多重干预RAAS对大鼠慢性心功能不全心室重构及血钾的影响
螺内酯治疗慢性心力衰竭的作用机制及研究进展
螺内酯治疗慢性心力衰竭的作用机制及研究进展徐彬;杨忠英;樊洪中;姜云达【摘要】神经激素长期过度激活会促进心力衰竭(简称心衰)的发生、发展及恶化，抑制交感神经和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）活性是治疗慢性心衰的关键。
同时，醛固酮也是导致心力衰竭的重要因素，可引起肾功能不全及心血管疾病。
长期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。
因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心力衰竭患者有益。
【期刊名称】《中国药业》【年(卷),期】2015(000)017【总页数】3页(P135-137)【关键词】醛固酮受体拮抗剂;螺内酯;慢性心力衰竭;心血管疾病【作者】徐彬;杨忠英;樊洪中;姜云达【作者单位】上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科，上海 202150;上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科，上海 202150;上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科，上海 202150;上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院药剂科，上海 202150【正文语种】中文【中图分类】R969;R972+.1心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最严重的心血管疾病之一，其发生本质是心室重构，神经内分泌系统过度激活参与心室重构，促进心衰的恶化。
醛固酮是引起心室重构的重要因子[1]。
长期使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），即使是高剂量，血浆醛固酮浓度也接近回升到治疗前水平[2]。
近年来，醛固酮受体拮抗剂对慢性心衰的治疗影响得到重新评估，是继ACEI和β受体阻滞剂后第 3个能降低心衰患者死亡率的有效药物[3]。
2014年中国心力衰竭指南将ACEI及β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂称为“金三角”，列为慢性心衰的标准和基本治疗方案。
现就醛固酮导致心衰的原因，以及螺内酯在慢性心衰治疗中的作用机制及应用进展综述如下。
慢性心力衰竭指南解读 (2)
一.住院: 改善症状措施
短期静脉用药::NYHA-IV或CHF急性加重
洋地黄 利尿剂 血管扩张剂: 硝普钠 环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物
儿茶酚胺类强心剂：多巴胺.多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农.米利农
洋地黄
自1785年用于临床, 至今仍是一线药物
血管扩张剂
可迅速改善症状, 用于急性或严重心衰
硝普钠
直接均等扩张小动脉和小静脉, 同时降低 心脏前负荷和后负荷 用药后: 肺楔嵌压下降, 心排出量增加 迅速而显著地改善心力衰竭的血流动力 学和临床症状
注意事项
25~50mg加10%葡萄糖液500ml静脉滴 注或加生理盐水25~50ml微量泵输入 起始15g/min, 渐增至40~400g/min 给药后1min见效, 停药后5min作用消失 病情稳定, 渐减量停药以防反跳(10~3min) 液体瓶避光, 每6~8h更换新鲜配液 用药过程监测血压、心率、尿量
2.咳嗽.吐白色或粉红色泡沫痰 3.两肺湿啰音及哮鸣音 4.左室第三心音奔马律和交替脉 5.紫绀(中心型)
二.右心衰竭(体循环静脉淤血)
1. 上腹胀满.食欲减退.恶心呕吐.尿少 2. 颈静脉怒张, 肝-颈静脉回流征阳性 3. 肝肿大, 压痛 4. 水肿. 胸水和腹水 5. 紫绀(周围型)
三.全心衰竭
②心衰恶化住院率: 地高辛组下降28% ③对重症EF<0.25者(Ⅲ-Ⅳ级), 获益更大
地高辛改善症状, 减少再住院, 对死亡率中性影响
洋地黄适应证
射血分数低(EF<40%), 心室腔扩大的收 缩功能障碍心力衰竭患者, 洋地黄为首选
舒张功能障碍心力衰竭患者, 除非有室上 速或快速房颤, 一般不用洋地黄
RAAS在心血管疾病中的作用及调控机制
RAAS在心血管疾病中的作用及调控机制RAAS是指肾素-血管紧张素系统，是人体内一个重要的内分泌系统。
肾素-血管紧张素系统在机体的水电解平衡、局部组织缺血和高血压的调节等方面均发挥着不可替代的作用。
RAAS对心血管疾病的发生、发展和治疗均有着重要的影响。
RAAS的合成与代谢RAAS的合成主要是在肾脏中完成的。
在肾小球的肾球小管上皮细胞中，肾素原经过剪切作用被肾素切割为活性的肾素。
肾素随后激活的血管紧张素原，产生前体物质血管紧张素Ⅰ，并经过血管紧张素转化酶的催化作用转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ被认为是最重要的RAAS活性成分，具有升高血压、促进心肌肥厚、刺激交感神经和肾上腺髓质激素等作用。
RAAS的调控RAAS的活性受到多种因素的调控。
其中，交感神经系统通过β受体激活、肝素等多种因素的作用都能调节RAAS的活性。
β受体激活可通过下调肾小球内毛细血管压力和肾小管远曲小管上皮细胞内的醛固酮合成来发挥其调节RAAS的作用。
肝素作为身体内一种天然的抗凝血酶剂，在肾小球和肝脏等多个组织内发挥行使其对RAAS的调节作用。
此外，RAAS代谢产物的积累也可作为自调节机制发挥其对体内RAAS的调控作用。
这种机制的发挥慢，但却是非常重要的。
RAAS在心血管疾病中的作用RAAS对心血管疾病的发生、发展和治疗均有着重要的影响。
RAAS的活性与高血压、冠心病、动脉粥样硬化以及缺血性心脏病等心血管疾病有着密切的关系。
高血压是RAAS与心血管疾病的最明显联系。
RAAS的活性升高，可导致心肌肥厚、肾小球硬化、肾损害等多种不良的后果，长期高血压使心、脑、肾等器官所受到的损伤迅速增长。
冠心病是一种缺血性心脏疾病，主要表现为急性冠状动脉综合症和慢性稳定性心绞痛。
RAAS的超常活性可以导致血管紧缩、心肌细胞肥大等作用，进而促使冠状动脉病变，形成冠心病。
而RAAS在冠心病病理生理过程中的作用又反过来影响心肌细胞的代谢功能，从而在慢性冠心病患者身上进一步加剧心肌缺血缺氧的现象。
《药理学》抗慢性心功能不全药
六、洋地黄中毒的表现和防治 表现：胃肠道反应
中枢神经系统反应 心脏毒性
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预防： 1、防止诱发强心苷中毒的各种因素
