呼吸衰竭资料PPT课件
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呼吸衰竭的知识点总结PPT
球结膜充血、水肿。
5、其他
谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、
尿素氮升高、上消化道出血等
三、检查及诊断
（一）检查
1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据
2.电解质
可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养
（二）诊断
1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、
临床表现判断。
2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg和（或）
（四）控制感染
有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，
选用敏感有效的抗生素。
（五）并发症治疗
休克、上消化道出血、DIC的治疗。
五、护理诊断/问题
1．气体交换受损 与通气不足、肺内 分流增加、通气/血流失调和弥散障 碍有关 2．清理呼吸道无效 意识障碍有关 与分泌物增加、
六、护理措施
★
1．氧疗护理
（2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖 饮食。 （3）少食多餐。
9．健康指导 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、 提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进 行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。
病例分析
1．诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状 胸，符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉 血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合 慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的诊断。有神志改 变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPD、
二、临床表现★
临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关
1、呼吸困难：最早，最突出的症状。 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化 碳麻醉。
4、心血管系统症状
▲血压升高、脉压增加、心动过速。
▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、
心律失常、心脏停搏。
5、其他
谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、
尿素氮升高、上消化道出血等
三、检查及诊断
（一）检查
1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据
2.电解质
可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养
（二）诊断
1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、
临床表现判断。
2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg和（或）
（四）控制感染
有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，
选用敏感有效的抗生素。
（五）并发症治疗
休克、上消化道出血、DIC的治疗。
五、护理诊断/问题
1．气体交换受损 与通气不足、肺内 分流增加、通气/血流失调和弥散障 碍有关 2．清理呼吸道无效 意识障碍有关 与分泌物增加、
六、护理措施
★
1．氧疗护理
（2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖 饮食。 （3）少食多餐。
9．健康指导 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、 提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进 行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。
病例分析
1．诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状 胸，符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉 血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合 慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的诊断。有神志改 变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPD、
二、临床表现★
临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关
1、呼吸困难：最早，最突出的症状。 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化 碳麻醉。
4、心血管系统症状
▲血压升高、脉压增加、心动过速。
▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、
心律失常、心脏停搏。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
呼吸衰竭-ppt课件
• DHI的危害
• 有效通气量减少 • 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 • 产生PEEPi
• 内源性呼气末正压（PEEPi）
• 概念 • 增加吸气功耗
COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变
呼吸肌疲劳 DHI PEEPi：与小气道动态萎陷有关
呼吸衰竭的治疗-氧疗
• 氧疗的原理
• 提高肺泡气氧分压，促进氧弥散。
• Ⅱ型: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致，如COPD急性 发作
急性低氧性（Ⅰ型）呼 吸衰竭
• Ⅰ型呼衰的代表病变为：急性肺损伤-急性呼吸 窘迫综合征（ALI-ARDS）
• ARDS的概念
由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重 的 ALI被定义为ARDS。
• 肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依 赖区）存在广泛的肺水肿和肺不张， 而上肺区存在通气较好的肺泡。
• ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可 以通气。
ALI/ARDS的诊断
中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国 ALI/ARDS的诊断标准。
• 具有ALI/ARDS的高危因素
• 1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤， 吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等。
呼吸衰竭的机械通气治疗 -ALI/ARDS
• 通气策略
• 使萎陷的肺泡复张，改善通气和氧合。 • 防止相对正常的肺过度充盈，进行保护性通气。
• 参数设置
• 10-20cmH2O的PEEP，保持肺“打开” • 小潮气量（6ml/kg）使肺不致过度充盈
危重型哮喘、COPD呼吸衰竭的机械通气治疗
• 有效通气量减少 • 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 • 产生PEEPi
• 内源性呼气末正压（PEEPi）
• 概念 • 增加吸气功耗
COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变
呼吸肌疲劳 DHI PEEPi：与小气道动态萎陷有关
呼吸衰竭的治疗-氧疗
• 氧疗的原理
• 提高肺泡气氧分压，促进氧弥散。
• Ⅱ型: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致，如COPD急性 发作
急性低氧性（Ⅰ型）呼 吸衰竭
• Ⅰ型呼衰的代表病变为：急性肺损伤-急性呼吸 窘迫综合征（ALI-ARDS）
• ARDS的概念
由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重 的 ALI被定义为ARDS。
• 肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依 赖区）存在广泛的肺水肿和肺不张， 而上肺区存在通气较好的肺泡。
• ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可 以通气。
ALI/ARDS的诊断
中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国 ALI/ARDS的诊断标准。
• 具有ALI/ARDS的高危因素
• 1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤， 吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等。
呼吸衰竭的机械通气治疗 -ALI/ARDS
• 通气策略
• 使萎陷的肺泡复张，改善通气和氧合。 • 防止相对正常的肺过度充盈，进行保护性通气。
• 参数设置
• 10-20cmH2O的PEEP，保持肺“打开” • 小潮气量（6ml/kg）使肺不致过度充盈
危重型哮喘、COPD呼吸衰竭的机械通气治疗
呼吸衰竭完整ppt课件
病因xx二肺组织病变各种累及肺泡和或肺间质的病变如肺炎肺气肿严重肺结核弥漫性肺纤维化肺水肿矽肺等可导致肺泡减少有效弥散面积减少肺顺应性减低通气血流比例失调导致缺氧或合并二氧化碳潴留
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
3、血压升高、脉搏洪大
4、搏动性头痛
内科 黄金珠
【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升
高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、
管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑便）。
内科 黄金珠
【诊断】
1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。
知识。
内科 黄金珠
概述
• 是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
• 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg
内科 黄金珠
【诊断】
• 慢性呼衰以II型呼衰最为常见。 • II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
3、血压升高、脉搏洪大
4、搏动性头痛
内科 黄金珠
【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升
高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、
管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑便）。
内科 黄金珠
【诊断】
1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。
知识。
内科 黄金珠
概述
• 是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
• 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg
内科 黄金珠
【诊断】
• 慢性呼衰以II型呼衰最为常见。 • II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
