慢性支气管炎肺炎PPT课件
合集下载
慢性支气管炎课件ppt课件
推荐食疗方：如杏仁粥、百合银耳汤 等，具有润肺止咳、化痰平喘的功效 。
忌食辛辣、油腻、生冷等刺激性食物 ，以免加重病情。
同时，患者可根据自身情况选择合适 的食疗方进行调理。
05
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
肺气肿
慢性支气管炎可导致肺组织弹性 降低，肺泡壁破裂形成肺气肿，
影响呼吸功能。
肺源性心脏病
慢性支气管炎可引起肺动脉高压， 进而发展为肺源性心脏病，出现心 悸、呼吸困难等症状。
呼吸衰竭
严重慢性支气管炎可导致呼吸衰竭 ，危及生命。
预防措施和早期干预手段
01
02
03
04
戒烟
吸烟是慢性支气管炎的重要诱 因，戒烟可显著降低患病风险
。
避免有害环境
减少接触粉尘、烟雾等有害环 境，保持室内空气流通。
加强锻炼
肺部X线检查可无明显异常或仅 有肺纹理增粗、紊乱等非特异性
改变。
肺功能检查可发现不同程度的通 气功能障碍和（或）弥散功能降
低。
鉴别诊断在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣
音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
02 03
支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。 查体常有肺部固定部位的湿性啰音。部分胸部X片显示“双轨征”及“ 环形阴影”。
效果评价
经过治疗，患者的症状可得到缓解，呼吸 功能得到改善。同时，应定期进行肺功能 检查以评估治疗效果。
06
总结回顾与展望未来发展
本次课程重点内容回顾
慢性支气管炎定义、病因和 病理生理机制
临床表现、诊断和鉴别诊断
02
01
忌食辛辣、油腻、生冷等刺激性食物 ，以免加重病情。
同时，患者可根据自身情况选择合适 的食疗方进行调理。
05
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
肺气肿
慢性支气管炎可导致肺组织弹性 降低，肺泡壁破裂形成肺气肿，
影响呼吸功能。
肺源性心脏病
慢性支气管炎可引起肺动脉高压， 进而发展为肺源性心脏病，出现心 悸、呼吸困难等症状。
呼吸衰竭
严重慢性支气管炎可导致呼吸衰竭 ，危及生命。
预防措施和早期干预手段
01
02
03
04
戒烟
吸烟是慢性支气管炎的重要诱 因，戒烟可显著降低患病风险
。
避免有害环境
减少接触粉尘、烟雾等有害环 境，保持室内空气流通。
加强锻炼
肺部X线检查可无明显异常或仅 有肺纹理增粗、紊乱等非特异性
改变。
肺功能检查可发现不同程度的通 气功能障碍和（或）弥散功能降
低。
鉴别诊断在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣
音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
02 03
支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。 查体常有肺部固定部位的湿性啰音。部分胸部X片显示“双轨征”及“ 环形阴影”。
效果评价
经过治疗，患者的症状可得到缓解，呼吸 功能得到改善。同时，应定期进行肺功能 检查以评估治疗效果。
06
总结回顾与展望未来发展
本次课程重点内容回顾
慢性支气管炎定义、病因和 病理生理机制
临床表现、诊断和鉴别诊断
02
01
慢性支气管炎PPT课件
阻塞性肺气肿定义
指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、 肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、 充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病 理状态。
病理解剖学术语
肺气肿的分型
老年性肺气肿 代偿性肺气肿 间质性肺气肿 灶性肺气肿 旁间隔性肺气肿 阻塞性肺气肿 a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿
RV↑，RV/TLC >40%
血气分析 PaO2↓ PaCO2 ↑ 代偿性呼吸性酸中毒 心电图检查 呈低电压
临床分型
气肿型（又称红喘型， pink puffer，PP型，A 型）
全小叶性或伴小叶中央 型肺气肿。
临床上隐袭起病，病程 漫长。过度通气，呈喘 息外貌，称红喘型。晚 期可发生呼吸衰竭或伴 右心衰竭。
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆 的气流受限为特征的疾病。气流受限通常是进 行性发展并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎 症反应。
COPD最常见的原因是慢支和肺气肿。 哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。
COPD的三环理论
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
哮喘
病因和发病机制
流行病学
多见于老年人 1973年普查，患病率3.82% 1992年普查，患病率3. 2% 50岁以上，患病率15%
外因
吸烟 感染因素 理化因素 气候 过敏因素
病因
内因 呼吸道局部防御及免
疫功能减低 植物神经功能失调
发病机制
吸烟 气候
机体抵抗力↓ 气道易感性↑
感染因素 慢支、肺气肿、肺心病
病理分型
全小叶型：呼吸性细支 气管狭窄引起所属终末 肺组织，即肺泡管-肺泡 囊及肺泡的扩张，其特 点是气肿囊腔较小，遍 布于肺小叶内。
