肝硬化西医内科资料PPT课件
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(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
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临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
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并发症预防与处理策略
2024/3/26
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
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总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
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《肝硬化》ppt课件
三、肝性脑病 的死亡原因。
是本病最严重的并发症，亦是最常见
并发症 2
四、电解质和酸碱平衡紊乱
肝硬化患者常见的电解质紊乱有：
①、低钠血症：长期摄入不足（原发性低钠）、长期利 尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超 过钠潴留(稀释性低钠)；
②、低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹 泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多 等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导 致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
病因
引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎 所致的肝硬化为主，欧美国家以酒精中毒多见。
肝硬化病因分类
1.病毒性肝炎肝硬化：我国的主要类型 2.酒精性肝硬化：西方国家的主要类型 3.非酒精性脂肪肝炎 4.胆汁淤积 5.肝静脉回流受阻 6.遗传代谢性疾病 7.工业毒物或药物 8.自身免疫性肝炎 9.血吸虫病 10.隐源性肝硬化
肝触诊
质偏硬 边缘锐利 结节或颗粒状 静止性者无压痛，活动性者有压痛
并发症 1
一、上消化道出血 为最常见和严重的并发症，多突然 发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病， 病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部 分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。
二、感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染， 如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大片肝坏死所致 结节较大，直径在1cm～3cm，最大的可达5cm，或者更
大。 大小不一致 纤维隔较宽，且宽窄不等 假小叶大小不等
大结节性肝硬化
混合结节性肝硬化
大小两种结节形态混合存在
(内科学课件)肝硬化
上） ➢ 腹腔局部用药，放腹水或腹腔冲洗 ➢ 加强支肝肾综合征：目前无有效治疗 ➢ 去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因 ➢ 严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡 ➢ 输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
内科学--肝硬化 ppt课件
一、假小叶形成的病理基础
1．肝细胞持续不断的坏死 ，肝小叶纤维支架塌陷破坏 。 2 ．再生的肝细胞不沿原 支架排列，形成不规则的再 生结节。 3 ．汇管区、肝包膜下大 量纤维结缔组织增生，形成 纤维间隔，并向小叶内延伸 ，将残存的肝小叶重新分割 ，改建成假小叶，纤维收缩 ppt课件 ，肝脏变硬变小。
肝硬化 Cirrhosis
ppt课件
1
概 述 Introduction
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是 许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多 系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症 侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血， 肝性脑病，继发感染等严重的并发症。
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病 理Pathology 假小叶的结构特征：
由几个不完整的肝 小叶构成，内含多个中央 静脉或无中央静脉。肝细 胞排列和血窦分布不规则 ，假小叶内肝细胞变性坏 死，脂肪浸润，甚至坏死 再生，汇管区纤维结缔组 织增生增宽，伴有炎症细 胞浸润及假胆管形成。
ppt课件 29
ppt课件
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病 理Pathology 其它器官病理：
ppt课件 10
病
因 Aetiology
三、 胆汁瘀积(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原
发性或继发性胆汁性肝硬化 。
*
ppt课件
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Primary biliary cirrhosis (PBC) is a chronic cholestatic liver disease involving the interlobular and septal bile ducts. This disorder is characterized by progressive inflammatory destruction of these bile ducts with the development of portal and periportal inflammation, subsequent fibrosis, and eventually cirrhosis. Portal hypertension and the consequences of end-stage liver disease can lead to early death unless effective therapy or liver transplantation intervenes.