如低血钾、高血钙、低血镁、心肌 缺血、肝/肾功能不良等 2、警惕中毒的先兆症状 室性早搏、二联律 窦性心动过缓，心率 < 60次/分 色视障碍（黄视、绿视）
处理： 1、停药或减量并补钾 2、快速心律失常用苯妥英钠或利多
利尿药目前仍作为一线药物广泛用于 各种心衰的治疗。对轻度CHF，可单 独应用噻嗪类，对中、重度CHF，可 用呋塞米或噻嗪类 + 留钾利尿药，对 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性 肺水肿或全身水肿，噻嗪类常无效， 需用呋塞米静脉给药
因低血钾为CHF引起心律失常的诱发 因素（尤其与强心苷合用），故应用 排钾利尿药应注意补钾或与留钾利尿 药合用
3、增加β受体数目、增加心钠素的 分泌，提高压力感受器的敏感性
4、中止、逆转组织重构（remodeling） 对已发生肥大的心肌有逆转作用
ACEI目前已成为治疗CHF的一线药 物广泛应用于临床，其对舒张性心力 衰竭者疗效明显优于地高辛
利尿药 利尿药促进水钠排出，减少血容量， 降低心脏前负荷，改善心功能；降低 静脉压，缓解或消除静脉淤血及其引 发的肺水肿好外周水肿
某些患者在转为房颤后，停用强心苷， 有可能恢复窦性心率。原因：停用强心 苷等于取消其缩短心房不应期的作用， 可使折返冲动落入较长的不应期内而停 止折返，窦性心率恢复
3）阵发性室上性心动过速 用药依据：兴奋迷走神经，减慢传导
五、相对禁忌症 1、预激综合症伴有房颤或房扑 2、Ⅱ度以上房室传导阻滞 3、流出道梗阻 4、重度二尖瓣狭窄
地高辛正性肌力作用示意图
正性肌力作用伴有的三个特点： 1、增强心肌收缩效能 2、增加衰竭心脏排出量 3、降低衰竭心脏耗氧量
中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展
中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展天津市南开区中医医院心病科慢性心力衰竭多见于各种心脏病的终末期，随着老龄化社会的到来和医疗水平的逐步提高，慢性心衰的发病率将持续走高。
中医药对于改善心衰患者临床症状和延长寿命具有一定的优势，近年来中药治疗心衰在临床和实验两方面都有了一定程度的进展。
笔者对近几年中医药治疗慢性心衰的相关作用机制研究综述如下：1、调节神经内分泌系统，抑制心室重构血管紧张素-肾素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活是慢性心衰发生的最重要环节，而血管紧张素II（AngII）、醛固酮（ALD）是RAAS被激活的主要效应物质，能够反映心衰的严重程度。
血浆心钠素（ANP）是由心房分泌的一种扩血管活性物质，脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）主要是当心室负荷增加时由心室肌细胞分泌，BNP具有强大的利钠、利尿、扩血管、抗心肌纤维化作用，三者均能有效抑制RAAS。
吴伦等[1]研究发现黑龙江中医药大学一附属刘莉教授研制的参芪利心方可抑制心衰大鼠血中 ANP、ALD、AngII过度分泌，从而改善心功能。
李成浩等[2]发现冯辉名老中医自创的强心液能缩短心衰大鼠的左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs），逆转心肌重构，其机制可能与降低心衰大鼠血浆ALD和AngII水平有关。
而加用益气活血中药针剂能在较短疗程内改善心衰患者的症状，改善心功能及 NT- pro BNP 水平，其作用机制可能与抑制RAAS激活有关[3]。
张苏洁等[4]观察到参附强心汤能有效降低心衰患者血浆BNP水平，改善心功能。
也有研究证实益气利水方也能降低心衰患者的BNP水平[5]。
2、抗心肌纤维化心肌纤维化是慢性心力衰竭的重要病理基础，影响其发生发展的细胞因子包括转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子、血管内皮生长因子、炎症因子、血管紧张素、醛固酮、氧自由基等，干预这些因子不同信号通路介导的心肌纤维化发生、进展，可以延缓心肌重构，改善心功能。
药理学模拟试题与答案
药理学模拟试题与答案一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、阿托品禁用于A、胃肠道绞痛B、青光眼C、膀胱刺激症状D、麻醉前给药E、心动过缓正确答案：B2、伴有精神抑郁的高血压患者不宜使用的药物是A、利血平B、硝苯地平C、卡托普利D、哌唑嗪E、普萘洛尔正确答案：A3、致癌反应属于A、变态反应B、毒性反应C、继发反应D、副作用E、后遗效应正确答案：B4、普鲁卡因不能用于下列哪种局麻A、表面麻醉B、蛛网膜下腔麻醉C、浸润麻醉D、硬膜外麻醉E、传导麻醉正确答案：A5、氯丙嗪不具有的药理作用是A、抗精神病作用B、镇静作用C、退热降温作用D、催吐作用E、加强中枢抑制药的作用正确答案：D6、肝素过量引起的自发性出血可选用的药物是A、阿司匹林B、右旋糖酐C、维生素 KD、鱼精蛋白E、垂体后叶素正确答案：D7、H 1受体阻断药最常见的不良反应是A、镇静、嗜睡B、烦躁、失眠C、肾毒性D、致畸E、消化道反应正确答案：A8、下列哪个药无抗惊厥作用A、苯巴比妥B、乙琥胺C、硫酸镁D、水合氯醛E、地西泮正确答案：B9、下列哪种表现属于α受体兴奋效应A、皮肤、粘膜、内脏血管收缩B、骨骼肌兴奋C、瞳孔缩小D、支气管扩张E、心肌收缩力增强正确答案：A10、普鲁卡因中毒的表现A、恶心、呕吐、腹泻B、中枢神经抑制C、中枢神经先抑制后兴奋D、中枢神经兴奋E、中枢神经先兴奋后抑制正确答案：E11、青霉素类共同具有特点是A、耐酸，口服有效B、耐β-内酰胺酶C、主要用于 G+菌感染D、抗菌谱广E、可能发生过敏性休克,并有交叉过敏反应正确答案：E12、如何配伍可使氯丙嗪降温作用最强A、氯丙嗪+阿司匹林B、氯丙嗪+地西泮C、氯丙嗪+异丙嗪D、氯丙嗪+物理降温E、氯丙嗪+哌替啶正确答案：D13、下列药物中，属于利尿药的是A、氨茶碱B、氯苯那敏C、蒙脱石D、硫酸亚铁E、螺内酯正确答案：E14、老年人器官功能衰退，用药剂量应为成人A、1/2B、4/5C、3/4D、1/3E、2/3正确答案：E15、治疗躁狂症应选用A、碳酸锂B、阿米替林C、氯普噻吨D、丙咪嗪E、多塞平正确答案：A16、下列属于局部作用的是A、苯巴比妥的镇静催眠作用B、普鲁卡因的浸润麻醉作用C、硫喷妥钠的静脉麻醉作用D、地高辛的强心作用E、利多卡因的抗心律失常作用正确答案：B17、关于螺内酯的叙述不正确的是A、用于醛固酮增多性水肿B、有耳毒性C、与醛固酮竞争受体产生作用D、利尿作用弱、慢、持久E、产生保钾排钠的作用正确答案：B18、能阻断β受体的药物是A、肾上腺素B、酚妥拉明C、普萘洛尔D、去甲肾上腺素E、异丙肾上腺素正确答案：C19、下列药物中属于β－内酰胺类抗生素的是A、链霉素B、氧氟沙星C、多西环素D、阿莫西林E、阿奇霉素正确答案：D20、庆大霉素最主要的不良反应是A、抑制骨髓B、心脏毒性C、肾毒性D、过敏反应E、溃疡正确答案：C21、药物抑制或杀灭病原微生物的能力称A、抗菌活性B、耐受性C、抗菌谱D、抗菌药物E、抗菌后效应正确答案：A22、药物产生副作用的药理基础是A、剂量过大B、选择性低C、机体敏感性高D、安全范围小E、治疗指数小正确答案：B23、能够引起刺激性干咳和高血钾的抗高血压药物是A、硝苯地平B、卡托普利C、普萘洛尔D、氢氯噻嗪E、维拉帕米正确答案：B24、肾上腺素的作用并不能引起A、支气管扩张B、血管收缩C、血糖降低D、心率加快E、血压升高正确答案：C25、多巴胺舒张肾血管及肠系膜血管的机制是A、阻断α受体B、激动 