慢性支气管炎精品PPT课件
肺结核
支气管肺癌
特发性肺纤维化
支气管扩张症
慢性咳嗽（>8周）
其他引起慢性咳嗽的疾病：
慢性支气管炎 治疗
急性发作期：
抗感染 经验性选用抗生素：呼吸喹诺酮、大环内酯类、
头孢一二代、青霉素
根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停 药。切勿长期预防用药。
急性发作期和慢性迁延期治疗：
祛痰镇咳:
可编辑
18
慢性支气管炎 实验室及其它检查
CT表现：
• 肺纹理增多、增粗、 紊乱
慢性支气管炎 实验室及其它检查
X线表现：
• 肺纹理增多、增粗、 紊乱，急性发作期时， 两下肺沿支气管周围 有斑点或斑片状阴影
慢性支气管炎 实验室及其它检查
X线表现：
• 发展到后期出现肺气肿 征：两肺野增大、透亮 度增加，横融下降，肋 间隙增宽，心界缩小。
慢性支气管炎
概述 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性支气管炎 概述
定义 • 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎 概述
• 特点 • 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表
现。 • 每年发病≥3个月， ≥2年 • 患病率随年龄而增加。 • 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿→
0 1 2 3 4 5
Liter
FEV1
Normal 4.150 COPD 2.350
FVC
5.200 3.900
FEV1/ FVC
80 % 60 %
FEV1
FEV1
1
2
COPD
FVC
Normal
2024版《支气管肺炎》PPT课件
《支气管肺炎》PPT课件CONTENTS•支气管肺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•并发症预防与处理策略•康复期管理与生活调整建议•总结回顾与展望未来发展趋势支气管肺炎概述01定义与发病原因定义支气管肺炎是一种由细菌、病毒或支原体等感染引起的支气管和肺部炎症。
发病原因主要包括病原体感染（如细菌、病毒、支原体等）、免疫力下降、环境因素（如吸烟、空气污染）等。
支气管肺炎是常见的呼吸道感染性疾病，发病率较高，尤其在儿童和老年人中更为常见。
该病全年均可发生，但在冬季和春季为高发季节。
病原体可通过飞沫传播，具有一定的传染性，但不同病原体的传染力有所差异。
发病率季节性传染性流行病学特点临床表现及分型临床表现主要症状包括发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。
严重者可出现呼吸衰竭、心力衰竭等并发症。
分型根据病程可分为急性支气管肺炎和慢性支气管肺炎；根据病原体可分为细菌性、病毒性、支原体性等类型。
诊断与鉴别诊断02诊断依据及标准病史采集详细询问患者病史，包括症状出现时间、持续时间、伴随症状等。
体征检查观察患者呼吸频率、深度、节律，听诊肺部呼吸音，检查有无发热、咳嗽等症状。
影像学表现X线或CT检查显示肺部炎症浸润影，呈支气管分布，可伴有肺气肿或肺不张。
实验室检查血常规、C反应蛋白等炎症指标升高，病原学检查可明确病原体类型。
支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史。
急性支气管炎以咳嗽为主要症状，肺部体征不明显，X 线检查无异常或仅有肺纹理增粗。
肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力等，X 线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
鉴别诊断方法0102血常规白细胞总数和中性粒细胞比例通常升高，提示细菌感染。
C反应蛋白（CRP）和…通常升高，反映炎症活动程度。
病原学检查通过痰培养、血培养等方法明确病原体类型，指导抗生素使用。
(人卫版第九版内科学第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病)课件PPT
第十九页，共四十八页。
内科学（第9版）
抗氧化剂 氧化应激
慢阻肺的发肺部炎症(yánzhèng)
抑蛋白酶
蛋白酶
慢阻肺的病理变化
第二十页，共四十八页。
修复(xiūfù) 机制
内科学（第9版）
小气道疾病 气道炎症 气道重建
发病(fā 机制 bìng)
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
第三页，共四十八页。
内科学（第9版）
重点难点
掌握
慢性(màn xìng)支气管炎的定义、病因、临床表现、诊断、治疗原则
熟悉
发病机制、病理(bìnglǐ)、鉴别诊断
第四页，共四十八页。
内科学（第9版）
定 义 ( d ìn g y ì)
慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症
的术语 肺气肿是一个病理术语 慢性支气管炎或肺气肿是慢阻肺最常见的原因，只有在慢支或肺气肿病人并发持续气流受限时，才能诊
断为慢阻肺
第十七页，共四十八页。
内科学（第9版）
流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
常见病和多发病，患病率、致残率和病死率均居高不下 2018年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上(yǐshàng)人群的13.7%
鉴别 诊断 (jiànbié)
第十一页，共四十八页。
内科学（第9版）
急性加重期的治疗(zhìliáo )
