢性肾病、高血压⑷、心脑血管疾病〔3〕及糖尿病〔6］等疾病的发生发展密切相关，是过早死亡的独立预测因子。
痛风发病机制与患者代谢、炎性反应、免疫与基因等有关。
尿酸酶基因失活、尿酸合成过程中关键酶的基因缺陷及尿酸转运关键离子通道的基因缺陷均会导致尿酸生成过多;肾小球的滤过减少、肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶的沉淀均可导致尿酸排泄障碍从而引起高尿酸血症。
全基因组关联研究（GWAS）已经在许多与血清尿酸盐浓度变化相关的基因位点上发现了单核苷酸多态性，比如尿酸转运蛋白基因SLC2A6（编码GLUT9）、SLC22A16（编码URAT1）、SLC17A1（编码NPT1）和ABCG2与血清尿酸水平的变化密切相关［1221］0高尿酸血症在痛风发作前临床症状多不明显，属中医学“未病”或“伏邪”。
《黄帝内经》曰“风寒湿三气杂至，合而为痹也”。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
推荐意见
问题3：痛风患者起始降尿酸药物治疗旳时机及控制目旳。 • 痛风患者提议血尿酸≥480umol/L时开始降尿酸药物治疗(2C)； • 血尿酸≥420且合并下列任何情况之一时起始降尿酸药物治疗：痛风发作
次数≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高 血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭和发病年 龄＜40岁(2B)；
高血压
肥胖
高血脂
中国高尿酸血症和痛风 诊疗指南（2023）
高血糖
高尿酸血症是嘌呤代谢紊
乱引起旳代谢异常综合征。
不论男性还是女性，非同日 2次血尿酸水平超出420umol/L， 称之为高尿酸血症。
血尿酸超出其在血液或组织 液中旳饱和度可在关节局部形成 尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎 症反应和组织破坏，即痛风
够维持长期尿酸达标且没有
用降尿酸药物
痛风石的证据，可尝试停药
总则3
应告知全部患者高尿酸血症 和痛风是一种慢性、全身性疾病， 可造成多种靶器官旳损伤，可能 影响预期寿命，应定时监测靶器 官损害并及时处理有关合并症。
定
时
痛风
筛
查
与 监 测
慢性肾病
肾结石
高尿酸血症
靶
器
官 损
心脑血管 病
糖尿病
害
1、痛风旳诊疗及高尿酸血症旳临床分型。
2、无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗旳时机和控制目旳。
推
荐 意
3、痛风患者起始降尿酸药物治疗旳时机及控制目旳。
见
4、高尿酸血症与痛风患者降尿酸药物旳选择。
5、高尿酸血症与痛风患者碱化尿液旳措施和控制目旳。
6、痛风急性发作期旳抗炎镇痛治疗。
痛风与高尿酸血症的诊治指南
肥胖痛风病人常反复发生睑缘炎 部分患者反复发作性结膜炎、角膜炎、巩膜炎
实验室检查
血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液 X线－骨质破坏 超声-关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、尿路结石等
血尿酸
成年男性血尿酸值约为3.5-7.0mg/dl（1mg/dl=60μmol/L），女性约为2.5-6.0mg/dl 绝经后和一样 急性发作时也可正常
痛风急性发作诱因
饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗
尿尿酸
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。 在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分
急性痛风性关节炎治疗的注意事项
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始进行降尿酸治疗 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应
间歇期及慢性期的治疗
生活方式调整 在开始降尿酸治疗的同时，可预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs
关节液
量增多，乳白色不透明 细胞数常>50 000/ul,中性粒细胞>75％ 细菌培养阴性 偏振光显微镜下表现为针状或杆状的尿酸盐结晶
X线
早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 关节面不规则 穿凿样、虫蚀样骨质缺损
B超
可发现关节积液、滑膜增生及骨质破坏等 尿酸性尿路结石
痛风诊断
高尿酸血症 痛风
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)作者：中华医学会内分泌学分会正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。
为此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。
本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。
本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。
无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。
高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。