DA 受体C、阻断β受体D、激动β受体E、激动 M 受体正确答案：B26、糖皮质激素对血液成分的影响描述正确的是A、减少血中淋巴细胞数B、减少血小板数C、减少血中中性白细胞数D、减少血红蛋白量E、减少红细胞数正确答案：A27、氯丙嗪临床主要用于A、退热、抗精神病及帕金森病B、镇吐、人工冬眠、抗抑郁C、低血压性休克、镇吐、抗精神病D、退热、防晕吐、抗精神病E、抗精神病、镇吐、人工冬眠正确答案：E28、β受体阻断药用于 CHF 错误的是A、阻断β 1受体，降低交感神经张力B、抑制 RAAS，逆转心室重构C、心率减慢，心肌耗氧量降低D、长期应用可以上调β 1受体E、开始宜使用较大剂量正确答案：E29、下列有肾毒性的抗生素类是A、耐酶青霉素类B、天然青霉素C、第三代头孢菌素类D、第一代头孢菌素类E、广谱青霉素类正确答案：D30、下列何种给药途径存在首关消除A、肌注B、舌下C、静注D、吸入E、口服正确答案：E31、遇光容易分解，配制和应用时必须避光、现用现配的药物是A、硝普钠B、硝苯地平C、哌唑嗪D、氢氯噻嗪E、普萘洛尔正确答案：A32、倍氯米松治疗哮喘时的主要优点是A、扩张支气管作用强B、局部抗炎作用强C、不抑制肾上腺皮质功能D、平喘作用强E、起效迅速正确答案：C33、既具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物是A、苯妥英钠B、卡托普利C、他巴唑D、普鲁卡因胺E、利多卡因正确答案：E34、地西泮治疗失眠的作用是A、对因治疗B、抑制作用C、预防作用D、兴奋作用E、安慰治疗正确答案：B35、氯霉素最严重的不良反应是A、过敏反应B、胃肠道反应C、抑制骨髓造血功能D、二重感染E、周围神经炎正确答案：C36、吗啡急性中毒引起的呼吸抑制，首选的药是A、甲氯芬酯B、洛贝林C、尼可刹米D、咖啡因E、二甲弗林正确答案：C37、需要维持药物有效血浓度时，正确的恒量给药的间隔时间是A、据药物的半衰期确定B、每 6h 给药 1 次C、每 4h 给药 1 次D、每 12h 给药 1 次E、每 8h 给药 1 次正确答案：A38、不能用于癫痫小发作治疗的药物是A、硝西泮B、氯硝西泮C、卡马西平D、丙戊酸钠E、苯妥英钠正确答案：E39、下列关于药物作用机制的描述中不正确的是A、对某些酶有抑制或促进作用B、产生新的作用途径C、影响细胞膜的通透性或促进、抑制递质的释D、改变细胞周围环境的理化性质E、参与或干扰细胞物质代谢过程正确答案：B40、可作为结核病预防应用的药物是A、异烟肼B、利福平C、链霉素D、PASE、乙胺丁醇正确答案：A41、下列药物中属于氨基糖苷类抗生素的是A、青霉素B、克拉维酸C、甲硝唑D、庆大霉素E、阿奇霉素正确答案：D42、大剂量缩宫素可用于A、利尿B、产后止血C、引产D、催产E、止痛正确答案：B43、治疗青光眼较好的药物是A、琥珀胆碱B、肾上腺素C、阿托品D、新斯的明E、毛果芸香碱正确答案：E44、毛果芸香碱的作用原理是A、阻断 N 受体B、抑制胆碱酯酶C、激动 M 受体D、阻断 M 受体E、激动 N 受体正确答案：C45、机体对药物产生了依赖性,一旦停药出现戒断症状,称为A、习惯性B、过敏性C、成瘾性D、耐受性E、高敏性正确答案：C46、新斯的明的禁忌症A、机械性肠梗阻B、尿潴留C、阵发性室上性心动过速D、重症肌无力E、青光眼正确答案：A47、预防哮喘发作宜选用A、沙丁胺醇B、异丙肾上腺素C、色甘酸钠D、氨茶碱E、肾上腺素正确答案：C48、不宜与氨基糖苷类抗生素合用的利尿药是A、氨苯蝶啶B、阿米洛利C、氢氯噻嗪D、螺内酯E、呋塞米正确答案：E49、下列哪项不是红霉素的临床应用A、军团菌感染B、百日咳C、沙眼衣原体感染D、结核病E、支原体肺炎正确答案：D50、不属于大环内酯类抗生素的是A、罗红霉素B、阿奇霉素C、红霉素D、庆大霉素E、克拉霉素正确答案：D51、去甲肾上腺素用于上消化道出血的给药途径是A、静脉滴注B、肌注C、皮下注射D、口服E、静脉注射正确答案：D52、呋塞米没有下列哪一种不良反应A、高血压B、耳毒性C、水和电解质紊乱D、高尿酸血症E、胃肠道反应正确答案：A53、巴比妥类药物中毒致死的主要原因是A、循环衰竭B、继发感染C、肾功能损害D、呼吸中枢麻痹E、肝功能损害正确答案：D54、以下不属于中枢兴奋药的是A、二甲弗林B、洛贝林C、咖啡因D、吗啡E、尼可刹米正确答案：D55、下列与吗啡的镇痛机制有关的是A、阻断中枢阿片受体B、激动中枢阿片受体C、抑制中枢 PG 合成D、抑制外周 PG 合成E、阻断中枢 DA 受体正确答案：B56、下列描述中错误的是A、过敏反应难以预知B、静脉注射没有吸收C、在给药方法中,口服最常用D、肌注比皮下注射吸收快E、药物的作用性质与给药途径无关正确答案：E57、接受治疗的 I 型糖尿患者突然出汗心跳加快、焦虑等可能是由于A、胰岛素急性耐受B、低血糖反应C、过敏反应D、血压升高E、胰岛素慢性耐受正确答案：B58、药物产生的最大效应是A、阈剂量B、效能C、效价强度D、治疗量E、ED50正确答案：B59、糖皮质激素禁忌证不包括A、妊娠初期和产褥期B、活动性消化性溃疡C、角膜炎、虹膜炎D、创伤或手术恢复期E、严重高血压、糖尿病正确答案：C60、治疗伴有消化性溃疡的高血压患者首选A、氢氯噻嗪B、可乐定C、氨氯地平D、哌唑嗪E、硝普钠正确答案：B61、下列几无抗炎、抗风湿作用的药物是A、阿司匹林B、对乙酰氨基酚C、吲哚美辛D、保泰松E、布洛芬正确答案：B62、阿托品解痉作用最明显的平滑肌是A、胆道平滑肌B、支气管平滑肌C、膀胱平滑肌D、输尿管平滑肌E、胃肠平滑肌正确答案：E63、关于哌替啶的临床应用错误的是A、各种剧痛B、心源性哮喘C、支气管哮喘D、麻醉前给药E、人工冬眠正确答案：C64、治疗癫痫大发作或局限性发作最有效的药物是A、氯丙嗪B、地西泮C、卡马西平D、苯妥英钠E、乙琥胺正确答案：D65、以下不具有扩张支气管作用的是A、色甘酸钠B、氨茶碱C、异丙托溴铵D、克伦特罗E、沙丁胺醇正确答案：A66、促纤维蛋白溶解药是A、肝素B、链激酶C、硫酸亚铁D、双嘧达莫E、氨甲苯酸正确答案：B67、氯丙嗪引起直立性低血压宜用下列何药纠正A、苯海索B、东