➢ 控制感染 ➢ 镇咳祛痰 ➢ 平喘 缓解期的治疗 ➢ 戒烟 ➢ 增强体质，预防感冒 ➢ 反复感染者可以应用免疫调节剂
治 疗 ( z h ìl i áo )
第十二页，共四十八页。
内科学（第9版）
抗氧化剂 氧化应激
慢阻肺的发肺部炎症(yánzhèng)
抑蛋白酶
蛋白酶
慢阻肺的病理变化
第二十页，共四十八页。
修复(xiūfù) 机制
内科学（第9版）
小气道疾病 气道炎症 气道重建
发病(fā 机制 bìng)
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
第三页，共四十八页。
内科学（第9版）
重点难点
掌握
慢性(màn xìng)支气管炎的定义、病因、临床表现、诊断、治疗原则
熟悉
发病机制、病理(bìnglǐ)、鉴别诊断
第四页，共四十八页。
内科学（第9版）
定 义 ( d ìn g y ì)
慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症
的术语 肺气肿是一个病理术语 慢性支气管炎或肺气肿是慢阻肺最常见的原因，只有在慢支或肺气肿病人并发持续气流受限时，才能诊
断为慢阻肺
第十七页，共四十八页。
内科学（第9版）
流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
常见病和多发病，患病率、致残率和病死率均居高不下 2018年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上(yǐshàng)人群的13.7%
鉴别 诊断 (jiànbié)
第十一页，共四十八页。
内科学（第9版）
急性加重期的治疗(zhìliáo )
➢ 控制感染 ➢ 镇咳祛痰 ➢ 平喘 缓解期的治疗 ➢ 戒烟 ➢ 增强体质，预防感冒 ➢ 反复感染者可以应用免疫调节剂
治 疗 ( z h ìl i áo )
第十二页，共四十八页。
慢性支气管炎PPT课件
慢性支气管炎
慢性支气管炎
目录
概述 病因及发病机制
病理 临床表现
实验室及其它检查
诊断及鉴别诊断
治疗
预后
慢性支气管炎
概述
定义 • 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气 管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎
概述
• 特点 • 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床 表现。 • 患病率随年龄而增加。 • 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿 →肺心病。
去除病因：戒烟，减少大气污染；及时 治疗感染。 增强机体免疫防御力：定期选用免疫增 强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功， 进行呼吸和耐寒锻炼。
返回
预后
如无并发症，消除诱因并积极治疗后
未复发则预后好。
如病因持续,治疗不彻底(2年～数十年):
阻塞 性肺 气肿
慢 支
COPD
慢性 肺心 病
呼吸 衰竭
慢性支气管炎
实验室及其它检查
血液检查：
急性发作期白细胞计数增高，中性粒细 胞比例增加，部分出现核左移。喘息型 患者嗜酸性粒细胞计数增高。
缓解期多无明显变化。
慢性支气管炎
实验室及其它检查
痰液检查：
痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、流感嗜 血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌等。
所以清晨痰量也增多。
临床上根据咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年 持续至少 3 个月；连续 2 年或以上，并排 除心肺其他疾病 (如肺结核哮喘、支气管 扩张、心力衰竭等 )者，可作出诊断。如 每年发作持续 <3个月，而有明确的客观 依据者，也可诊断。
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
慢性支气管炎
目录
概述 病因及发病机制
病理 临床表现
实验室及其它检查
诊断及鉴别诊断
治疗
预后
慢性支气管炎
概述
定义 • 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气 管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎
概述
• 特点 • 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床 表现。 • 患病率随年龄而增加。 • 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿 →肺心病。
去除病因：戒烟，减少大气污染；及时 治疗感染。 增强机体免疫防御力：定期选用免疫增 强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功， 进行呼吸和耐寒锻炼。
返回
预后
如无并发症，消除诱因并积极治疗后
未复发则预后好。
如病因持续,治疗不彻底(2年～数十年):
阻塞 性肺 气肿
慢 支
COPD
慢性 肺心 病
呼吸 衰竭
慢性支气管炎
实验室及其它检查
血液检查：
急性发作期白细胞计数增高，中性粒细 胞比例增加，部分出现核左移。喘息型 患者嗜酸性粒细胞计数增高。
缓解期多无明显变化。
慢性支气管炎
实验室及其它检查
痰液检查：
痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、流感嗜 血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌等。