目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。
最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(完整版)
最新痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）一、定义及流行病学（一）定义尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。
嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。
体温37 ℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5 μmol/L（6.8 mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420 μmol/L（约7 mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。
正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。
（二）流行病学随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且逐年上升。
近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。
二、病因与分类痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。
（一）原发性高尿酸血症1．特发性尿酸增多症：绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。
2．尿酸产生过多：与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关，常合并代谢综合征相关的临床表现或疾病。
（二）继发性高尿酸血症1．血液系统疾病：如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。
最新发布：《高尿酸血症患者和痛风患者实践指南》
最新发布：《⾼尿酸⾎症患者和痛风患者实践指南》中国⾼尿酸⾎症的总体患病率13.2%，痛风1.1%，已成为继糖尿病之后⼜⼀常见代谢性疾病。
2020年7⽉发布的《⾼尿酸⾎症/痛风患者实践指南》，从患者最关切的问题出发，提出⾼尿酸⾎症/痛风患者实践指南意见。
问题1：何谓⾼尿酸⾎症和痛风？1.⾼尿酸⾎症是指正常饮⾷状态下，不同时间2次检测空腹⾎尿酸⽔平男性>420µmol/L，⼥性>360µmol/L。
温馨提⽰：雌激素不但能促进尿酸排泄，⽽且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶，痛风患者男⼥⽐例⾼达20:1。
2.有相当⼀部分⾼尿酸⾎症患者可终⾝不出现关节炎等明显症状，称为⽆症状⾼尿酸⾎症。
3.⽆症状⾼尿酸⾎症患者关节及周围组织可出现尿酸盐晶体沉积甚⾄⾻侵蚀现象。
4.⽆症状⾼尿酸⾎症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性⾻侵蚀，可诊断为亚临床痛风。
⾼尿酸⾎症和痛风的疾病状态问题2：⾼尿酸⾎症和痛风会遗传吗？1.⾎尿酸⽔平遗传可能性为27%~41%。
2.痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。
3.痛风的发⽣与环境因素（饮酒、暴⾷、着凉等）的关系更为密切。
4.急性痛风性关节炎表现为以下特点：起病急，数⼩时出现受累关节红、肿、热、痛和功能障碍，好发时间为午夜或清晨等。
温馨提⽰：⾜部⾎液供应较差，⽪温较低，组织液pH低，承受压⼒⼤，绝⼤部分痛风⾸发关节是第⼀跖趾关节。
问题3：⾼尿酸⾎症/痛风与⾼⾎压有⽆关系？1.⾎尿酸每增加60µmol/L，⾼⾎压发病相对危险增加1.4倍。
2.⾼⾎压可造成⾎管和肾脏损伤，影响尿酸排泄，导致⾎尿酸⽔平升⾼。
3.降尿酸药物（别嘌醇、⾮布司他等）治疗可轻度降低⾼尿酸⾎症患者的⾎压。
4.噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪，吲达帕胺）、β-受体阻滞剂（如美托洛尔）、ACEI（普利类降压药）和⾮氯沙坦ARB（沙坦类降压药）均明显增加痛风发⽣风险。
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南( 2019)解读
流行病学
• 高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%，痛风为0.03%～ 15.3%，近年呈现明显上升和年轻化 趋势。
• Meta分析显示，中国高尿酸血症的 总体患病率为13.3%，痛风为1.1%。 已成为继糖尿病之后又一常见代谢性 疾病。
病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(≥CKD2期)。
*血尿酸每增加60 μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍，新发糖尿病的风险增加17%，冠心病死 亡风险增加12%。
推荐意见
• 问题2：无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标 B.控制目标： a.无合并症者，建议血尿酸控制在<420 μmol/L； b.伴合并症时，建议控制在<360 μmol/L(2C)
*证据显示，患者血尿酸<360 μmol/L，1年内痛风复发率<14%，血尿酸>480 μmol/L，年复发率超 过50%。 *血尿酸长期控制在<360 μmol/L时，不仅可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可 避免新的结晶形成
