AKI-诊治和分期1-文档资料
危重急性肾损伤的诊治
AKI 合并 ALI 的治疗策略
• ①体外膜氧化: 体外膜氧化 适用于对传统治疗 无效的心肺衰竭患者，方法为在 体外肾替代 治疗通过配合体外心肺支持，可能有助 于炎 症介质清除，减少利尿剂和有助于液体平衡。 ②体外 CO2 清除: 通过血透或血滤机器，帮 助清除 体内逐渐升高的 CO2，将有助于肺脏 恢复，进而有助 于 AKI 缓解。
2013年，中国急性肾损伤临床研究协作组调查了全国22 个省、直辖 市、自治区的44家省级和区县级医院共计 220余万例成年住院患者，其AKI的总检出率为2.03%， 其中 HA-AKI约占50%。我国2013年约有290万成年住 院患者罹患AKI，总体住院医疗费用高达1300 万美元。
• 心脏手术、败血症、重症监护的患者是我国HA-AKI 的高危 住院病患群，在 HA-AKI 患者中分别占 43.7%、32%、 30.3%。约1/4的AKI发生在慢性肾脏病(CKD)基础上，超过 40%的AKI由药物导致，在高龄患者中这一比例可高达 51% 。常见的致病药物依次为中草药、 NSAIDs、抗生素、对比 剂，以及化疗药物。
– 严重酸中毒
– 预后差
Liano F, Junco E, Pascual J Kidney Int Suppl 2018;66:S16-24
重症AKI行血液净化的指征
肾脏替代
• 尿量<20ml/h
肾脏支持
• 营养 • 充血性心力衰竭容量控制
• 高血钾、酸中毒
• 肺水肿 • 尿毒症其它并发症 • 调节液体出入平衡 • 调节酸碱和电解质平衡
导致休克和器官衰竭
血液净化治疗要点
• CVVH
• 高容量血液滤过(HVHF)
• 内毒素吸附柱
•多黏菌素B纤维柱（PMX-F，Toramycin）
危重病患者AKI的诊断
疾病严重程度鉴别诊断
轻度AKI
仅轻度氮质血症，无其他明显症状， 尿量正常或轻度减少。
中度AKI
重度AKI
氮质血症严重，出现严重全身症状， 如心力衰竭、肺水肿等，尿量极度减 少或无尿。
氮质血症明显，出现水、电解质紊乱 等症状，尿量明显减少。
04 危重病患者AKI的预后评 估
短期预后评估
急性生理与慢性健康评分（APACHE II）
心血管事件的发生
02
AKI患者发生心血管事件的风险增加，如心力衰竭、心肌梗死等。
死亡风险
03
AKI患者长期死亡风险增加，尤其是老年人和原有慢性疾病的患
者。
预后评估的工具与技术
生物标志物
如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损 伤分子-1（KIM-1）等，有助于早期诊断和评估AKI病情 及预后。
尿量
尿量减少，或无尿。
其他指标
如尿素氮、尿酸、钾等指标异常。
诊断流程
收集病史
观察症状
了解患者是否有肾脏疾病史、用药史、手 术史等。
观察患者是否有水肿、高血压、贫血等症 状。
进行实验室检查
检测肾功能、尿常规等指标。
综合评估
根据患者的病史、症状、实验室检查结果 ，进行综合评估，确定是否为AKI。
诊断工具与技术
危重病患者AKI的诊断
contents
目录
• 危重病患者AKI概述 • 危重病患者AKI的诊断标准与流程 • 危重病患者AKI的鉴别诊断 • 危重病患者AKI的预后评估 • 危重病患者AKI的预防与治疗策略
01 危重病患者AKI概述
AKI的定义与分类
AKI定义
急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是指由多种病因引 起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为氮质血症、 水电解质和酸碱平衡紊乱。
AKI-诊治与分期
Uchino利用RIFLE对20126住院时间超24小时的患 者进行了3年随访，分析该体系的预测能力 达到R期者为10％，住院死亡的OR值2.5 达到R期者 达到I期者为5％，住院死亡的OR值5.4 达到I期者 达到F期者为3.5％，住院死亡的OR值10.1 达到F期者 随着RIF分析的增高，患者死亡率几乎呈直线 直线上升 R组较无AKI者死亡率增加了2倍 组较无AKI者死亡率增加了2
与肾小管损伤的程度相关， 6、与肾小管损伤的程度相关，对早期发现微小 病变以及更严重损害的发作具有敏感性。 病变以及更严重损害的发作具有敏感性。这样的 标志物应该在AKI的全程可以进行监测， 标志物应该在AKI的全程可以进行监测，而且要有 AKI的全程可以进行监测 一定的阈值以评价AKI的进展与缓解。至目前为止， 一定的阈值以评价AKI的进展与缓解。至目前为止， AKI的进展与缓解 尚没有好的办法来评价与区别良性、轻度、中度、 尚没有好的办法来评价与区别良性、轻度、中度、 严重肾功能异常。 严重肾功能异常。 是非侵入性； 7、测定手段应该是非侵入性； 测定手段应该是非侵入性
Байду номын сангаас
EndDisease（ Loss and End-Stage Kidney Disease（丢失与终 末期肾病） 末期肾病） Uchino的近期研究提示，13.8%的AKI患者在出 的近期研究提示，13.8%的AKI患者在出 的近期研究提示 院时仍然需要依赖透析治疗。 依赖透析治疗。 院时仍然需要依赖透析治疗 有关这一个阶段的研究工作仍然十分的不足。 有关这一个阶段的研究工作仍然十分的不足。 来自近期的急性肾衰竭实验网络提示，需要RRT 来自近期的急性肾衰竭实验网络提示，需要RRT 治疗的AKI患者中完全恢复者不足50％ 治疗的AKI患者中完全恢复者不足50％。 AKI患者中完全恢复者不足50
KDIGOAKI临床指南知识分享
KDIGOAKI临床指南（2012）一、AKI的定义和分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。
AKI分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)二、临床评估2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A)2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)三、AKI的预防和治疗3.1 AKI预防和治疗3.1.1:在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择。
（2B）3.1.2:对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗(1C)3.1.3:对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化。
（2C）3.2 AKI患者一般支持性治疗，包括并发症的处理3.3 血糖控制与营养支持3.3.1: 对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 –149 mg/dl (6.1 –8.3 mmol/l)。
(2C)3.3.2: 对于任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入达到20 –30 kcal/kg/d (2C)3.3.3: 我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗(2D)3.3.4: 对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议补充蛋白质0.8 – 1.0 g/kg/d，对于使用RRT的AKI患者，补充1.0 – 1.5 g/kg/d；对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过1.7 g/kg/d (2D)3.3.5: 我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持(2C) 3.4 临床应用3.4.1: 我们推荐不使用利尿剂预防AKI. (1B)3.4.2: 我们建议不使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时.(2C)3.5 血管扩张药物治疗：多巴胺，菲诺多巴及利钠肽3.5.1: 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI (1A)3.5.2: 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI (2C)3.5.3: 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B） AKI3.6 生长激素治疗3.6.1: 我们推荐不使用重组人(rh) IGF-1预防或治疗AKI (1B)3.7预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.7.1: 对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱(2B)3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.8.1: 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择(2A)3.8.2: 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药(2B)3.8.3: 当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度(1A)3.8.4: 当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度(2C)3.8.5: 我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled antibiotic beads）而非静脉应用氨基糖甙类药物(2B)3.8.6: 我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B (2A)3.8.7: 治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B (1A)3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.9.1: 我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI或RRT需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术(2C)3.9.2: 对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC预防AKI(2D)3.9.3: 我们推荐不使用口服或静脉NAC预防手术后AKI(1A)造影剂肾病4. 