《呼吸衰竭》课件
影像学检查
胸部X射线、CT扫描等影像学检查可以 帮助医生了解肺部状况，并排除其他疾 病。
治疗
氧疗
氧疗是呼吸衰竭治疗 的基础，通过给予患 者高浓度氧气来改善 组织缺氧状态。
支持治疗
支持治疗包括适当的 卧床休息、营养支持、 补液等，以帮助患者 恢复体力和免疫力。
呼吸机辅助治 疗
对于严重的呼吸衰竭 患者，呼吸机辅助治 疗可以提供机械通气， 支持呼吸功能。
病因
呼吸衰竭的常见病因包括肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病和其他系统性疾病。
症状与表现
1 呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常 见的症状之一，患者感觉 气息急促、气喘或无法正 常呼吸。
2 咳嗽
咳嗽是呼吸衰竭的常见症 状，可能伴随有咳痰等症 状。
3 呼吸浅快
呼吸衰竭患者的呼吸通常 变得浅而快，无法维持正 常呼吸频率。
药物治疗
根据患者具体情况， 医生可能会使用抗生 素、支气管扩张剂等 药物来治疗呼吸衰竭。
预后与并发症
1 预后
呼吸衰竭的预后取决于病因、治疗及个体差异等多种因素，引发肺部感染、多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症。
预防与护理
1 预防
4 青紫
由于氧气供应不足，患者可能出现皮肤发绀 的症状。
5 意识淡漠
呼吸衰竭可能导致大脑氧供不足，患者可能 出现意识淡漠、嗜睡等症状。
诊断与鉴别诊断
1
临床检查
临床医生会根据患者的症状和体征进行
化验检查
2
详细的临床检查，如听诊、触诊等。
血气分析、肺功能检查等化验检查可以
提供有关呼吸衰竭的重要指标。
3
《呼吸衰竭》PPT课件
欢迎大家来到本次关于《呼吸衰竭》的PPT课件。呼吸衰竭是一种严重的呼吸 系统疾病，我们将深入探讨其定义、症状、诊断、治疗和预防。请大家跟随 我的引导，一起了解这个重要的主题。
《内科学呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常；II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
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39
原因：支气管哮喘、慢性支气管炎、
阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等
机制：
→ → 部分肺泡通气↓ 血流正常
V/Q↓
静脉血掺杂
（功能性分流）
40
急性支气管炎 41
支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿
42
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
❖ 根据发病机制：通气性和换气性呼吸衰竭。 ❖ 根据部位不同：中枢性和外周性呼吸衰竭。 ❖ 根据病程经过：急性和慢性呼吸衰竭。
11
一、病因和发病机制
（一）肺通气功能障碍
肺泡扩张受限
（二）肺换气功能障碍
呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力增加。
12
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损 13
胸壁损伤
弹性阻 力增加
(一)肺通气功能障碍
❖ 1．肺通气障碍的类型与原因 (l)限制性通气不足：
①脑外伤、脑炎、中风； ②呼吸肌活动障碍：麻醉过度、重症肌无力、低钾 ③胸廓活动障碍：胸腔积液、气胸、畸形、骨折、
烧伤、胸膜炎。 ④肺的顺应性降低：肺纤维化、表面活性物质减少
44
肺动脉血45 栓
休克，肺内DIC等
46
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
47
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
肺泡通气/血流比例失调时血气变化：
一般仅出现PaO2降低，而 PaCO2可正常 或降低，严重时升高。
肺泡膜厚度增加 弥散障碍
35
❖(2)弥散障碍时的血气变化：
肺泡膜的病变、肺血流增快会引起 PaO2降低，PaCO2不增高。CO2的弥散能力比 O2大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人 肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡。
Ⅰ型呼衰
36
PO2 PCO2(mmHg)
100
PvCO2
80
25
中央性气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
*呼气性呼吸困难
26
外周性气道阻塞
等
0
0
压
点
20
20 25 20 30
10
20
20
25
20 +3355正常20
20 +3355 20
正常人
慢性支气管炎
*呼气性呼吸化
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰
29
★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
46
60
40 PvO2
20
40
PaO2
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚
PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 S
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 37
(二)肺换气功能障碍
1. 弥散障碍 2. 肺泡通气与血流比例失调
——肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制之一
正常静息状态下：
每通分气钟量肺 （泡V. A)：~ 4L
7
呼气末
吸气末
8
吸气 呼气
9
❖呼吸衰竭概念: 由于外呼吸功能的严重障碍，以致动
脉血氧分压低于正常范围（PaO2低于 60mmHg）伴有或不伴有二氧化碳分 压增高（PaCO2高于50mmHg）的 病理过程。
10
呼吸衰竭的分类
❖根据 PaCO2是否升高， 低氧血症型,I型，PaO2 <8kPa(60mmHg) 高碳酸血症型,Ⅱ型，伴有 PaCO2>6.67kPa(50mmHg)
43
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
(2)部分肺泡血流不足