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
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肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
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肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
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02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
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肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
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内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
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并发症预防与处理策略部署
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消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
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药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
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THANKS
感谢观看
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危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
肝硬化西医内科PPT课件
心理和社会支持
患者的心理状态、社会支持系 统以及生活质量等因素也会对
预后产生影响。
THANKS
感谢观看
病因与病理机制
病因
长期大量饮酒、慢性肝炎、药物或毒 物损伤、自身免疫性疾病等均可导致 肝硬化。
病理机制
肝细胞受损后，纤维组织增生，肝小 叶结构破坏，形成假小叶，最终导致 肝脏硬化。
临床表现与诊断
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，后期可能出现肝功能减退、门静脉高压等症状，如 乏力、食欲不振、黄疸、出血倾向等。
药物治疗
01
02
03
保肝药物
使用保肝药物，如维生素 、还原型谷胱甘肽等，以 保护肝功能。
利尿剂
对于有腹水或下肢水肿的 病人，使用利尿剂进行治 疗。
抗纤维化药物
使用抗纤维化药物，如秋 水仙碱等，以延缓肝硬化 的进展。
并发症治疗
上消化道出血
对于上消化道出血的病人 ，采取止血、输血等措施 ，必要时进行手术治疗。
诊断
通过肝功能检查、B超、CT等影像学检查以及肝穿刺活检可确诊肝硬化。
02
肝硬化西医内科治疗
一般治疗
休息与饮食
提供充足的休息，避免过度劳累 ，饮食以高热量、高蛋白质、高 维生素为主，避免粗糙、坚硬的
食物。
病因治疗
针对引起肝硬化的病因进行治疗， 如戒酒、停用肝毒性药物等。
肝功能监测
定期监测肝功能，了解病情变化。
肝硬化西医内科ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 肝硬化概述 • 肝硬化西医内科治疗 • 肝硬化西医内科护理 • 肝硬化预防与康复
01
肝硬化概述
定义与分类
定义
患者的心理状态、社会支持系 统以及生活质量等因素也会对
预后产生影响。
THANKS
感谢观看
病因与病理机制
病因
长期大量饮酒、慢性肝炎、药物或毒 物损伤、自身免疫性疾病等均可导致 肝硬化。
病理机制
肝细胞受损后，纤维组织增生，肝小 叶结构破坏，形成假小叶，最终导致 肝脏硬化。
临床表现与诊断
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，后期可能出现肝功能减退、门静脉高压等症状，如 乏力、食欲不振、黄疸、出血倾向等。
药物治疗
01
02
03
保肝药物
使用保肝药物，如维生素 、还原型谷胱甘肽等，以 保护肝功能。
利尿剂
对于有腹水或下肢水肿的 病人，使用利尿剂进行治 疗。
抗纤维化药物
使用抗纤维化药物，如秋 水仙碱等，以延缓肝硬化 的进展。
并发症治疗
上消化道出血
对于上消化道出血的病人 ，采取止血、输血等措施 ，必要时进行手术治疗。
诊断
通过肝功能检查、B超、CT等影像学检查以及肝穿刺活检可确诊肝硬化。
02
肝硬化西医内科治疗
一般治疗
休息与饮食
提供充足的休息，避免过度劳累 ，饮食以高热量、高蛋白质、高 维生素为主，避免粗糙、坚硬的
食物。
病因治疗
针对引起肝硬化的病因进行治疗， 如戒酒、停用肝毒性药物等。
肝功能监测
定期监测肝功能，了解病情变化。
肝硬化西医内科ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 肝硬化概述 • 肝硬化西医内科治疗 • 肝硬化西医内科护理 • 肝硬化预防与康复
01
肝硬化概述
定义与分类
定义
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肝硬化的发病机制
1.广泛肝细胞坏死，肝小叶纤维支架塌陷。
2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状 肝细胞团（再生结节）。
3.汇管区和肝包膜大量纤维增生，形成纤维束（纤维间 隔），包绕分割再生结节或残留肝小叶，改建成假小 叶。
4.肝血管受再生结节或纤维束挤压，肝血循环紊乱；门 静脉、肝动脉、肝静脉失去正常关系，相互出现交通 吻合支，形成门静脉高压的病理基础，加重肝细胞的 营养障碍，促进肝硬化病变进一步发展。
消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的并发症
肝肾综合征（功能性肾衰）
肝硬化出现大量腹水时，由于有效血循环容量不足及肾内血流重 分布等，引起自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症 和低尿钠，而肾无重要病理改变。关键环节是肾血管收缩，导
致肾血流量和肾小球滤过率持续降低。
①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增多。 ②肾素-血管紧张素系统活动增强，肾血流、肾小球滤过率下降。 ③肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者扩血管，后者相反。 ④内毒素血症，增加血管阻力。 ⑤白细胞三烯产生增加，引起局部肾血管收缩。