造影剂诱导AKI4.1 造影剂诱导AKI：定义，流行病学和预后血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 – 2.1.2对AKI进行定义和分级(未分级)4.1.1 对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CI-AKI及AKI的其他可能原因进行评估(未分级)4.2 CI-AKI高危人群评估4.2.1: 对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CI-AKI的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查(未分级)4.2.2: 对于CI-AKI高危患者，应当考虑其他造影方法(未分级)4.3 CI-AKI的非药物干预措施4.3.1: 对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂(未分级)4.3.2: 对于CI-AKI高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂（1B）4.4 血糖控制与营养支持4.4.1：对于CI-AKI高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗（1A）4.4.2：对于CI-AKI高危患者，我们推荐不单独使用口服补液（1C）4.4.3：对于CI-AKI高危患者，我们建议口服NAC，联合静脉等张晶体液（2D）4.4.4：我们建议不使用茶碱预防CI-AKI（2C）4.4.5：我们推荐不使用非诺多巴预防CI-AKI（1B）4.5 血液透析或血液滤过的作用4.5.1：对于CI-AKI高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂（2C）四、AKI肾脏替代治疗的时机5.1.1：出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT（未分级）5.1.2：作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT纠正的情况，以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据BUN和肌酐的水平（未分级）5.2 AKI停止肾脏替代治疗的标准5.2.1：当不再需要RRT时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT不再符合治疗目标），应当终止RRT（未分级）5.2.2：我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT疗程或治疗频率（2B）5.3 抗凝5.3.1：对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂（未分级）5.3.1.1：如果AKI患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在RRT期间使用抗凝（1B）5.3.2：对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建议：5.3.2.1：对于间断RRT的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（1C）5.3.2.2：对于CRRT的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素（2B）5.3.2.3：对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT期间的抗凝，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（2C）5.3.3 对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT期间采取以下抗凝措施： 5.3.3.1：对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议CRRT期间使用局部枸橼酸抗凝，而不应使用其他抗凝措施（2C）5.3.3.2：对于出血高危患者，我们建议CRRT期间避免使用局部肝素化（2C）5.3.4：对于罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者，应停用所有肝素，我们推荐RRT期间使用凝血酶直接抑制剂（如阿加曲班[argatroban]）或Xa因子抑制剂（如达那肝素[danaparoid]或达肝癸钠[fondaparinux]），而不应使用其他抗凝措施(1A)5.3.4.1:对于没有严重肝功能衰竭的HIT患者，我们建议RRT期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa因子抑制剂(2C)5.4 血糖控制与营养支持5.4.1: 对于AKI患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT，而不应使用隧道导管(2D)5.4.2：AKI患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：•首选：右侧颈内静脉•次选：股静脉•第三选择：左侧劲内静脉•最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）（未分级）5.4.3：我们推荐在超声引导下置入透析导管（1A）5.4.4：我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片（1B）5.4.5：对于罹患AKI需要RRT的ICU患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素（2C）5.4.6: 对于需要RRT的AKI患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染(2C)5.5 AKI肾脏替代治疗的滤器膜5.5.1: 对于AKI患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行IHD或CRRT(2C)5.6 AKI患者肾脏替代治疗的模式5.6.1: AKI患者应使用持续和间断RRT作为相互补充 (未分级)5.6.2: 对于血流动力学不稳定的患者，我们建议使用CRRT 而非标准的间断RRT(2B)5.6.3: 对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI患者，我们建议使用CRRT而非间断RRT(2B)5.7 AKI患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择5.7.1: AKI患者进行RRT时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 (2C)5.7.2: 合并休克的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液(1B)5.7.3: 合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐(2B)5.7.4: 我们推荐AKI患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准(1B)5.8 AKI肾脏替代治疗的剂量5.8.1: 应当在开始每次RRT前确定RRT的剂量（未分级）我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整（1B）5.8.2：RRT时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求（未分级）5.8.3：AKI患者采用间断或延长RRT时，我们推荐应达到Kt/V 3.9/周 1A5.8.4：AKI患者进行CRRT时，我们推荐流出液容量20 –25 ml/kg/hr（1A）这通常需要更高的流出液处方剂量（未分级）。
AKI的诊断标准PPT
02 AKI的诊断标准
血肌酐升高
血肌酐升高是AKI的重要标志之一。根据不同的研究，血肌酐 升高超过基础值的26.5μmol/L（0.3mg/dl）或44.2μmol/L （0.5mg/dl）被认为可能提示AKI的发生。
需要注意的是，血肌酐的升高可能受到多种因素的影响，如 年龄、性别、肌肉量等，因此需要结合其他指标进行综合判 断。
此外，医生还可能会根据患者的临床 表现、病史和其他检查结果进行综合 判断，以确定是否发生AKI。
03 AKI的分期
AKI-I期
01
02
03
04
总结词
轻度损伤，肾小球滤过率轻微 下降
详细描述
血肌酐升高≥0.3mg/dl（ ≥26.5μmol/L），或血肌酐
升高≥150%-200%
持续时间
通常持续数天至数周
AKI的诊断标准
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• AKI的定义与背景 • AKI的诊断标准 • AKI的分期 • AKI的病因与风险因素 • AKI的预防与治疗 • AKI的预后与影响
01 AKI的定义与背 景
AKI的定义
急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是指由多种病因引起的肾功 能快速下降而出现的临床综合征，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平 衡紊乱。
长期预后
AKI的长期预后取决于肾功能恢复的 情况和病因。某些病因如缺血或肾毒 性物质引起的AKI可能导致肾功能不 全或慢性肾衰竭。
改善生活方式和加强肾脏保护措施有 助于改善长期预后。定期监测肾功能 和及时干I的人群中，慢性肾脏疾病（ CKD）的发病率较高。AKI后CKD的 发生率取决于AKI的严重程度和治疗 方式。
KDIGOAKI临床指南