部分肺泡血流减少，而肺泡通气未相 应减少，通气／血流比值显著增大，通
气不能充分被利用，称为死腔样通气。
原因 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ 通气泡正常
→
V/Q↑
→死腔样通气
正常人生理死腔：占潮气量30%
Ⅰ型呼衰**
48
(二)肺换气功能障碍
1. 弥散障碍 2. 肺泡通气/血流比例失调 3. 解剖分流增加
解剖性分流：生理情况下，肺内一部分静脉血经支
呼吸衰竭
Respiratory Failure
LOGO
❖概述
肺的呼吸功能 呼吸衰竭的概念及分类
❖ 呼吸衰竭的病因和机制
通气功能障碍 换气功能障碍
❖ 呼吸衰竭机体主要机能代谢变化
酸碱平衡,电解质 中枢N系统 循环系统 呼吸系统
❖ 呼吸衰竭的防治原则
2
概述
外呼吸
组织细胞
血液运输 3
内呼吸
4
5
6
每分钟肺血
流量（Q.): ~ 5L
V. A/Q.:
0.8
38
(1)部分肺泡通气不足
病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流 未相应减少，通气／血流比值显著降低，使流经 这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉 血内。类似动—静脉短路，故称功能性分流,或称 静脉血掺杂。
正常成人功能性分流：3% 因肺内通气分布不均匀所致
(1)弥散障碍的原因 l)肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张等 2)肺泡膜厚度增加：肺纤维化、水肿等
31
正常肺泡总面积80m2 静息时只有一半参与气体交换
32
中央型肺气肿
肺泡膜面积减少
33
中央型+周围型肺气肿
肺泡膜面积减少弥散障碍
34
肺泡膜厚度：1 mM 弥散距离： 5 mM 弥散膜厚度增加：肺水肿， 肺泡透明膜形成，肺纤维化， 肺泡毛细血管扩张等。
mmHg 120 16.0 kPa 100 13.3
PAO2
80 10.7
60 8.00
40 5.33
PACO2
20 2.67
2 4 6 8 10 肺泡通气量 (L/min)
30
(二)肺换气功能障碍
1. 弥散障碍 影响气体弥散的因素:
肺泡膜两侧的气体分压差; 肺泡膜面积和厚度; 血液与肺泡接触时间
(ARDS、肺水肿、过度通气)
14
Rachitis (rickets)
15
16
Lung Collapse
Normal Lung
17
肺水肿 18
肺纤维变性 19
极化晶体 20
煤矿工人尘肺
21
胸膜渗出液 22
血胸
23
❖
(2)阻塞性通气障碍：
病因：气管痉挛，肿胀，纤维化， 渗出物， 异物，
肿瘤，气道内外压力改变 ①中央性气道阻塞： A、胸外阻塞，表现为吸气性
呼吸困难。 B、胸内阻塞，表现为呼气性呼吸困难。 ②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管，
呼气性呼吸困难。
影响气道阻力的因素:
气道内径和形态;气流速度和形式 24
阻塞部位对呼吸的影响
中央性气道阻塞
胸 外
吸气
呼气
*吸气性呼吸困难
原因：支气管哮喘、慢性支气管炎、
阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等
机制：
→ → 部分肺泡通气↓ 血流正常
V/Q↓
静脉血掺杂
（功能性分流）
40
急性支气管炎 41
支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿
42
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
❖ 根据发病机制：通气性和换气性呼吸衰竭。 ❖ 根据部位不同：中枢性和外周性呼吸衰竭。 ❖ 根据病程经过：急性和慢性呼吸衰竭。
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一、病因和发病机制
（一）肺通气功能障碍
肺泡扩张受限
（二）肺换气功能障碍
呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力增加。
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通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损 13
胸壁损伤
弹性阻 力增加
(一)肺通气功能障碍
❖ 1．肺通气障碍的类型与原因 (l)限制性通气不足：
①脑外伤、脑炎、中风； ②呼吸肌活动障碍：麻醉过度、重症肌无力、低钾 ③胸廓活动障碍：胸腔积液、气胸、畸形、骨折、
烧伤、胸膜炎。 ④肺的顺应性降低：肺纤维化、表面活性物质减少
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肺动脉血45 栓
休克，肺内DIC等
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血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
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PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
肺泡通气/血流比例失调时血气变化：
一般仅出现PaO2降低，而 PaCO2可正常 或降低，严重时升高。
肺泡膜厚度增加 弥散障碍
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❖(2)弥散障碍时的血气变化：
肺泡膜的病变、肺血流增快会引起 PaO2降低，PaCO2不增高。CO2的弥散能力比 O2大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人 肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡。
Ⅰ型呼衰
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PO2 PCO2(mmHg)
100
PvCO2
80
25
中央性气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
*呼气性呼吸困难
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外周性气道阻塞
等
0
0
压
点
20
20 25 20 30
10
20
20
25