3）出血倾向和贫血 （与凝血因子减少，脾功能亢进和 血管脆性增加有关）
鼻出血、龈血、皮肤紫癜、胃肠出血。
4）内分泌紊乱 （雌激素灭活减弱，反馈抑制）
雌激素增多，雄激素减少，糖皮质激素减少。醛固酮增多。 蜘蛛痣 肝掌 皮肤色素沉着 男性性欲减退、睾丸萎缩，毛发脱落，乳房发育；女性月
经失调，闭经，不育。
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肝硬化的病因
1.病毒性肝炎：乙、丙、丁型病毒感染。甲、戊无。 2.酒精中毒：乙醇80gx10年。 3.胆汁淤积：肝内淤积或肝外胆管阻塞。 4.循环障碍：肝细胞慢性淤血。 5.工业毒物或药物 6.代谢障碍 7.营养障碍 8.免疫紊乱 9.血吸虫病 10.原因不明
13.07.2020
消化系疾病. -肝硬化
13.07.2020
消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的临床表现
2.2门脉高压症
1）脾大
淤血而肿大，晚期出现脾功能亢进。
2）侧支循环的建立和开放 200mmH2O）
食道胃底静脉曲张
（门脉压力超
腹壁静脉曲张
痔静脉曲张
3）腹水
70%有腹水
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的临床表现
腹水的形成机制： ①门脉压力增高 ②低蛋白血症 ③淋巴液生成过多 ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 ⑤抗利尿激素分泌增多致水重吸收增多 ⑥有效血循环容量不足
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的病理
其他器官的病理改变 1.侧支循环的建立和开放 2.脾肿大 3.门脉高压性胃病 4.肝肺综合征 5.性腺、甲状腺、肾上腺的退行性变
1
肝硬化的临床表现
起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10年， 少数因大量肝细胞急性坏死3-6月便发展为肝硬 化。
1）全身症状 （与肝功能减退和激素代谢紊乱有关）
营养差，消瘦乏力，皮肤干枯，面色黝黑（肝病面容），
浮肿。
2）消化道症状 （与胃肠淤血，消化吸收障碍，菌群失调
有关） 食欲不振，厌食；腹胀、恶心、呕吐；对脂肪、蛋白质耐
受性差，易引起腹泻；黄疸。
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的临床表现
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的实验室和其他检查
1.血常规
脾功能亢进时有白细胞和血小板减少。
2.尿常规
3.肝功能试验
代偿期可无变化，失代偿期酶、蛋白、黄疸、凝血酶原时间均 可变化。
4.免疫功能检查
细胞免疫降低，体液免疫增高，可有自身免疫，病毒标志物阳 性。
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的诊断
依据 1.有病毒性肝炎、长期饮酒等病史。 2.有肝功能减退和门脉高压的临床表现。 3.肝脏质地坚硬而有结节感。 4.肝功能实验常有阳性发现。 5.肝活检见有假小叶形成。
1.肝功能代偿期 2.肝功能失代偿期
临床不易分清界限
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的临床表现
1.代偿期 症状轻微，无特异性。 乏力，食欲减退等。
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的临床表现
2.失代偿期
主要为肝功能减退和门脉高压症两大类的表现。
2.1.肝功能减退的临床表现
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的并发症
肝肺综合征
是指严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联征。
电解质和酸碱平衡紊乱 ①低钠血症
摄入不足、长期利尿或大量放腹水、抗利尿激素增多只致水潴 留大于那潴留。
②低钾低氯血症与代谢性碱中毒 摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿或高渗糖液、醛固酮增多。
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消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的病理
1.形态学
早期肝脏肿大，晚期肝脏缩小，质地变硬，重量减轻。
2.组织学
肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
3.分类
1）小结节型肝硬化：结节直径3--5mm,最大<1cm. 2）大结节型肝硬化: 结节直径1--3cm,最大5cm. 3）大小结节混合型肝硬化
消化系疾病. -肝硬化
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肝硬化的实验室和其他检查
5.腹水检查
一般为漏出液，并发自发性腹膜炎时白细胞增多
>500X106/L，其中多形核细胞>250X106/L。 6.影像学检查
钡餐、B超、CT、MRI
7.内镜检查 8.肝穿刺活检 9.腹腔镜检查
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消化系疾病. -肝硬化
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食管静脉曲张
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肝硬化的临床表现
2.3肝触诊 早期可触到，晚期多数触不到。 脾脏常触到。
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肝硬化的并发症
1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染 4.肝肾综合征 5.原发性肝癌 6.电解质和酸碱平衡紊乱 7.肝肺综合征
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肝硬化（cirrhosis of liver)
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肝硬化的定义
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再 生结节形成为特征的慢性肝病。
多系统受累，以肝功损害和门脉高压为主要表现， 晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严 重并发症。
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