莨菪碱C、肾上腺素D、尼可刹米E、去甲肾上腺素正确答案：E68、加速毒物从尿中排泄时，应选用A、氢氯噻嗪B、呋塞米C、氨苯蝶啶D、甘露醇E、螺内酯正确答案：B69、下列属于恶心性祛痰药的是A、苯佐那酯B、乙酰半胱氨酸C、喷托维林D、氯化铵E、溴已新正确答案：D70、高血压患者，伴心悸、劳累型心绞痛时，首选治疗药物是A、氯沙坦B、硝苯地平C、卡托普利D、普萘洛尔E、哌唑嗪正确答案：D71、通过阻断α受体使血管扩张而降压的药物是A、可乐定B、哌唑嗪C、氢氯噻嗪D、硝普钠E、氨氯地平正确答案：B72、强心苷的临床应用中错误的是A、心房纤颤B、慢性心功能不全C、室性心动过速D、室上性心动过速E、心房扑动正确答案：C73、根据药物作用目的不同，治疗作用可分为A、局部作用和吸收作用B、兴奋作用和抑制作用C、防治作用和毒性反应D、对因治疗和对症治疗E、防治作用和不良反应正确答案：D74、下列哪项描述不正确A、糖皮激素可中和内毒素，提高机体对内毒素的耐受性B、糖皮质激素可使血淋巴细胞减少C、严重感染使用糖皮质激素时必须使用足量有效的抗生素D、糖皮质激素可减轻炎症早期毛细血管的扩张E、糖皮质激素可刺激骨髓，使红细胞、血小板增多正确答案：A75、下列药物中属于 H 1受体阻断药的是A、丙谷胺B、异丙托溴铵C、氯苯那敏D、硝苯地平E、沙丁胺醇正确答案：C76、某两种药物联合应用,其总的作用大于各药单独作用的代数和,这种作用叫做A、增强作用B、协同作用C、拮抗作用D、相加作用E、互补作用正确答案：B77、下列属于祛痰药的是A、右美沙芬B、硫糖铝C、哌仑西平D、可待因E、氯化铵正确答案：E78、胆绞痛、肾绞痛最好选用A、新斯的明B、溴丙胺太林C、哌替啶D、阿托品+哌替啶E、阿托品正确答案：D79、肝药酶诱导剂对药物代谢的影响是A、血药浓度升高B、药物毒性增强C、药物效应增强D、药物停留体内时间延长E、代谢加快正确答案：E80、肾上腺素使心脏心率加快，心输出量增加的作用为A、抑制作用B、预防作用C、兴奋作用D、对症治疗E、对因治疗正确答案：C81、传出神经按照递质可分为A、副交感神经和交感神经B、胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经C、运动神经和交感神经D、感觉神经和自主神经E、运动神经和自主神经正确答案：B82、氯沙坦降压作用机制是A、抑制血管紧张素Ⅰ转化酶B、阻断钙通道C、阻断血管紧张素Ⅱ受体D、阻断β受体E、阻断α1 受体正确答案：C83、痰中分布浓度高,对结核杆菌有效的喹诺酮类药物是A、环丙沙星B、诺氟沙星C、依诺沙星D、氧氟沙星E、培氟沙星正确答案：D84、酚妥拉明扩张血管作用是由于A、兴奋多巴胺受体B、阻断α受体C、兴奋α受体D、阻断 M 受体E、兴奋β受体正确答案：D85、下列关于甘露醇的叙述不正确的是A、提高血浆渗透压B、体内不被代谢C、不宜通过毛细血管D、易被肾小管重吸收E、临床须静脉给药正确答案：D86、应用阿司匹林后出现上消化道出血可用A、垂体后叶素B、止血敏C、右旋糖酐D、维生素 KE、鱼精蛋白正确答案：D87、慢性心功能不全时，用强心苷治疗，它对心脏的作用属于A、局部作用B、特异质反应C、继发作用D、副作用E、选择作用正确答案：E88、维生素 K 可用于治疗A、组织纤溶酶原激活因子过量引起的出血B、尿激酶过量引起的出血C、口服华法林过量引起的出血D、链激酶过量引起的出血E、肝素过量引起的出血正确答案：C89、易致肾功能损害的抗生素是A、氨基糖苷类B、红霉素C、青霉素 GD、阿莫西林E、氯霉素正确答案：A90、小儿禁用喹诺酮类的主要原因是：A、过敏反应B、关节病变C、肾功能损害D、肝功能损害E、胃肠道反应正确答案：B91、患者，男，27 岁，因眼睑下垂、行走肌肉无力而诊断为重症肌无力，可缓解肌无力的药物是A、毛果芸香碱B、烟碱C、新斯的明D、阿托品E、肾上腺素正确答案：C92、药物在血浆中与血浆蛋白结合后A、药物转运加快B、药物排泄加快C、暂时失去药理活性D、药物代谢加快E、药物作用增强正确答案：C93、地西泮不用于A、焦虑症B、麻醉前给药C、癫痫持续状态D、诱导麻醉E、高热惊厥正确答案：D94、应用阿司匹林四天后出现上消化道出血可用A、右旋糖酐B、止血敏C、垂体后叶素D、鱼精蛋白E、维素 K正确答案：E95、男，64 岁，患高血压病已 10 年，近 2～3年时常下肢水肿，服氢氯噻嗪好转，近一日心慌、气短、水肿加重，服氢氯噻嗪无效。
健心颗粒对慢性心衰大鼠循环RAAS系统的影响
健心颗粒对慢性心衰大鼠循环RA A S系统的影响健心颗粒对慢性心衰大鼠循环RAAS系统的影响1.福建中医学院附属第二人民医院2.福建中医学院附属第二人民医院3.福建中医学院辛丽娜1严锦贤2陈美华3[摘要]目的：主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠(SH R)慢性心力衰竭（H F）时循环肾素一血管紧张素系统（R A A S）系统的作用及机理。
方法：观察健心颗粒对15周龄SH R大鼠血浆醛固酮（A LD）及紧张素Ⅱ（A ngⅡ）的影响。
结果：健心颗粒能显著降低各剂量组的循环A LD、A ngⅡ水平。
结论：健心颗粒作用于循环R A A S系统，改善SH R大鼠的A LD、A ngⅡ水平，进而抑制心肌肥大，逆转心室重构。
[关键词]健心颗粒慢性心衰自发性高血压大鼠健心颗粒是根据林求诚研究员的多年经验方制得的院内制剂，具有益气活血、温阳利水的功效，临床疗效显著。
本实验以15周龄自发性高血压大鼠（SHR）作为研究对象，并以血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）醛固酮（ALD）为检测指标，探讨强心颗粒的作用机制。
1材料1.1动物。
自发性高血压大鼠(SHR)50只，15周龄，雄性，由上海斯莱克实验动物有限公司提供。
1.2试剂及仪器。
γ-放射免疫计数器（FJ-2008PS型，西安262厂），低温离心机（ALLERGRAGR型，美国贝克曼）。
ALD、AngⅡ试剂盒由解放军总医院科技开发中心放免研究所提供。
1.3药物。
健心颗粒（福建中医学院附属第二人民医院制剂室提供）。
开搏通（卡托普利）中美上海施贵宝制药有限公司（批号：0603033h）2方法2.1分组与治疗。
将50只SHR大鼠随机分为5组。
①阴性对照组胃饲等量蒸馏水；②健心颗粒低剂量组按0.8g/kg.d给药；③中剂量组按1.6g/kg.d给药；④高剂量组按3.2g/kg.d 给药；⑤阳性对照组按开搏通(卡托普利)80mg/kg.d给药。
各组连续治疗56d。
2.2观测指标2.2.1神经内分泌指标。
慢性心力衰竭大鼠心肌肥厚指标的综合评价