20 +3355正常20
20 +3355 20
正常人
慢性支气管炎
*呼气性呼吸化
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰
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★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
46
60
40 PvO2
20
40
PaO2
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚
PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 S
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 37
(二)肺换气功能障碍
1. 弥散障碍 2. 肺泡通气与血流比例失调
——肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制之一
正常静息状态下：
每通分气钟量肺 （泡V. A)：~ 4L
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呼气末
吸气末
8
吸气 呼气
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❖呼吸衰竭概念: 由于外呼吸功能的严重障碍，以致动
脉血氧分压低于正常范围（PaO2低于 60mmHg）伴有或不伴有二氧化碳分 压增高（PaCO2高于50mmHg）的 病理过程。
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呼吸衰竭的分类
❖根据 PaCO2是否升高， 低氧血症型,I型，PaO2 <8kPa(60mmHg) 高碳酸血症型,Ⅱ型，伴有 PaCO2>6.67kPa(50mmHg)
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PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
(2)部分肺泡血流不足
部分肺泡血流减少，而肺泡通气未相 应减少，通气／血流比值显著增大，通
气不能充分被利用，称为死腔样通气。
原因 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ 通气泡正常
→
V/Q↑
→死腔样通气
正常人生理死腔：占潮气量30%
Ⅰ型呼衰**
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(二)肺换气功能障碍
1. 弥散障碍 2. 肺泡通气/血流比例失调 3. 解剖分流增加
解剖性分流：生理情况下，肺内一部分静脉血经支
呼吸衰竭
Respiratory Failure
LOGO
❖概述
肺的呼吸功能 呼吸衰竭的概念及分类
❖ 呼吸衰竭的病因和机制
通气功能障碍 换气功能障碍
❖ 呼吸衰竭机体主要机能代谢变化
酸碱平衡,电解质 中枢N系统 循环系统 呼吸系统
❖ 呼吸衰竭的防治原则
2
概述
外呼吸
组织细胞
血液运输 3
内呼吸
4
5
6
每分钟肺血
流量（Q.): ~ 5L
V. A/Q.:
0.8
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(1)部分肺泡通气不足
病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流 未相应减少，通气／血流比值显著降低，使流经 这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉 血内。类似动—静脉短路，故称功能性分流,或称 静脉血掺杂。
正常成人功能性分流：3% 因肺内通气分布不均匀所致
(1)弥散障碍的原因 l)肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张等 2)肺泡膜厚度增加：肺纤维化、水肿等
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正常肺泡总面积80m2 静息时只有一半参与气体交换
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中央型肺气肿
肺泡膜面积减少
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中央型+周围型肺气肿
肺泡膜面积减少弥散障碍
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肺泡膜厚度：1 mM 弥散距离： 5 mM 弥散膜厚度增加：肺水肿， 肺泡透明膜形成，肺纤维化， 肺泡毛细血管扩张等。
mmHg 120 16.0 kPa 100 13.3
PAO2
80 10.7
60 8.00
40 5.33
PACO2
20 2.67
2 4 6 8 10 肺泡通气量 (L/min)
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(二)肺换气功能障碍
1. 弥散障碍 影响气体弥散的因素:
肺泡膜两侧的气体分压差; 肺泡膜面积和厚度; 血液与肺泡接触时间
(ARDS、肺水肿、过度通气)
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Rachitis (rickets)
15
16
Lung Collapse
Normal Lung
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肺水肿 18
肺纤维变性 19
极化晶体 20
煤矿工人尘肺
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胸膜渗出液 22
血胸
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❖
(2)阻塞性通气障碍：
病因：气管痉挛，肿胀，纤维化， 渗出物， 异物，
肿瘤，气道内外压力改变 ①中央性气道阻塞： A、胸外阻塞，表现为吸气性
呼吸困难。 B、胸内阻塞，表现为呼气性呼吸困难。 ②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管，
呼气性呼吸困难。
影响气道阻力的因素:
气道内径和形态;气流速度和形式 24
阻塞部位对呼吸的影响
中央性气道阻塞
胸 外
吸气
呼气
*吸气性呼吸困难