KDIGOAKI临床指南（2012）一、AKI的定义和分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。
AKI分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)二、临床评估2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A)2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)三、AKI的预防和治疗3.1 AKI预防和治疗3.1.1:在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择。
（2B）3.1.2:对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗(1C)3.1.3:对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化。
（2C）3.2 AKI患者一般支持性治疗，包括并发症的处理3.3 血糖控制与营养支持3.3.1: 对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 – 149 mg/dl (6.1 – 8.3 mmol/l)。
(2C)3.3.2: 对于任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入达到20 – 30 kcal/kg/d (2C)3.3.3: 我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗 (2D)3.3.4: 对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议补充蛋白质0.8 – 1.0 g/kg/d，对于使用RRT的AKI患者，补充1.0 – 1.5 g/kg/d；对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过1.7 g/kg/d (2D)3.3.5: 我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持 (2C) 3.4 临床应用3.4.1: 我们推荐不使用利尿剂预防AKI. (1B)3.4.2: 我们建议不使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时.(2C)3.5 血管扩张药物治疗：多巴胺，菲诺多巴及利钠肽3.5.1: 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI (1A)3.5.2: 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI (2C)3.5.3: 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B） AKI3.6 生长激素治疗3.6.1: 我们推荐不使用重组人(rh) IGF-1预防或治疗AKI (1B) 3.7预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.7.1: 对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱(2B)3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.8.1: 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择(2A)3.8.2: 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药(2B)3.8.3: 当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度(1A)3.8.4: 当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度(2C)3.8.5: 我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled antibiotic beads）而非静脉应用氨基糖甙类药物(2B)3.8.6: 我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B (2A)3.8.7: 治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B (1A)3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.9.1: 我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI或RRT需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术(2C)3.9.2: 对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC预防AKI(2D)3.9.3: 我们推荐不使用口服或静脉NAC预防手术后AKI(1A)造影剂肾病4. 造影剂诱导AKI4.1 造影剂诱导AKI：定义，流行病学和预后血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 – 2.1.2对AKI进行定义和分级(未分级)4.1.1 对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CI-AKI及AKI的其他可能原因进行评估(未分级)4.2 CI-AKI高危人群评估4.2.1: 对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CI-AKI的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查(未分级)4.2.2: 对于CI-AKI高危患者，应当考虑其他造影方法(未分级)4.3 CI-AKI的非药物干预措施4.3.1: 对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂(未分级)4.3.2: 对于CI-AKI高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂（1B）4.4 血糖控制与营养支持4.4.1：对于CI-AKI高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗（1A）4.4.2：对于CI-AKI高危患者，我们推荐不单独使用口服补液（1C）4.4.3：对于CI-AKI高危患者，我们建议口服NAC，联合静脉等张晶体液（2D）4.4.4：我们建议不使用茶碱预防CI-AKI（2C）4.4.5：我们推荐不使用非诺多巴预防CI-AKI（1B）4.5 血液透析或血液滤过的作用4.5.1：对于CI-AKI高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂（2C）四、AKI肾脏替代治疗的时机5.1.1：出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT（未分级）5.1.2：作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT纠正的情况，以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据BUN和肌酐的水平（未分级）5.2 AKI停止肾脏替代治疗的标准5.2.1：当不再需要RRT时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT不再符合治疗目标），应当终止RRT（未分级）5.2.2：我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT 疗程或治疗频率（2B）5.3 抗凝5.3.1：对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂（未分级）5.3.1.1：如果AKI患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在RRT期间使用抗凝（1B）5.3.2：对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建议：5.3.2.1：对于间断RRT的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（1C）5.3.2.2：对于CRRT的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素（2B）5.3.2.3：对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT期间的抗凝，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（2C）5.3.3 对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT期间采取以下抗凝措施： 5.3.3.1：对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议CRRT期间使用局部枸橼酸抗凝，而不应使用其他抗凝措施（2C）5.3.3.2：对于出血高危患者，我们建议CRRT期间避免使用局部肝素化（2C）5.3.4：对于罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者，应停用所有肝素，我们推荐RRT期间使用凝血酶直接抑制剂（如阿加曲班[argatroban]）或Xa因子抑制剂（如达那肝素[danaparoid]或达肝癸钠[fondaparinux]），而不应使用其他抗凝措施(1A)5.3.4.1:对于没有严重肝功能衰竭的HIT患者，我们建议RRT期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa因子抑制剂(2C)5.4 血糖控制与营养支持5.4.1: 