推荐意见
• 问题4：高尿酸血症与痛风患者降尿酸药物的选择 选择降尿酸药物时，应综合考虑药物的适应证、禁忌证和高尿酸血症的分型。
碱化尿液药物
• 碳酸氢钠
a.碳酸氢钠适用于慢性肾功能不全合并代谢性酸中毒患者 b.剂量0.5～1.0 g口服，3次/d c.不良反应主要为胀气、胃肠道不适；长期应用需警惕血钠升高及高血压。 d.血中碳酸氢根浓度>26mmol/L，将增加心力衰竭的风险；血碳酸氢根浓度<22mmol/L， 则增加肾脏疾病的风险。 e.血中碳酸氢根浓度应该维持在22～26mmol/L。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读 -总论篇
高尿酸血症与痛风的危害
痛风石
关节畸形
• 痛风石是痛风致残、致死的重要原因 • 发生率：中国18% vs 日本1%
痛风性肾病
痛风石致残率：36.8% 痛风石致死率： 9.1%
心脑血管疾病
痛风性肾病患病率高达74%，已成为 慢性肾衰的重要来源
心肌梗塞↑2.5倍，死亡率↑5 倍
脑卒中↑3 倍，死亡率↑10 倍
摄入； • 鼓励奶制品和新鲜蔬菜的摄入及适
量饮水； • 不推荐也不限制豆制品(如豆腐)的
摄入……
建议所有高尿酸血症与痛风患者知晓 并终生关注血尿酸水平的影响因素， 始终将血尿酸水平控制在理想范围
建议所有高尿酸血症和痛风患者 都应了解疾病可能出现的危害， 并定期筛查和监测靶器官损害和 控制相关合并症
推荐意见-基于10个问题
中华内科杂志.2018;57(1),27-31.
中国大陆高尿酸血症与痛风诊疗
发起单位：中华医学会内分泌学分会
指南
方法学支持：兰州大学循证医学中心/GRADE中国中心
参与学科：内分泌、风湿科、肾内科、心内科、消化内科
指南制订方法学—GRAD分级
指南制订流程
国际实践指南注册平台 IPGRP-2018CN018
中国高尿酸血症与痛风管理现状
无论社区还是三级医院医生在痛风诊疗方面仍存在盲区和误区
降尿酸期间，痛风急性发 作，停用降尿酸药物
认为秋水仙碱 有降尿酸作用
降尿酸控制目标不明确
22%
24%
46%
32%
13.1%
12.7%
社区医生 三级医院医生
社区医生 三级医院医生
社区医生 三级医院医生
中华内科杂志, 2019,58(4):288-293
最新中国高尿酸血症与痛风临床诊疗指南ppt课件
药物治疗联合 生活指导
危险因素包括：高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、代谢综合 征；心血管疾病包括：冠心病、脑卒中、心力衰竭、肾功能异常
高尿酸பைடு நூலகம்症治疗目标 血尿酸<360umol/L(6mg/dl)
急性高尿酸血症性肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速 增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿 、无尿，急性肾功衰竭死亡
尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患 者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
辅助检查
• 血：尿酸【119-416umol/L（女性368umol/L），急性发作 也可正常】、相关血脂、血糖 • 尿：尿酸、PH值 • 关节液：鉴别晶体、炎性 • 组织学检查：尿酸盐结晶 • X线：骨质破坏
尿酸盐微结晶趋化白细胞
吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶
导致细胞坏死 释放出更多的炎性因子 引起关节软骨溶解和软组织损伤
急性发作
痛风急性发作诱因
◆ 受凉、劳累 ◆ 饮酒、高蛋白或高嘌呤饮食 ◆ 急性痛（感染） ◆ 创伤 ◆ 手术（术后3～5天） ◆ 药物 ◆ 放疗
15
痛风性关节炎临床特点
中国高尿酸血症与痛风临 床诊疗指南
提纲
背景与流行病学 痛风与高尿酸血症的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 进一步需要探讨的问题
痛风发病机制
嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少
尿酸产生过多
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风--异质性（heterogenous)疾病
碱化尿液
• 为防治尿酸结石的重要措施
• 碱化尿液可使尿酸结石溶解 - 尿液pH< 5.5时，尿酸呈过饱和状态，溶解的尿酸减少 - 尿液pH>6.5时，大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在 • 将尿pH维持在6.2-6.9范围最适宜 • 常用的碱性药物：碳酸氢钠
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南( 2019)解读课件
9
2015ACR/EULAR痛风分类标准
临床特点
症状发作时，曾经累计的关节或滑膜囊 ➢踝关节或足中部（单关节或寡关节的一部分发作而没有累及第一趾跖关节） ➢第一趾跖关节受累（单关节或寡关节发作的一部分） a.受累关节红肿（患者报告或医生观察到） b.受累关节不能触摸或按压 c.受累关节导致行走困难或活动障碍 符合上述1项特点 符合上述2项特点 符合上述3项特点
评分
0分 -2分
有 4分 无 0分 有 4分 无 0分
*评分≥8分，可诊断“痛风”。
8
2015ACR/EULAR痛风分类标准
痛风诊断步骤
步骤
步骤1：适用标准（仅符合适用标准者 才进入下列步骤）