ｃａｅ ｏｐ ｈ ｅ ｄ ｎｍｃ ｄｘｓ， ａｄ ｃ ｕ ｃｏ ｄｘ ｓｒｍ ｂａ ａ ｉｒ ｉ ｐｐ ｄ （ Ｎ ）ａｄＩｙ ｅｃｌ— ｒ ｄｇ ｕ ．Ｔ ｅｈｍｏｙａ ｉ ｉ ｅｅ ｃｒｉ ｎｔ ｎｉ ｅ ， ｅｕ ｒｉ ｎ ｔｕｅ ｃｅ ｔ ｅ Ｂ Ｐ ｎ ｔ ｏ ａ ｔ ｒ ｓｎ ａｆ ｉ ｎ ｎ ｒ ｔ ｉ ｐ ｌ ｇｎｌｖｌ， ａ ｉｃ ａｓｎ ｅ ｎ ａｄａ ｕｃｅ ｅ ｉ ｅ ｒＣ Ｄ）ｗ ｒ ｉｖｓｇｔ ， ，２ａ ｄ１ ｅｋ ｆ ｒ ｐ ｒ ｅ ｅ ｃｒ ａ ｓ ｉ ｘａｄｃｒｉ ｍ ｓｌ ｃｌｄａ ｔ （ Ｍ ｅ ｄ ｍ ｄ ｃ ｌ ｍ ｅ ｅｅ ｎｅｔ ａ ｄ４ ８ １ ｎ ６ｗ ｅｓ ｔ ｅａ ｉ ｅ ａｅｏ —
Ａ ｓ ａｔ０ｂｅｔ ｅ Ｔ ｕｔｅ ｉｐｏｅｔｅｄ ｇｏｉ ａｄｔ ａｍ ｎ ｌ ｅ ｏ ａｄａ ｙｅｔ ｐ ｙｉ ｐｔ ｎｓｗｔ ｂｔ ｃ： ｊｃ ｖ ｏｆｒ ｒ ｍ ｒｖ ｈ ｉ ｎｓ ｎ ｒ ｔ ｅｔ ｅ ｌ ｆｃｒｉｃｈｐ ｒｏｈ ｎ ａｅ ｔ ｉ ｒ ｉ ｈ ａ ｓ ｅ ｖ ｒ ｉ ｈ
山东医药 ２ １ ００年第 ５ Ｏ卷第 ３ ９期
慢 性 心 力 衰竭 大 鼠心肌 肥厚 指 标 的 综 合 评 价
马 力 刘 ， 杰 初 ， 楠 史 旭 波 杨进 刚 李 田昌 胡大一 ， ， ， 。
（ １首都 医科大学附属北京天坛医院， 北京 １０５ ； ０００ ２北京博爱医院；
2020版：急性心肌梗死后心室重构防治专家共识(全文)
2020版：急性心肌梗死后心室重构防治专家共识（全文）急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后心室重构与心力衰竭（heart failure，HF）发生以及疾病预后密切相关[1]，《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》、2016年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC ）／美国心脏协会（American Heart Association，AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议[2,3,4]，但目前尚无针对该领域的指南或共识。
基于此，由中国医师学会胸痛专业委员会、中华心血管病杂志（网络版）编辑委员会以及急性心肌梗死后心室重构防治专家共识起草组共同制定本共识，内容涉及AMI后心室重构的定义、流行病学与发病机制、评估指标与诊断工具、诊断与治疗及随访管理等，旨在规范AMI后心室重构的早期防治，提高我国AMI后心室重构临床诊治水平。
●定义AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）降低和／或局部室壁活动异常，是决定AMI 后心脏事件发生率和远期预后的主要因素[5]。
在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。
AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI 后24~72 h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。
心脏重构的影响因素_百替生物
心脏重构的影响因素03临床5班：李秀茅邱敏王冠刘烨03临床4班：徐定婷张琦心脏重构是指缺血性心肌病、原发性心肌病以及高血压性和代谢性等心肌损害,使心肌细胞肥大、非肌性细胞增生及心肌纤维化(心肌基质重构)等改变,和在此基础上形成的心脏扩大、心脏质量增加。
[6]心脏重构既可以起到适应性代偿作用，也可以对心力衰竭起到推波助澜的作用。
本文试图在简要总结心脏重构的机制的基础上，着重介绍一些心脏重构影响因素相关研究的较新进展。
1心脏重构概述在负荷增重的刺激下，心脏可通过增加肌肉组织的质量（体积）来适应工作负荷的增加。
主要是指心肌细胞、非心肌细胞（成纤维细胞，血管平滑肌细胞和内皮细胞等）及细胞外基质（胶原纤维）发生变化，这些变化导致心脏重构[1]。
1.1心肌细胞重塑心肌细胞重塑包括心肌肥大和心肌细胞表型改变两个方面，这里主要指超负荷性肥大，包括：一，压力超负荷，导致向心性肥大，心室壁显著增厚而心腔容量正常甚至减小；二，容量超负荷，导致离心性肥大，心腔容积显著增大、室壁增厚。
心肌细胞表型改变，是指在心肌肥大的信号刺激下，成人心脏中静息状态的胎儿期基因被激活、表达，另一些基因则受到抑制，从而导致细胞表型改变，心肌细胞发生质变。
1.2 非心肌细胞的变化非心肌细胞和胞外基质的变化中最重要的是胶原重塑。
重塑早期，胶原降解增强的同时III型胶原明显增多，其主要包绕在心肌细胞周围起伸展性和弹性作用，对于心室的结构性扩张有利；重塑后期则常以I型胶原增加为主，其主要起抗张作用，对防止室壁应力过大造成室壁变薄或心腔扩大有利。
需要注意的是，心脏重塑持续、缓慢地进行，有害因素积累，最终导致心力衰竭加重。
2 心脏重构的影响因素影响心脏重构的因素很多，这里着重介绍近年来国内外在以下几个方面取得的进展：神经激素和其他生物活性分子的表达方面，如RAAS(血管紧张素Ⅱ，醛固酮等)、交感神经系统（心肌β2受体密度等）等[11]；机械扩张方面，如LV舒张末期容积等；以及对基质金属蛋白酶MMPs（ECM的重构方面）、血清肌钙蛋白cTnⅠ(心肌细胞重塑方面)、Adiponectin（抑制心脏重构）、Carvedilol的研究，等等。
健心颗粒对慢性心衰大鼠循环RAAS系统的影响
健心颗粒对慢性心衰大鼠循环RAAS系统的影响作者：辛丽娜严锦贤陈美华来源：《海峡科学》2010年第05期[摘要] 目的：主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)慢性心力衰竭（HF）时循环肾素一血管紧张素系统（RAAS）系统的作用及机理。
方法：观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠血浆醛固酮（ALD）及紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。
结果：健心颗粒能显著降低各剂量组的循环ALD、AngⅡ水平。
结论：健心颗粒作用于循环RAAS系统，改善SHR大鼠的ALD、AngⅡ水平，进而抑制心肌肥大，逆转心室重构。
[关键词] 健心颗粒慢性心衰自发性高血压大鼠健心颗粒是根据林求诚研究员的多年经验方制得的院内制剂，具有益气活血、温阳利水的功效，临床疗效显著。
本实验以15周龄自发性高血压大鼠（SHR）作为研究对象，并以血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）醛固酮（ALD）为检测指标，探讨强心颗粒的作用机制。
1 材料1.1 动物。
自发性高血压大鼠(SHR)50只，15周龄，雄性，由上海斯莱克实验动物有限公司提供。
1.2 试剂及仪器。
γ-放射免疫计数器（FJ-2008PS型，西安262厂），低温离心机（ALLERGRAGR型，美国贝克曼）。
ALD、AngⅡ试剂盒由解放军总医院科技开发中心放免研究所提供。