对于AKI患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT，而不应使用隧道导管(2D)5.4.2： AKI患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：•首选：右侧颈内静脉•次选：股静脉•第三选择：左侧劲内静脉•最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）（未分级）5.4.3：我们推荐在超声引导下置入透析导管（1A）5.4.4：我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片（1B）5.4.5：对于罹患AKI需要RRT的ICU患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素（2C）5.4.6: 对于需要RRT的AKI患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染(2C)5.5 AKI肾脏替代治疗的滤器膜5.5.1: 对于AKI患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行IHD或CRRT(2C)5.6 AKI患者肾脏替代治疗的模式5.6.1: AKI患者应使用持续和间断RRT作为相互补充 (未分级)5.6.2: 对于血流动力学不稳定的患者，我们建议使用CRRT而非标准的间断RRT(2B)5.6.3: 对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI患者，我们建议使用CRRT而非间断RRT(2B)5.7 AKI患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择5.7.1: AKI患者进行RRT时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 (2C)5.7.2: 合并休克的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液(1B)5.7.3: 合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐(2B)5.7.4: 我们推荐AKI患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准(1B)5.8 AKI肾脏替代治疗的剂量5.8.1: 应当在开始每次RRT前确定RRT的剂量（未分级）我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整（1B）5.8.2： RRT时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求（未分级）5.8.3： AKI患者采用间断或延长RRT时，我们推荐应达到Kt/V 3.9/周 1A5.8.4： AKI患者进行CRRT时，我们推荐流出液容量20 – 25 ml/kg/hr（1A）这通常需要更高的流出液处方剂量（未分级）。
KDIGOAKI临床指南
KDIGOAKI 临床指南(2012)一、AKI的定义和分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI ：① 48 小时内Scr 升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；② Scr 升高超过基线 1.5 倍—确认或推测7 天内发生；③ 尿量＜0.5 ml/(kg·h)，且持续 6 小时以上。
AKI分期标准分期肌酐尿量1已知或推测过去 7天内肌酐增长至基线值的 1.5-1.9倍或48 小时内增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,持续 6-12 小时2基线值的 2.0-2.9 倍＜0.5ml/kg/h,持续时间≥12 小时3超过基线值的３倍或血清肌酐增加到≥4.0mg/dl(≥353.6μmol/l) 或开始肾替代治疗(RRT) 或在年龄＜18 岁患者,eGFR 下降至＜35ml/分/1.73m 2＜0.3ml/kg/h,持续≥24 小时或无尿≥12 小时指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)二、临床评估2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI 病因的判断(1A)2.2 24 小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)三、AKI的预防和治疗3.1 AKI 预防和治疗3.1.1: 在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液(白蛋白或淀粉)作为 AKI高危患者或AKI 患者扩容治疗的初始选择。
(2B)3.1.2: 对于血管舒张性休克合并AKI 或 AKI 高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗(1C)3.1.3:对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI 或导致AKI 恶化。
(2C)3.2AKI 患者一般支持性治疗，包括并发症的处理3.3血糖控制与营养支持3.3.1: 对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 –149 mg/dl (6.1 – 8.3 mmol/l)。
AKI的诊治
或开始肾脏替代治疗
或＜ 18 岁的患者，估算肾小球滤过率
或12h无尿
( eGFR) 下降至＜ 35 mL /( min·1. 73 m2 )
在SCr和尿量的分级结果不一致的情况下，应采用较严重的等级
AKI的定义与分级 AKI的流行病学与易感因素 AKI的分级管理 AKI的治疗 小结
肾功能丧失期 Loss
终末肾病期 ESRD
肾功能衰竭期>4 周 肾功能丧失期>3 个月
尿量标准 <0.5ml/(Kg.h) 持续6h
<0.5ml/(Kg.h) 持续12h
<0.3ml/(Kg.h) 持续24h 或12h无尿
Bellomo R, et al. Crit Care 2004; 8:R204–212.
2012年分级诊断标准
分期
血肌酐标准
尿量标准
1期
ol/L
<0.5ml/(Kg.h)持续6h
2期
基线值的2.0-2.9倍
<0.5ml/(Kg.h) 持续12h
3期
基线值的3.0倍 或血肌酐≥353.6 μ mol/L
<0.3ml/(Kg.h) 持续24h
6
Ronco C, et al. initiative.Int J Artif Organs.2007, 30(5):373-6
2020/2/28
2005年急性肾损伤网络制订AKI新共识
定义 ：
1. 肾功能在 48 h 内突然减退, 表现为血肌酐升高，绝对 值≥26.4 μ mol/L；
2. 或血肌酐较基线值升高1.5倍；
尿量标准
<0.5ml/(Kg.h) 持续6h <0.5ml/(Kg.h) 持续12h <0.3ml/(Kg.h)持续24h
KDIGOAKI临床指南
KDIGOAKI临床指南（2012）一、AKI的定义和分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：①48小时内Scr升高超过μmol/L mg/dl)；②Scr 升高超过基线倍—确认或推测7天内发生；③尿量＜ml/（kg·h），且持续6小时以上。
AKI分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)二、临床评估详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A) 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)三、AKI的预防和治疗AKI预防和治疗在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择。
（2B）对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗(1C)对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化。
（2C）AKI患者一般支持性治疗，包括并发症的处理血糖控制与营养支持对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 –149 mg/dl – mmol/l)。
(2C)对于任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入达到20 –30 kcal/kg/d (2C)我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗(2D)对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议补充蛋白质– g/kg/d，对于使用RRT的AKI患者，补充– g/kg/d；对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过 g/kg/d (2D)我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持(2C)临床应用我们推荐不使用利尿剂预防AKI. (1B)我们建议不使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时.