所以清晨痰量也增多。
临床上根据咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年 持续至少 3 个月；连续 2 年或以上，并排 除心肺其他疾病 (如肺结核哮喘、支气管 扩张、心力衰竭等 )者，可作出诊断。如 每年发作持续 <3个月，而有明确的客观 依据者，也可诊断。
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
慢性支气管炎PPT课件
症状：
一、咳嗽 晨起、夜间睡前阵咳或排痰。 轻度：偶尔咳嗽 中度：阵发性咳 重度：持续性咳嗽
慢性支气管炎
临床表现
症状：
二、咳痰 白色粘液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合并感染时， 则变为粘脓痰。
小量：24h 20-50ml 中量：24h 50-100ml 大量：24h >100ml
慢性支气管炎
临床表现
加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒
锻炼，预防感冒
流感 疫苗？
慢性支气管炎
预后
• 一般预后良好 • 如发病因素持续存在—病情迁延不愈，反复发作，
逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。
慢性支气管炎
病例分析
刘**，男，60岁，咳嗽咳痰5年余，每年春冬受凉
后发作，胸片：双肺纹理增强，抽烟20年*20支/日， 既往体健，无肝炎结核、无粉尘接触史。 提问：诊断 诊断依据 鉴别诊断
慢性支气管炎
实验室及其它检查
呼吸功能：
早期无异常 小气道阻塞：PEF75%/50%(峰值呼气流速）下降 支气管扩张及后FEV1/FVC＜70%—慢性阻塞性肺 病（COPD）
慢性支气管炎
肺功能
呼吸功能：
0 1 2 FEV1 FVC
5.200 3.900
FEV1/ FVC
80 % 60 %
Normal COPD
慢性支气管炎
实验室及其它检查
X线检查：
早期无变化。 中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。
慢性支气管炎
实验室及其它检查
X线表现：
• 肺纹理增多、增粗、 紊乱，急性发作期时， 两下肺沿支气管周围 有斑点或斑片状阴影
慢性支气管炎
实验室及其它检查
慢性支气管炎慢支PPT课件
2020/9/26
17
实验室和特殊检查
痰液检查： 涂片：中性粒细胞
嗜酸性粒细胞 细菌 培养：细菌
2020/9/26
18
诊断
❖ 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续 3个月，连续两年或以上，并排除其 他心肺疾患。
❖ 如每年发病持续不足3个月，有明确 的客观检查依据亦可诊断。
2020/9/26
19
鉴别诊断
2020/9/26
21
缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。
2020/9/26
22
SUCCESS
THANK YOU
2020/9/26
11
SUCCESS
THANK YOU
2020/9/26
临床分型
根据1979年全国支气管炎临床专业会议 制定的标准 ❖ 单纯型：咳嗽、咳痰。 ❖ 喘息型：咳嗽、咳痰+喘息（实际上为慢 支合并哮喘）。
2020/9/26
13
临床分期
➢ 急性发作期：指一周内咳、痰、喘、炎
任何一项明显加剧者。
➢ 慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘
7
病理
气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，
上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮
化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩粘
膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬
或塌陷。肺组织结构破坏或纤维组织增生。
阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。
2020/9/26
8
病理生理
➢ 小气道（<2mm直径的气道）功能异常。 ➢ 气道阻力增加成可逆性。 ➢ 气道阻力增加成不可逆性。
症状迁延一个月以上者。
➢ 临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状
慢性支气管炎【课件[1][1].幻灯】69页PPT
![慢性支气管炎【课件[1][1].幻灯】69页PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/178634e35a8102d277a22fb5.png)
慢性支气管炎【课件[1][1].幻灯】
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
40、人类法律，事物有规律，这是不 容忽视 的。— —爱献 生
பைடு நூலகம்
谢谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
53、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
40、人类法律，事物有规律，这是不 容忽视 的。— —爱献 生
பைடு நூலகம்
谢谢！
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