1.3 药物。
健心颗粒（福建中医学院附属第二人民医院制剂室提供）。
开搏通（卡托普利）中美上海施贵宝制药有限公司（批号：0603033h）2 方法2.1 分组与治疗。
将50只SHR大鼠随机分为5组。
①阴性对照组胃饲等量蒸馏水；②健心颗粒低剂量组按0.8g/kg.d给药；③中剂量组按1.6g/kg.d给药；④高剂量组按3.2g/kg.d给药；⑤阳性对照组按开搏通(卡托普利)80mg/kg.d给药。
各组连续治疗56d。
2.2 观测指标2.2.1神经内分泌指标。
氯胺酮50mg/kg腹腔内注射麻醉，取左心室腔血2mL，注入预先装有EDTA二钠和抑肽酶的试管中，混匀，离心，取上清测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮（ALD）。
肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂的作用机制
肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂的作用机制作者：朱凌倜周京敏来源：《上海医药》2013年第17期摘要：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system， RAAS）是一种调控心血管和肾功能的复杂的网络系统。
RAAS的激活在高血压、急性心肌梗死后的心肌重塑、急性和慢性心力衰竭以及肾功能不全等多种疾病的进展中起着重要的作用，而RAAS抑制剂能够显著延缓上述疾病的进展和改善患者的预后。
本文就目前临床常用的几类RAAS抑制剂的作用机制作一概述。
关键词肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂心血管疾病中图分类号：R972 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2013）17-0003-03肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system， RAAS）是一种由多种蛋白酶和短肽组成的复杂的网络调节系统，是心血管和肾功能的一种重要调节因素。
RAAS 的激活在高血压和心力衰竭的病理生理学进展中起着重要的作用。
在心力衰竭患者中，RAAS 的过度激活会导致患者的血流动力学状态恶化、症状加重，从而加速心血管疾病的进展。
RAAS抑制剂包括血管紧张素转化酶（angiotensin-converting enzyme， ACE）抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor blockers， ARB）、醛固酮拮抗剂和直接肾素抑制剂等，是目前高血压治疗、心力衰竭预防和治疗的重要药物，临床上应用广泛[1]。
1 ACE抑制剂血管紧张素（angiotensin， Ang）Ⅱ是RAAS的主要生物活性物质，主要通过AngⅡ的1型受体（AT1受体）介导产生一系列生物效应，如血管收缩、水-钠潴留、内皮功能异常、交感神经激活以及促心肌肥大、纤维化和凋亡等。
ACE抑制剂是最早用于临床的一类RAAS抑制剂[2]，也是目前临床应用最广泛的一类RAAS抑制剂。
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
心力衰竭合理用药指南-RAAS抑制剂
心力衰竭合理用药指南-RAAS抑制剂RAAS在心室重塑和心衰的发展过程中具有重要作用。
RAAS的激活情况与心衰的严重程度相关。
RAAS激活对于短期维持循环稳态具有关键作用。
然而，RAAS的持久激活却导致心脏功能和心脏重构的进行性恶化、肾脏及其他器官损伤。
推荐HFrEF患者应用ACEI（Ⅰ类，A级）或ARB（Ⅰ类，A级）或ARNI（Ⅰ类，B级）抑制RAAS，联合应用β受体阻滞剂及在特定患者中应用醛固酮受体拮抗剂的治疗策略，以降低心衰的发病率和病死率。
ACEIACEI是被大量循证医学证据证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，被公认是治疗心衰的基石和首选药物。
ACEI属神经内分泌抑制剂，通过竞争性地抑制血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme， ACE）而发挥作用。
ACE是一种非特异的酶，除可使血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ，AngⅠ）转换为AngⅡ外，还催化缓激肽等肽类扩血管物质的降解。
ACEI逆转心室重构主要机制包括：①降低心室前、后负荷；②抑制Ang Ⅱ刺激心肌细胞生长、心肌间质细胞增生的作用；③抑制醛固酮诱导的心脏肥厚、间质及血管周围纤维化；④预防压力负荷过重引起的心肌细胞凋亡；⑤逆转心肌重构，改善舒张功能。
随机临床试验证实ACEI对慢性HFrEF患者发挥有益的临床作用：①降低总病死率16% ～ 28% ；②降低因心衰再入院率；③改善左心室功能，提高LVEF ；④缓解临床症状，提高运动耐量；⑤降低心衰的发病率；⑥无症状的左心室收缩功能降低患者同样获益于ACEI治疗；⑦与其他慢性HFrEF治疗药物如利尿剂、β受体阻滞剂联用发挥协同作用。
这些临床试验奠定了ACEI作为治疗心衰的基石和首选药物的地位。
常用ACEI的药代动力学特征见表8。
根据ACEI与ACE分子表面锌原子相结合的活性基团将其分为巯基类、羧基类及膦酸基类3类，其中羧基类ACEI的组织亲和力较高。
阿托伐他汀联合芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭病人RAAS系统与心脏自主神经功能的影响
阿托伐他汀联合芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭病人RAAS系统与心脏自主神经功能的影响李华政【摘要】目的探讨阿托伐他汀联合芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的疗效及对肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统与心脏自主神经功能的影响.方法选取2014年1月—2017年1月我院收治的慢性心力衰竭病人120例,随机分为对照组和观察组,各60例.对照组采用阿托伐他汀治疗,观察组采用阿托伐他汀联合芪苈强心胶囊治疗.观察两组治疗前后可溶性血管紧张素转换酶2 (sACE2)、血管紧张素转换酶2抗体(ACE2-Ab)、血管紧张素(Ang)1-7水平及心率(HR)、心率变异性(HRV)变化,比较两组临床疗效,观察两组不良反应发生情况.