(2C)血管扩张药物治疗：多巴胺，菲诺多巴及利钠肽我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI (1A)我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI (2C)我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B） AKI 生长激素治疗我们推荐不使用重组人(rh) IGF-1预防或治疗AKI (1B)预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱(2B)预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择(2A)对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药(2B)当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度(1A)当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度(2C)我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled antibiotic beads）而非静脉应用氨基糖甙类药物(2B)我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B (2A)治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B (1A)预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI或RRT需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术(2C)对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC预防AKI(2D)我们推荐不使用口服或静脉NAC预防手术后AKI(1A)造影剂肾病4. 造影剂诱导AKI造影剂诱导AKI：定义，流行病学和预后血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见–对AKI进行定义和分级(未分级)对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CI-AKI及AKI的其他可能原因进行评估(未分级)CI-AKI高危人群评估对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CI-AKI的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查(未分级)对于CI-AKI高危患者，应当考虑其他造影方法(未分级)CI-AKI的非药物干预措施对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂(未分级)对于CI-AKI高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂（1B）血糖控制与营养支持：对于CI-AKI高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗（1A）：对于CI-AKI高危患者，我们推荐不单独使用口服补液（1C）：对于CI-AKI高危患者，我们建议口服NAC，联合静脉等张晶体液（2D）：我们建议不使用茶碱预防CI-AKI（2C）：我们推荐不使用非诺多巴预防CI-AKI（1B）血液透析或血液滤过的作用：对于CI-AKI高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂（2C）四、AKI肾脏替代治疗的时机：出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT（未分级）：作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT纠正的情况，以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据BUN和肌酐的水平（未分级）AKI停止肾脏替代治疗的标准：当不再需要RRT时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT不再符合治疗目标），应当终止RRT（未分级）：我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT 疗程或治疗频率（2B）抗凝：对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂（未分级）：如果AKI患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在RRT期间使用抗凝（1B）：对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建议：：对于间断RRT的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（1C）：对于CRRT的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素（2B）：对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT期间的抗凝，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施（2C）对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT 期间采取以下抗凝措施：：对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议CRRT期间使用局部枸橼酸抗凝，而不应使用其他抗凝措施（2C）：对于出血高危患者，我们建议CRRT期间避免使用局部肝素化（2C）：对于罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者，应停用所有肝素，我们推荐RRT期间使用凝血酶直接抑制剂（如阿加曲班[argatroban]）或Xa因子抑制剂（如达那肝素[danaparoid]或达肝癸钠[fondaparinux]），而不应使用其他抗凝措施(1A)对于没有严重肝功能衰竭的HIT患者，我们建议RRT期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa因子抑制剂(2C)血糖控制与营养支持对于AKI患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT，而不应使用隧道导管(2D)：AKI患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：•首选：右侧颈内静脉•次选：股静脉•第三选择：左侧劲内静脉•最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）（未分级）：我们推荐在超声引导下置入透析导管（1A）：我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片（1B）：对于罹患AKI需要RRT的ICU患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素（2C）对于需要RRT的AKI患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染(2C)AKI肾脏替代治疗的滤器膜对于AKI患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行IHD或CRRT(2C)AKI患者肾脏替代治疗的模式AKI患者应使用持续和间断RRT作为相互补充 (未分级)对于血流动力学不稳定的患者，我们建议使用CRRT而非标准的间断RRT(2B)对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI患者，我们建议使用CRRT而非间断RRT(2B) AKI患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择AKI患者进行RRT时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 (2C)合并休克的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液(1B)合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的AKI患者进行RRT 时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐(2B)我们推荐AKI患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准(1B) AKI肾脏替代治疗的剂量应当在开始每次RRT前确定RRT的剂量（未分级）我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整（1B）：RRT时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求（未分级）：AKI患者采用间断或延长RRT时，我们推荐应达到Kt/V周 1A：AKI患者进行CRRT时，我们推荐流出液容量20 –25 ml/kg/hr（1A）这通常需要更高的流出液处方剂量（未分级）。
AKI的分级诊断与治疗
第33页/共55页 Kidney inter. Suppl. 2012; 2:1–138
AKI的分期处理
• 尽快明确病因，尤 其关注可逆性因素
• 测定肌酐及尿量， 并进行AKI分期，并 根据结果进行处理
• 判定为新发AKI或慢 性肾病恶化
第34页/共55页 Kidney inter. Suppl. 2012; 2:1–138
第11页N/共ep5h5r页ol Dial Transplant 2008,23: 1203-1210
• Retrospectively analyzed • 41,972 adult ICU patients • All patients were admitted to 22 ICU in the United Kingdom and Germany • Between June 1989 and October 1999
• 1 January 2000 to 31 December 2005 • Compared the performance of the RIFLE and
AKIN criteria for diagnosis and classification of AKI and for robustness of hospital mortality
AKI死亡率高， 分级越高，病死率越高
第13页/共55页Crit Care Med 2007,35:1837-1843.