步骤2：确诊标准（如果符合，直接诊 断痛风，无需进行步骤3）
步骤3：分类标准（如果不符合确诊标 准，适用下述分类标准）
内容
曾经至少一次发作时出现外周关节或 滑液囊肿胀、疼痛或压痛
有症状的关节或关节囊中检查出尿酸 盐结晶，或存在痛风石者
关节液分析：由有经验的医生对有症状的关节或滑囊进行穿刺及偏振光显微镜镜检 未检查 尿酸钠晶体阴性 影像学特征 （曾）/有症状的关节或滑囊处尿酸钠晶体的影像学证据：节超声“双轨征”，或双能CT 的尿酸钠晶体沉积
痛风相关关节破坏的影像学证据：手/足X线存在至少1处骨侵蚀（皮质破坏，边缘硬化或 边缘突出）
2分
痛风石的临床症状：皮下结节呈“粉笔灰”样或有浆液，常伴血管包绕，位置典型：关节、耳廓、鹰 嘴囊、指腹、肌腱（如跟腱）
无痛风石
0分
有痛风石
4分
11
2015ACR/EULAR痛风分类标准
临床特点
评分
血清尿酸（尿酸酶法检测）：在患者未进行降尿酸治疗时和复发4周后检测；若条件允许，在这些条件 下复测取最高值计分
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。
高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。
本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。
在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。
我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。
当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。
长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。
痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。
尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。
当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。
炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。
免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。
遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。
多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。
高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。
中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)解读
中国高尿酸血症及痛风诊疗指南（2019）解读高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)是一类嘌呤代谢性疾病。
既往定义为正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L。
由于尿酸盐在血液中的饱和度为420 μmol/L,并不受性别影响，且超过此值尿酸盐可析出造成组织沉积。
因此《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》及《中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)》(本文将简称为“2019中国痛风指南”或“指南”)均把HUA定义为：无论男女性别，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L。
HUA发病率高，除可引起痛风外，还与肾脏、心血管、脑卒中、代谢综合征等多系统疾病发生发展密切相关。
1 推荐总则强调终身管理、监控合并症的理念推荐总则强调了要让高尿酸血症及痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平，控制影响因素使血尿酸持续达标；患者也应了解疾病可能出现的靶器官损害，做好定期筛查与监测，以期早发现早治疗，才能改善整体预后。
除此之外，总则推荐中还存在以下两个特别之处。
1.1不推荐也不限制豆制品的摄入建议所有高尿酸血症及痛风患者保持健康的生活方式，要求控制饮食、体重及规律运动。
既往各指南对豆制品的推荐意见略有不同，2019中国痛风指南指出目前证据不够充分，且豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异，因此不推荐也不限制豆制品的摄入。
1.2 停用降尿酸药物的建议总则首次给出了停药建议，指出大部分患者需要终生降尿酸治疗，部分患者若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据，可尝试停用降尿酸药物，但仍需要定期检测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围。
2 新概念新定义1 亚临床痛风2019中国痛风指南首次提出了亚临床痛风概念，认为无症状高尿酸血症患者，如影像学检查发现尿酸盐结晶沉积和(或)痛风性骨侵蚀，定义为亚临床痛风，并应启动相应治疗。
2 难治性痛风难治性痛风并不是一个新概念，只是缺乏国内外共识,2019中国痛风指南结合现有文献与共识意见给出难治性痛风的定义，是指具备以下三条中至少一条：①单用或联用常规降尿酸药物足量足疗程，但血尿酸仍≥360 μmol/L。