结果对照组总有效率为75.00%,观察组总有效率为95.00%,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组病人治疗后 sACE2、ACE2-Ab水平较治疗前显著降低,Ang1-7水平较治疗前显著上升,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组 sACE2、ACE2-Ab水平明显低于对照组,Ang1-7水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组病人 HR水平较治疗前显著降低(P<0.05),HRV各指标较治疗前显著升高(P<0.05);治疗后,观察组HR水平明显低于对照组,HRV各指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论阿托伐他汀联合芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭,能有效调整病人的 RAAS系统,改善病人的心脏自主神经功能,且安全性高.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2018(016)004【总页数】5页(P443-447)【关键词】慢性心力衰竭;阿托伐他汀;芪苈强心胶囊;心率变异性;血管紧张素【作者】李华政【作者单位】鹤壁煤业集团有限责任公司总医院河南鹤壁458000【正文语种】中文【中图分类】R541.6;R256.2慢性心力衰竭是临床上常见的一种由多种病因诱发的严重心脏疾病，近年来，随着老龄化社会的不断深入，慢性心力衰竭的发病率在我国呈现逐年上升的趋势，对人们的生命健康造成了极大的威胁[1]。
美托洛尔对慢性心力衰竭患者血清醛固酮的影响
美托洛尔对慢性心力衰竭患者血清醛固酮的影响徐爱莲;季乃军;叶飘;蓝翔;陈东海【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2015(037)007【总页数】2页(P598-599)【作者】徐爱莲;季乃军;叶飘;蓝翔;陈东海【作者单位】323300 遂昌县中医院心内科;丽水市人民医院心脏中心;丽水市妇幼保健院;丽水市人民医院心脏中心;丽水市人民医院心脏中心【正文语种】中文肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在慢性心力衰竭（CHF）的发生、发展和转归中起着极为重要的作用，“金三角”治疗的理念被写入指南，醛固酮拮抗剂在CHF患者中的应用得到了相应的关注[1-3]。
笔者曾研究螺内脂对CHF患者血清醛固酮（ALD）的影响，短期干预未发现有统计学意义[4]。
本文通过对两家医院近年来收治的CHF患者予美托洛尔治疗，探讨美托洛尔对CHF患者血清ALD水平的影响。
1.1 一般资料选择2010年1月至2013年12月CHF患者178例为观察组（丽水市人民医院130例，遂昌县中医院48例），其中男112例，女66例，年龄31～88（61.51±16.72）岁；初次入院117例，复诊入院61例。
疾病构成：冠心病67例，扩张型心肌病35例，退行性心瓣膜病32例，高血压心脏病26例，风湿性心脏病18例；NYHA心功能分级：Ⅱ级32例，Ⅲ级87例，Ⅳ级59例。
入选条件：心功能Ⅱ～Ⅳ级，自愿入组，并签署知情同意书接受治疗方案，入院2周内未服用过螺内脂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β受体阻滞剂或激动剂。
排除条件：合并慢性阻塞性肺部疾病者，合并高度房室传导阻滞且未植入心脏起搏器者，顽固性终末期心力衰竭者，合并已知对血清ALD有明确影响的其它疾病（原发性醛固酮增多症、垂体功能障碍、糖尿病、肝肾功能不全）。
对照组40例为丽水市人民医院体检中心健康检查中确认的非心血管疾病患者，其中男22例，女18例，年龄28～83（59.23±16.71）岁。
阿利吉仑对心力衰竭代谢重构的影响
阿利吉仑对心力衰竭代谢重构的影响罗时珂;周序锋;谢东明【摘要】目的探讨直接肾素抑制剂阿利吉仑(AL)对心力衰竭大鼠心肌代谢重构的影响.方法健康纯系雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,即对照组、异丙肾上腺素(ISO)组(采用腹腔内注射ISO复制慢性心力衰竭的动物模型)、贝那普利(BH)组(在给予BH的基础上建立ISO复制慢性心力衰竭的动物模型)和AL组(在给予AL的基础上建立ISO复制慢性心力衰竭的动物模型),干预时间4周.心脏超声检测检测各腔大小及心功能,HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变,检测脏器指数变化,测定各组大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,Western blot 法测定大鼠心肌组织中金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶抑制因子(TIMP)的蛋白表达水平,测定MMPs/TIMPs比值.结果与ISO组及BH组相比AL组大鼠心肌病理形态、左室大小、左室射血分数(LVEF)明显改善,PRA、AngⅡ水平及MMPs/TIMPs比值均降低(P＜0.01).结论在慢性心力衰竭的进展过程中阿利吉仑由于能降低PRA,对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的阻断作用更充分在改善心功能、抑制心室重构方面具有独特优势.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2015(044)021【总页数】4页(P2887-2889,2894)【关键词】心力衰竭;金属蛋白酶类;阿利吉仑;肾素活性【作者】罗时珂;周序锋;谢东明【作者单位】赣南医学院第一附属医院心内二科,江西赣州341000;赣南医学院第一附属医院心内二科,江西赣州341000;赣南医学院第一附属医院心内二科,江西赣州341000【正文语种】中文【中图分类】R541.3近年来研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在参与心力衰竭的发生、发展中起重要作用，抑制RAAS系统的激活是治疗心力衰竭的重要途径，现阶段的药物治疗主要以血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物来阻断RAAS系统从而达到改善心功能、抑制心室重构的目的[1-2],延缓心力衰竭的进程,但近年来发现ACEI、ARB均不能完全阻断RAAS系统，肾素作为RAAS系统的起始步骤，可通过直接抑制其活性而阻断RAAS系统，研究表明肾素活性(PRA)可损害心脑血管系统[3]，而阿利吉仑(Aliskiren,AL)作为直接肾素抑制剂从源头抑制肾素对RAAS系统的阻断更完全[4]，本实验就阿利吉仑在改善心力衰竭的代谢重构上做进一步的探讨。