RIFLE分级诊断的意义
• 较全面地包含了不同程度的AKI • 能够用于早期诊断 • 能反映病情严重程度，预测患者预后 • 可应用于临床和科学研究
自RIFLE诊断标准发表至今，全球已有超过55万人使用了该标准 ，引用该标准的原始文献超过17万篇，初步达到对AKI诊断标准 化的目的，是较理想、目前临床应用最广的标准
AKI的早期诊断和分级治疗要点
AKI的早期诊断和分级治疗要点重症患者因存在感染、创伤、休克等因素，较易出现新发性急性肾损伤（AKI）或加重原有慢性肾功能不全，继而加重患者病情，影响预后。
因此，重症患者尽可能避免AKI的发生，一旦发生AKI时应尽量做到早诊断、早治疗。
AKI的流行病学AKI患者因存在液体超负荷、严重电解质代谢紊乱、酸碱失衡以及氮质血症等，常导致全身多系统功能紊乱，是发生多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因之一，亦是导致重症患者死亡的最重要的因素之一。
急性肾衰竭（ARF）在重症患者中的发生率在5%-20%，严重感染伴有ARF的患者占11%-64%，病死率在10%-50%，并且病死率随ARF的严重程度增加而升高。
然而，AKI是否直接导致患者最终死亡仍存在争议，不同学者存在不同的认识。
AKI的病因导致AKI发生的危险因素有许多，常见的危险因素包括感染、休克、创伤等。
根据KDIGO指南，发生AKI的原因包括暴露因素和患者易感性因素，其中暴露因素有全身性感染、重症疾病、休克、烧伤、创伤、心脏手术（尤其是体外循环手术）、大型非心脏手术、肾毒性药物、造影剂及食用有毒植物或动物等；易感性因素有脱水或容量不足、高龄、女性、黑色人种、慢性肾脏疾病、慢性病（心、肺、肝等）、糖尿病、肿瘤及贫血等。
在AKI预防中，应高度重视并处理相关危险因素。
AKI的预防AKI是心脏大手术、烧伤、严重感染和休克等最常见的并发症之一，应警惕AKI的发生。
避免使用肾脏毒性药物，如氨基糖苷类抗生素、两性霉素等，尤其是存在AKI发病危险因素或已存在AKI的患者；预防造影剂相关AKI（CI-AKI），在静脉或口服应用碘造影剂前，评估患者发生CI-AKI的风险，若存在高危风险，尽可能选择其他可替代的检查方法，应用尽可能低剂量的造影剂，尽量选用等渗或低渗碘造影剂，以减少肾损伤。
而在必须应用造影剂时，采用合适的水化疗法，并应用呋塞米利尿，有助于降低血管造影术后AKI的发生率，尤其是在急诊手术时效果更明显。
急性肾损伤(AKI)的诊断与治疗
中山大学附属第一医院肾内科 毛海萍 余学清
Outline
急性肾损伤的新概念 急性肾损伤的分期 急性肾损伤的生物学标志物 急性肾损伤的替代治疗
治疗时机 治疗方式 治疗剂量
总结
急性肾损伤与急性肾衰竭(ARF)
● 目前，国际肾脏病和急救医学界将ARF 改为急性 肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）。
总结
AKI进行RRT治疗的指征
少尿 (尿量＜200ml/12h)； 无尿 (尿量＜50ml/12h)； 高钾血症 (血钾＞6.5mmol/L)； 严重酸中毒 ( pH＜7.0）； 155 mmol/L＜血钠＜120 mmol/L； 血尿素氮＞30mmol/L； 尿毒症性脑病、心包炎； 水负荷过重。
溶质的清除：常用血肌酐，有时用尿或血尿素氮； 24小时尿量：≤480~500ml/24h，或0.5ml/kg/h； 区别慢性肾脏病基础上的AKI：排除或单独标准。
Mehta RL, et al. J Am Soc Nephrol 14:2178-2187, 2003 Kellum JA et al. Curr Opin Crit Care. 8:509-514, 2002
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变
● AKI 覆盖的肾损伤 GFR开始下降
GFR明显异常
Warnock DG. J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,2006 Biesen WV et al. CJASN. 2006
既往 ARF 的诊断标准
● 混乱而多种多样； ● 2003年Mehta等在文献中发现16种； ● 2002年Kellum等在文献中发现35种； ● 共同特点：
急性肾损伤(AKI)
BUN >76 mg/dL (n=121) 114.9 mg/dL 4.7 mg/dL 3 (IQR: 2-4) 46% 43%
75% 59%
p<0.0001 p<0.0001 p=0.008 p=0.14 p<0.001 p=0.09
1.85 (95% CI: 1.16-2.96) 2.07 (95% CI: 1.30-3.29) 1.97 (95% CI: 1.21-3.20)
Lameire N, et al. Acute renal failure (review). Lancet. 2005; 365:417-30.
在ICU中，AKI的发病率逐 年增加，AKI的严重程度和病死 率密切相关。
流行病学
• It occurs in – 5%of all hospitalized patients and – 35% of those in intensive care units
(Mean: 42.6±12.9)
n=41
BUN > 60 mg/dL
(Mean: 94.5±28.3) n=59
Gettings LG, et al: Intensive Care Med 1999; 25:805-813
AKI进行RRT的时机: PICARD Study Data
BUN ≤76 mg/dL (n=122)
AKI的治疗
对症支持治疗 肾脏替代治疗：
1、 腹膜透析 （PD） 2、间歇性肾脏替代治疗（IRRT） 3、连续性肾脏替代治疗（CRRT）
目前尚无研究证实IRRT与CRRT孰优孰劣，但CRRT为连 续性清除毒物，对血压等的影响较小，与IRRT相比，虽 不能有效降低死亡率，但更加有利于肾功能的恢复。
KDIGOAKI临床指南
KDIGOAKI临床指南（）之迟辟智美创作一、AKI的界说和分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：① 48小时内Scr升高超越26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；② Scr 升高超越基线1.5倍—确认或推测7天内发生；③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且继续6小时以上.AKI分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标识表记标帜物(1B)二、临床评估2.1 详细的病史收集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A)2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)三、AKI的预防和治疗3.1 AKI预防和治疗3.1.1: 在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白卵白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择.（2B）3.1.2: 对血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗(1C)3.1.3:对围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或招致AKI恶化.（2C）3.2 AKI患者一般支持性治疗，包括并发症的处置3.3 血糖控制与营养支持3.3.1: 对危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 – 149 mg/dl (6.1 – 8.3 mmol/l). (2C)3.3.2: 对任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入到达20 – 30 kcal/kg/d (2C)3.3.3: 我们建议不要限制卵白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗 (2D)3.3.4: 对无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议弥补卵白质0.8 – 1.0 g/kg/d，对使用RRT的AKI患者，弥补1.0 – 1.5 g/kg/d；对使用继续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超越1.7 g/kg/d (2D)3.3.5: 我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持 (2C)3.4 临床应用3.4.1: 我们推荐不使用利尿剂预防AKI. (1B)3.4.2: 我们建议不使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时.