53、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
本病多见于40-65岁中老年人，尤以男性居多，病情 持 续发展多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。
二、病因与机制
外因
（一）理化因素
1．吸烟 为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人2～8倍）。
焦油
呼吸道粘膜损伤
吸烟
烟尼雾古丁
慢性支气管炎 镉
小气道痉挛
2．空气污染 如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3．气候因素 寒冷潮湿空气的致病作用。
(二)痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽 (三) 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑
肌痉挛→ 1. 哮喘样发作、哮鸣音 2. 呼吸急促，不能平卧
五﹑结局
结局
(一性心脏病
肺 炎
一﹑概念： 指肺的急性渗出性炎症。 为呼吸系统的常见病，多发病。
（二）感染因素：为重要的致病因素。 病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌 等。
（三）过敏因素：
喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中 可见较多的嗜酸性粒细胞。
三﹑病理变化
(一)早期，病变起始大中型 支气管，逐渐累及细支气 管，受累的支气管越多， 气道阻力越高，肺组织损 伤越重包括：
呼吸系统疾病
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括：
炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2 右3）段支气管（左右各10） 小支气管细支气管（1mm） 终 末 细 支 气 管 （ 0.5mm ） 呼吸性细支气管肺泡管肺 泡囊肺泡
液性渗出物，混有少量红细胞，中性 粒细胞，并含有大量细菌
肉眼：肺叶肿胀, 重量↑ 暗红, 切面可挤出带
泡沫的血性浆液 。
Red, edematous
大叶性肺炎充血 水肿期：肺泡壁 Capi扩张充血， 肺泡腔内大量浆 液，少量红细胞
和中性粒细胞
35
临床表现
毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰 听诊： 湿性罗音 X线： 此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高
一﹑大叶性肺炎
（一）概念
以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症 为主要病变特征, 累及肺段及整个肺叶。
（二）病因及发病机理
90%由肺炎球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他化脓 菌引起。
诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感
冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾
病
在机体抵抗力下降时，细菌 乘虚而入。病变起始于肺泡， 迅速波及整个肺大叶，以肺泡 内渗出大量纤维素为特点。
肺炎分类 (一)按病因分类
1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真 菌性和寄生虫性肺炎
2.理化性 放射性、吸入性肺炎
3.变态反应性 过敏性和风湿性肺炎
(二)按病变性质分类 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干
酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 (三)按病变范围分类
大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡 性肺炎等
4.平滑肌束、弹力 纤维断裂，软骨变 性，萎缩。
5.晚期
病变向小支气管和细支气管及管壁周 围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚 管腔闭塞
小细支气管炎
四﹑临床病理联系
(一)杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→
1. 痰，白色泡沫状 2. 并发感染→脓性痰 3. 听诊：肺部干、湿性罗音
2003.4.8
大叶性肺炎红色 肝样变期：肺泡 壁Capi显著扩张 充血，肺泡腔内 大量红细胞、纤 维素、一定量中 性粒细胞。纤维 素穿过肺泡间孔 与邻近肺泡中的
纤维素网相接
38
大叶性肺炎红色肝 样变期：肺泡壁
Capi显著扩张充血， 肺泡腔内大量红细 胞、纤维素、一定 量中性粒细胞。纤 维素穿过肺泡间孔 与邻近肺泡中的纤
左主支气管
终末细支气管
呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺
气管
支 气 管 树 结 构 示 意 图
人 气 管
上皮 固有层 黏膜下 层
外膜
慢性支气管炎
一、概述
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、 支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。