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中 国 实 验 动物 学 报 ２ １ ０ １年 ２月 第 １ ９卷 第 １ 期
Ａ ｔ ａ ｎｔ Ｓｉ ｉ，ｅｒａ ，０ １Ｖ １１ ． ｏ １ ｃａＬｂＡ ｉ ｃ Ｓｎ Ｆｂｕ ｒ ２ １ ，ｏ． ９ Ｎ ． ａ ｙ
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研 究报告
石 ＼
多重 干 预 Ｒ Ａ Ａ Ｓ对 大 鼠慢 性 心 功 能 不全 心 室 重 构及 血 钾 的影 响
陈 斗佳 ， 陈娅 吴 伦 宽。 ，
（． 义医学院附属医院血液科 ， １遵 贵州 遵 义 ２ ．遵 义 医学 院 ２ １ ０ ０级 内科 学 研 究 生 ， 州 遵 义 贵 ３ 贵 阳 医 学 院 附 属 医 院 心 内科 ， 卅Ｉ 阳 ． 贵 贵 ５３０ ； ６０ ０ ５３ ０ ； ６０ ０
２ Ｐ ｓ ｒ ｕ ｔ ｓ ｄ ｎ ０ ０（ ｓ ｒ ｅ ｒｅ ，Ｄ ｐ ｒ ｎ ｏ ｔｒａ Ｍ ｄｃ ｅ Ｚ ｎ ｉ ｅ ｉａ Ｃ ｌ ｇ ．Ｚ ｎ ｉ ６ ０ ０ ． ｏｔ ａ ａｅ ｔ ｅ ｔ １ Ｍａｔ ｇｅ ） ｅ ａｔ ｔ ｆ ｎｅｎ ｌ ｅ ｉ ｎ ， ｕ ｙ Ｍ ｄｃ ｌ ｏ ｅ ｅ ｕ ｙ ５ ３ ０ ； ｇｄ ｕ ２ ｅｄ ｍｅ Ｉ ｉ ｌ ３ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｏ Ｃ ｒｉ ｏｙ ｔｅＡ ｌ ｔ ｏｐｔ ｆ ｕ ａ ｇＭｅ ｉ ｌ ｏ ｅ ｅ ｕｙｎ ５ ０ ４ ｈｎ ） ． ｅ ａｔ ｔ ｆ ａ ｏ ｇ ， ｈ ｆ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｉ ｌ ｉ ｎ ｄ ａ Ｃ ｌ ｇ ．Ｇ ｉａ ｇ ０ ０ ，Ｃ ｉａ ｍｅ ｄ ｌ ｉ ａｄ ａｏ Ｇ ｙ ｃ ｌ ５
２１ ０ １年 ２月
中 国 实 验 动 物 学报
ＡＣＴ Ｌ Ａ ＡＢＯＲＡＴ ＯＲＩ ＵＭ ＡＮＩ ＭＡＬ Ｓ Ｓ Ｉ Ｉ Ｃ ＥＮＴ Ａ Ｓ ＮＩ Ａ Ｉ Ｉ Ｃ
Ｆｅ ｒ ａ ｙ， ０１ ｂｕ ｒ ２ １ Ｖｏ ． ９ Ｎｏ １１ ．１
第１ ９卷
第１ 期
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ｒｔ ｗ ｒ ｅ ｒｌ ｄａ ｄ ｔｅｓｐ ａｅ ａ ａ ｄ ｍ ｎ ｌ ｏｔ ｗ ｓ ｉ ｔ ｙ － ｎ ｌｎｓ ｔｒ ａａｎｔ ｅ ｄｅ（ ｕ ｒ ｉ ｅｅ ０ ７ ａｓ ｅｅ ｎｏ ｅ ｎ ｕ ｒ ｎ ｌ ｂ ｏ ｉａ ａ ｒ ａ ｌ ａ ｄｂ ０ ｙ ｕ ｅ ｇ ｉｓ ａｎ ｅ ｌ ｏ ｔ ａ ｔ ． ｌ ｈ ｒ ａ ｇ ｅ ４ ｏ ｕ ｅｄ ｍ ｒ
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【 关键词 】 肾素一 血管紧张素一 固酮系统 ；卡托普利 ； 沙坦 ； 内酯 ； 醛 缬 螺 模型 ， 动物 【 中图分类号 】Ｑ ５３ ， ３ ２ ９ —３ Ｒ ３ 【 文献标 识码】Ａ 【 文章编号】１０ ４８７ ２ １ ） １ ７ —５ ０ ５ ４ （０ ０ ０ ０９０
Ｄ ｉ１ ． ９ ９ ｊｉ ｎ １ ０ ４８ ７ ２ １ ． １ ０ ８ ｏ ：０ ３ ６ ／ ．ｓ ． ０ ５ ４ ． ０ １ ０ ． １ ｓ
Ｅｆ ｅ ｔ ｆ ｍ ｕ ｔ－ｎｔ ｒ ｅ ｔｏ ｆ ｃｓ ｏ ｌｉｉ ｅ ｖ ｎ ｉ ｎ ＲＡＡＳ ｏ ｅ ｔ ｉ ｕ ａ ｅ ｏ ｅ ｉ ｇ ａ ｄ ｎ ｖ ｎ ｒ ｃ ｌ ｒ ｒ ｍ ｄ ｌｎ ｎ
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降显著 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。各 药物干预组 （ Ｄ、 ） ｃ、 Ｅ 血浆 Ａ ｇ Ｉ Ａ Ｄ ｎ Ｉ， Ｌ Ｏ水平明显低于 Ｂ组 （ Ｐ＜００ ） 以联合应 用螺 内酯 ．５ ，
组 明 显 。 各 药 物 干 预 组 与 Ａ 组 和 Ｂ组 相 比较 ， 钾 水 平 差 异 无 显 著 性 （ 血 Ｐ＞００ ） 结 论 联 合 应 用 卡 托 普 利 、 ．５ 。 缬 沙 坦及螺内酯多重干预 Ｒ Ａ Ａ Ｓ能 明 显 改 善 大 鼠慢 性 心 功 能 不全 心室 重构 ， 血 钾 无 明显 影 响 。 对
【 ｓｒｃ】 ０ ｊｃｉｅ Ｔ ｘｌ ｅｔｅｅｅｔ ｏ ｍ ｌ． ｔ ｖｎｉ Ａ Ｓｏ ｅｔｃｌ ｍ ｄｌ ｇ ｎ ｅｕ Ａｂｔａｔ ｂｅｔ ｏｅｐ ｒ ｆ ｃｓ ｆ ｕｔｉ ｅ ｅ ｔｎＲ Ａ ｎｖｎｒ ｕａ ｒ ｏ ｅｎ ｄｓｒｍ Ｋ ｖ ｏ ｈ ｆ ｉｎ ｒ ｏ ｉ ｒｅ ｉ ａ
［ 者 简 介 】 斗 佳 （ ９９一）男 ， 士 ， 究 方 向 ： 心病 与 高血 压 。Ｅ ｉ： ｈｎ ｏｊ ＠ １３ ｃｒ 作 陈 １７ ， 硕 研 冠 ｍａ ｃ ｅｄｕｉ ６ ．ｏ ｌ ａ ｎ ［ 讯 作 者 ］ 伦 宽 。Ｅ ｉ： ｕｕ ｋ ａ＠ ｍｅｍ ｉ ＯＩ． ｎ 通 吴 ｍａ ｗ ｌｎ ｕｎ ｌ ｄ ａｌ Ｏ１ｃ ． Ｉ
５ ００ ） ５ ０ ４
【 摘要】 目的
探讨多重 干预 Ｒ Ａ Ａ Ｓ对大 鼠慢性心 功能不全 心室重构及 血钾 的影 响。方法 实验 采用缩 窄
大 鼠腹 主 动 脉 法 建 立 慢 性 压 力 负 荷 致 心 功 能 不 全 动 物 模 型 ， ６周 龄 ２ 选 ０只 雌 性 Ｓ Ｄ大 鼠 ， 随机 分 ４组 （ 每组 ５只 ） ， Ｂ组 （ 术 模 型 组 ） Ｃ组 （ 手 、 卡托 普 利 组 ） Ｄ组 （ 托 普 利 ＋缬 沙 坦 组 ） Ｅ组 （ 托 普 利 ＋缬 沙 坦 ＋ 内 酯 组 ） 另 随 、 卡 、 卡 螺 ， 机 抽 取 ５只 同龄 雌 性 ｓ Ｄ大 鼠假 手 术 作 为 对 照 （ Ａ组 ） 给 药 ８周 后 用 Ｄ ｐｌｒ 声 心 动 图检 测 大 鼠心 脏 结 构 和 心 。 ｏｐｅ 超 功 能 各 项 参 数 的变 化 ， 射 免 疫 法 测 定 血 浆 Ａ ｇ Ⅱ， Ｌ Ｏ浓 度 ， 生 化 检 测 血 钾 水 平 。 结 果 腹 主 动 脉 结 扎 后 第 放 ｎ ＡＤ 并 ９周 ， Ａ 组 比较 ， 舒 张 末 期 室 间 隔厚 度 （Ｖ Ｔ 、 张末 期 左 室后 壁 厚 度 （ Ｖ ＷＴ 、 对 室 壁 厚 度 （ ｗＴ 、 与 Ｂ组 Ｉ Ｓ Ｄ） 舒 Ｌ Ｐ Ｄ） 相 Ｒ ） 左 室 重 量 （ Ｖ 、 室 重 量 与体 重 比 （ Ｖ ／ Ｗ ） 显 著 提 高 （ ０ ０ ） Ｃ Ｄ、 Ｌ Ｍ） 左 ＬＭＢ 均 Ｐ＜ ． ５ ； 、 Ｅ组 与 Ｂ组 相 比 ， Ｖ Ｌ Ｍ／ Ｗ 下 Ｌ Ｍ，Ｖ Ｂ