(2C)3.5 血管扩张药物治疗：多巴胺，菲诺多巴及利钠肽3.5.1: 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI (1A)3.5.2: 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI (2C)3.5.3: 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B） AKI3.6 生长激素治疗3.6.1: 我们推荐不使用重组人(rh) IGF1预防或治疗AKI (1B)3.7.1: 对围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱(2B)3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.8.1: 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择(2A)3.8.2: 对肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日屡次给药(2B)3.8.3: 当氨基糖甙类药物采纳每日屡次用药方案，且疗程超越24小时，我们推荐监测药物浓度(1A)3.8.4: 当氨基糖甙类药物采纳每日一次用药方案，且疗程超越48小时，我们建议监测药物浓度(2C)3.8.5: 我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled antibiotic beads）而非静脉应用氨基糖甙类药物(2B)3.8.6: 我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B (2A)3.8.7: 治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B (1A)3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI3.9.1: 我们建议不要纯真因为减少围手术期AKI或RRT需求的目的采纳不竭跳冠状动脉搭桥术(2C)3.9.2: 对合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC预防AKI(2D)3.9.3: 我们推荐不使用口服或静脉NAC预防手术后AKI(1A)造影剂肾病4. 造影剂诱导AKI4.1 造影剂诱导AKI：界说，流行病学和预后血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 –2.1.2对AKI进行界说和分级(未分级)4.1.1 对血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CIAKI及AKI的其他可能原因进行评估(未分级)4.2 CIAKI高危人群评估4.2.1: 对需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CIAKI的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查(未分级)4.2.2: 对CIAKI高危患者，应当考虑其他造影方法(未分级)4.3 CIAKI的非药物干预办法4.3.1: 对CIAKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂(未分级)4.3.2: 对CIAKI高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂（1B）4.4 血糖控制与营养支持4.4.1：对CIAKI高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗（1A）4.4.2：对CIAKI高危患者，我们推荐不独自使用口服补液（1C）4.4.3：对CIAKI高危患者，我们建议口服NAC，联合静脉等张晶体液（2D）4.4.4：我们建议不使用茶碱预防CIAKI（2C）4.4.5：我们推荐不使用非诺多巴预防CIAKI（1B）4.5 血液透析或血液滤过的作用4.5.1：对CIAKI高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂（2C）四、AKI肾脏替代治疗的时机5.1.1：呈现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT（未分级）5.1.2：作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT纠正的情况，以及实验室检查结果的变动趋势，而不应仅根据BUN和肌酐的水平（未分级）5.2 AKI停止肾脏替代治疗的标准5.2.1：当不再需要RRT时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT不再符合治疗目标），应当终止RRT（未分级）5.2.2：我们建议不使用利尿剂增进肾脏功能恢复，或缩短RRT疗程或治疗频率（2B）5.3 抗凝5.3.1：对CIAKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂（未分级）5.3.1.1：如果AKI患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在RRT期间使用抗凝（1B）5.3.2：对没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建议：5.3.2.1：对间断RRT的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝办法（1C）5.3.2.2：对CRRT的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素（2B）5.3.2.3：对具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT期间的抗凝，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝办法（2C）5.3.3 对出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT期间采用以下抗凝办法： 5.3.3.1：对没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议CRRT期间使用局部枸橼酸抗凝，而不应使用其他抗凝办法（2C）5.3.3.2：对出血高危患者，我们建议CRRT期间防止使用局部肝素化（2C）5.3.4：对罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者，应停用所有肝素，我们推荐RRT期间使用凝血酶直接抑制剂（如阿加曲班[argatroban]）或Xa因子抑制剂（如达那肝素[danaparoid]或达肝癸钠[fondaparinux]），而不应使用其他抗凝办法(1A)5.3.4.1:对没有严重肝功能衰竭的HIT患者，我们建议RRT期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa因子抑制剂(2C)5.4 血糖控制与营养支持5.4.1: 对AKI患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT，而不应使用隧道导管(2D)5.4.2： AKI患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：• 首选：右侧颈内静脉• 次选：股静脉• 第三选择：左侧劲内静脉• 