临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持 续3个月以上，连续2年以上。
1.呼吸道沾液-纤毛系统受 到损伤；支气管粘膜纤毛 柱状上皮细胞变性、坏死、 脱落，当其再生时，杯状 细胞增多，并发生鳞状上 皮化生。
慢性支气管炎
2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘 液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳 嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，痰 量减少。
3.管壁充血、水肿、 大量慢性炎细胞浸 润，纤维组织增生。
3. 灰色肝样变期
病变肺叶仍肿大、充血消退，颜色由红色变为 灰白色，质实如肝脏。
2. 红色肝样变期 （第3-4天）
肉眼观病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝脏。
肺叶肿大、色暗红、质实变如肝
镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量 红细胞，一定量的纤维素、中性粒细胞。
肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维素和红细胞及少量白细胞 ， 纤维素连接成网穿过肺泡间孔与相临肺泡中纤维素相连
2 以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主 要临床表现。
3 多见于青壮年，男多于女，起病急，发病以寒冷季节多 见，预后一般好
（四）病理变化
属纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期：
充血水肿期 红色肝样变期
肝样变期
溶解消散期
灰色
1.充血水肿期 （第1-2天）
镜下: 肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆
维素网相接
39
临床表现
毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰，胸 痛。有明显的缺氧和紫绀症 状。
累及胸膜，伴发纤维素性胸 膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽 时加重
叩诊呈实音，
听诊有支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检
出多 量肺炎球菌
X线病变处显示大片致密的 阴影。
红色肝样变期
pneumococcus
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
肺泡间孔 细菌大量繁殖 呼吸细支气管
邻近肺组织
带菌渗出液 整个大叶 叶支气管 大叶之间蔓延
32
（三）临床病理联系
1 病变一般发生在单侧肺, 以左肺或右肺下叶多见。
二、病因与机制
外因
（一）理化因素
1．吸烟 为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人2～8倍）。
焦油
呼吸道粘膜损伤
吸烟
烟尼雾古丁
慢性支气管炎 镉
小气道痉挛
2．空气污染 如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3．气候因素 寒冷潮湿空气的致病作用。
(二)痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽 (三) 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑
肌痉挛→ 1. 哮喘样发作、哮鸣音 2. 呼吸急促，不能平卧
五﹑结局
结局
(一性心脏病
肺 炎
一﹑概念： 指肺的急性渗出性炎症。 为呼吸系统的常见病，多发病。
（二）感染因素：为重要的致病因素。 病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌 等。
（三）过敏因素：
喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中 可见较多的嗜酸性粒细胞。
三﹑病理变化
(一)早期，病变起始大中型 支气管，逐渐累及细支气 管，受累的支气管越多， 气道阻力越高，肺组织损 伤越重包括：
呼吸系统疾病
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括：
炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2 右3）段支气管（左右各10） 小支气管细支气管（1mm） 终 末 细 支 气 管 （ 0.5mm ） 呼吸性细支气管肺泡管肺 泡囊肺泡
液性渗出物，混有少量红细胞，中性 粒细胞，并含有大量细菌
肉眼：肺叶肿胀, 重量↑ 暗红, 切面可挤出带
泡沫的血性浆液 。
Red, edematous
大叶性肺炎充血 水肿期：肺泡壁 Capi扩张充血， 肺泡腔内大量浆 液，少量红细胞
和中性粒细胞
35
临床表现
毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰 听诊： 湿性罗音 X线： 此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高
一﹑大叶性肺炎
（一）概念
以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症 为主要病变特征, 累及肺段及整个肺叶。
（二）病因及发病机理
90%由肺炎球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他化脓 菌引起。
诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感
冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾
病
在机体抵抗力下降时，细菌 乘虚而入。病变起始于肺泡， 迅速波及整个肺大叶，以肺泡 内渗出大量纤维素为特点。
肺炎分类 (一)按病因分类
1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真 菌性和寄生虫性肺炎
2.理化性 放射性、吸入性肺炎
3.变态反应性 过敏性和风湿性肺炎
(二)按病变性质分类 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干
酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 (三)按病变范围分类
大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡 性肺炎等
4.平滑肌束、弹力 纤维断裂，软骨变 性，萎缩。
5.晚期
病变向小支气管和细支气管及管壁周 围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚 管腔闭塞
小细支气管炎
四﹑临床病理联系
(一)杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→
1. 痰，白色泡沫状 2. 并发感染→脓性痰 3. 听诊：肺部干、湿性罗音
2003.4.8
大叶性肺炎红色 肝样变期：肺泡 壁Capi显著扩张 充血，肺泡腔内 大量红细胞、纤 维素、一定量中 性粒细胞。纤维 素穿过肺泡间孔 与邻近肺泡中的
纤维素网相接
38
大叶性肺炎红色肝 样变期：肺泡壁
Capi显著扩张充血， 肺泡腔内大量红细 胞、纤维素、一定 量中性粒细胞。纤 维素穿过肺泡间孔 与邻近肺泡中的纤
左主支气管
终末细支气管
呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺
气管
支 气 管 树 结 构 示 意 图
人 气 管
上皮 固有层 黏膜下 层
外膜
慢性支气管炎
一、概述
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、 支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。
临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持 续3个月以上，连续2年以上。
1.呼吸道沾液-纤毛系统受 到损伤；支气管粘膜纤毛 柱状上皮细胞变性、坏死、 脱落，当其再生时，杯状 细胞增多，并发生鳞状上 皮化生。
慢性支气管炎
2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘 液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳 嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，痰 量减少。
3.管壁充血、水肿、 大量慢性炎细胞浸 润，纤维组织增生。
3. 灰色肝样变期
病变肺叶仍肿大、充血消退，颜色由红色变为 灰白色，质实如肝脏。
2. 红色肝样变期 （第3-4天）
肉眼观病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝脏。
肺叶肿大、色暗红、质实变如肝
镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量 红细胞，一定量的纤维素、中性粒细胞。
肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维素和红细胞及少量白细胞 ， 纤维素连接成网穿过肺泡间孔与相临肺泡中纤维素相连
2 以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主 要临床表现。
3 多见于青壮年，男多于女，起病急，发病以寒冷季节多 见，预后一般好
（四）病理变化
属纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期：
充血水肿期 红色肝样变期
肝样变期
溶解消散期
灰色
1.充血水肿期 （第1-2天）
镜下: 肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆
维素网相接
39
临床表现
毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰，胸 痛。有明显的缺氧和紫绀症 状。
累及胸膜，伴发纤维素性胸 膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽 时加重
叩诊呈实音，
听诊有支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检
出多 量肺炎球菌
X线病变处显示大片致密的 阴影。
红色肝样变期
pneumococcus
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
肺泡间孔 细菌大量繁殖 呼吸细支气管
邻近肺组织
带菌渗出液 整个大叶 叶支气管 大叶之间蔓延
32
（三）临床病理联系
1 病变一般发生在单侧肺, 以左肺或右肺下叶多见。