最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）（未分级）5.4.3：我们推荐在超声引导下置入透析导管（1A）5.4.4：我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片（1B）5.4.5：对罹患AKI需要RRT的ICU患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素（2C）5.4.6: 对需要RRT的AKI患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染(2C)5.5 AKI肾脏替代治疗的滤器膜5.5.1: 对AKI患者，我们建议使用生物相容性膜资料的透析器进行IHD或CRRT(2C)5.6 AKI患者肾脏替代治疗的模式5.6.1: AKI患者应使用继续和间断RRT作为相互弥补 (未分级)5.6.2: 对血流动力学不稳定的患者，我们建议使用CRRT而非标准的间断RRT(2B)5.6.3: 对急性脑损伤或罹患招致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI患者，我们建议使用CRRT而非间断RRT(2B)5.7 AKI患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择5.7.1: AKI患者进行RRT时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 (2C)5.7.2: 合并休克的AKI患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液(1B)5.7.3: 合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的AKI 患者进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐(2B)5.7.4: 我们推荐AKI患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准(1B)5.8 AKI肾脏替代治疗的剂量5.8.1: 应当在开始每次RRT前确定RRT的剂量（未分级）我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整（1B）5.8.2： RRT时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求（未分级）5.8.3： AKI患者采纳间断或延长RRT时，我们推荐应到达Kt/V 3.9/周 1A5.8.4： AKI患者进行CRRT时，我们推荐流出液容量20 – 25 ml/kg/hr（1A）这通常需要更高的流出液处方剂量（未分级）。
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急性肾衰竭主要指需要进行肾脏支持治疗
的急性肾损伤患者，并不是全部。
2019年，急性透析质量调查（Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)）工作组通过专家的广 泛讨论与共识后制定了RIFLE体系。RIFLE分别 代表了不断增加的严重性程度分级危险（ Risk）、 损伤（Injury）、衰竭（Failure）、以及两个预 后分级丢失（Loss）、终末期（End stage kidney disease）。
48小时的窗口；不管患者的尿量或血清肌酐水
平是多少，只要开始了透析即定义为肾衰竭；
AKIN建议应用1、2、3期代替R、I、F。
RIFLE-Risk/AKIN Stage 1（RIFLE的危险期
／AKIN的1期）
在一定程度上，AKI的1期患者很可能是最为重
要的一组病人，因为该期患者完全有可能逆转。 RILFE标准或许可有助于医生认识肾损伤的危 险、启动治疗或预防性措施。
急性肾损伤的早期诊断与处理
急性肾损伤（AKI）的定义
是一种临床常见的综合征，定义为患者的肾功
能突然快速下降，表现为血清肌酐上升或尿量 下降。该临床综合征曾经有25个名称，35种 定义。
急性肾损伤（AKI）的流行情况
在ICU发生AKI的情况报导也不尽相同， 从1％至25％，患者的死亡率从15％－60 ％不等。
三个严重程度分级是以血清肌酐水平变化或尿
量变化为基础定义的；
两个预后的分级的定义基础是肾功能丢失的时 间，也就是4周，和3月。
2019年，AKI网络（AKIN），这是一个多学科
国际研究小组，对RIFLE进行了部分修改。主要
包括：将FIFLE危险分类中血清肌酐升高50％扩
展到0.3mg/dl；每一个标准诊断前设立了一个
有关这一个阶段的研究工作仍然十分的不足。
来自近期的急性肾衰竭实验网络提示，需要
RRT治疗的AKI患者中完全恢复者不足50％。
13
AKI的流行病学与发病情况
Hoste对7个ICU中5383名重症患者进行了AKI分 析，结果提示： 危险期者发生率12％，死亡率8.8％ 损伤期者发生率27％，死亡率11.4％ 衰竭期者发生率28％，死亡率26.3% 无AKI者总体死亡率仅为5.5%。
中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)
25KD蛋白质，共价键结合于人类中性粒细胞明胶酶， 是AKI敏感、特异、高度预示性的早期标志物。 血清NGAL测定可预示心肺旁路与造影剂后的AKI发生 情况，也是重症脓毒症患者合并AKI敏感，但并不特异的 生物标志。血清中NGAL浓度水平高于25g/l时提示AKI。
诊断早期AKI的最常用标志。不管是否存在少尿与否， 短期内血清肌酐浓度水平升高即可检测到AKI的发生，特别 是严重少尿时。 缺点 ： 不能确定是否肾小管坏死； 变化晚于肾小球滤过率的丢失，即不敏感，一般GFR 丢失50％以上时才发生变化； 肾外因素的影响较大如年龄、性别、体重、脱水、营 养状态、饮食；
无法分辨功能性(暂时性低灌注)、结构性(ATN)；
肌酐测定方法不统一，无法进行相互间的对比： 尿量可能是AKI的第一个线索，但不能代替肌酐(利尿 剂或非少尿型？)，心肺旁路的患者术后8小时尿量不 足800ml即开始RRT。
RIFLE-Injury/AKIN Stage 2（RIFLE－损伤／ AKIN－2期） 血清肌酐与尿量多数从单纯功能性发展为器质性。 Hoste在5383名ICU患者的研究中首次发现该期与 患者生存预后独立相关（排除了基线水平疾病的严 重程度、合并疾病、年龄）。 1／3以上（36.8％）的患者会从2期发展至3期。
18
6、与肾小管损伤的程度相关，对早期发现微小
病变以及更严重损害的发作具有敏感性。这样的
标志物应该在AKI的全程可以进行监测，而且要
有一定的阈值以评价AKI的进展与缓解。至目前
为止，尚没有好的办法来评价与区别良性、轻度、
中度、严重肾功能异常。
7、测定手段应该是非侵入性；
AKI的血清标志物
血清肌酐、尿素氮
11
RIFLE-Failure/AKIN Stage 3（RIFLE－衰竭／AKIN－3 期） 肾功能已明显下降，RRT是最为重要的治疗手段。
启动RRT指征：容量负荷过重、高钾血症、代谢性酸中毒、
明显的尿毒症症状。 虽缺特异性证据，将RRT启动指征扩展至“支持性治疗” 范围。因为RIFLE衰竭期患者不接受RRT者，有较高住院 死亡率。
最近研究提示，ICU患者达该期的AKI仅14.2%接受RRT。
这些证据要求我们改变对这一疾病的认识与看法，是不是 肾脏支持疗法应用不足还是延误了呢？
12
Loss and End-Stage Kidney Disease（丢失 与终末期肾病） Uchino的近期研究提示，13.8%的AKI患者在出
院时仍然需要依赖透析治疗。
15
16
诊断AKI的理想生物标志特点
1、高度的器官特异性，能够区分肾实质、肾前、 肾后性AKI以及急性肾小球损伤。在临床实际工 作中，最好而且可利用的用于区别肾实质性与肾 前性AKI的实验方法就是尿沉渣检查、肾小球滤 过钠的排泄分数。肾前性损伤时，尿沉渣是正常 的，而肾实质性损伤时尿沉渣中可出现肾小管上 皮细胞、颗粒与白细胞或蜡样管型。
2、能够识别AKI的病因（低氧血症、毒素、脓毒
症、或这些因素的联合）；
3、与肾活检组织学改变相关、对于早期肾损伤具有位点特异性、能确定不
同节段肾小管 病变（AKI的发病机制涉及到小管 的不同节段）。 5、相应的实验室测定应该简单而且快捷、准确 可靠、便宜而且易用，能进行大规模样本研究。
14
Uchino利用RIFLE对20196住院时间超24小时的 患者进行了3年随访，分析该体系的预测能力 达到R期者为10％，住院死亡的OR值2.5 达到I期者为5％，住院死亡的OR值5.4 达到F期者为3.5％，住院死亡的OR值10.1 随着RIF分析的增高，患者死亡率几乎呈直线上 升 R组较无AKI者死亡率增加了2倍