饥饿与创伤的代谢反应27页PPT
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5.饥饿与创伤的代谢反应
尿素生成
肝
酮体
Ketones NH3 Intestine
尿
肾
创伤代谢
CSONSC
应激代谢反应的基本过程
创伤代谢
退潮期
代谢特征的数学表达式为：WBPS－WPBC=0
CSONSC
以低分解代谢、低合成代谢、低血容量为特征，持续时间大约12-24h。 本质为条件反射性躲避反应，此时外周血管收缩，组织灌流减少，优先保 障重要生命器官稳定。临床上表现为“六低一高”，即：
石汉平 主编 《围手术期病理生理学与临床》人民卫生出版社 2011
创伤代谢
恢复期
代谢特征的数学表达式为：WBPC－WPBS<0
CSONSC
特征为合成代谢与分解代谢并存，合成代谢>分解代谢。持续时间
大约1周。高代谢反应消退的标志：六低六高
尿量↑ 讲话↑ 白蛋白↑ 胃液↑ 肛门排气（而非排便）↑ 食欲恢复（而非性欲）↑
生理代谢
CSONSC
餐 后 能 源 物 质 吸 收 与 储 存
石汉平 主编 《围手术期病理生理学与临床》人民卫生出版社 2011
生理代谢
CSONSC
能 量 供 给 与 利 用
石汉平 主编 《围手术期病理生理学与临床》人民卫生出版社 2011
饥饿代谢
CSONSC
Landsberg L, et al. N Engl J Med. 1978;298(23):1295-301.
饥饿代谢
CSONSC
饥饿代谢----禁食早期
CSONSC
肌肉
丙氨酸/丙酮酸盐 谷氨酰胺
葡萄糖
大脑
甘油
糖异生
生酮作用
酮体 肝
脂肪 AGL
尿素生成
肝
酮体
Ketones NH3 Intestine
尿
肾
创伤代谢
CSONSC
应激代谢反应的基本过程
创伤代谢
退潮期
代谢特征的数学表达式为：WBPS－WPBC=0
CSONSC
以低分解代谢、低合成代谢、低血容量为特征，持续时间大约12-24h。 本质为条件反射性躲避反应，此时外周血管收缩，组织灌流减少，优先保 障重要生命器官稳定。临床上表现为“六低一高”，即：
石汉平 主编 《围手术期病理生理学与临床》人民卫生出版社 2011
创伤代谢
恢复期
代谢特征的数学表达式为：WBPC－WPBS<0
CSONSC
特征为合成代谢与分解代谢并存，合成代谢>分解代谢。持续时间
大约1周。高代谢反应消退的标志：六低六高
尿量↑ 讲话↑ 白蛋白↑ 胃液↑ 肛门排气（而非排便）↑ 食欲恢复（而非性欲）↑
生理代谢
CSONSC
餐 后 能 源 物 质 吸 收 与 储 存
石汉平 主编 《围手术期病理生理学与临床》人民卫生出版社 2011
生理代谢
CSONSC
能 量 供 给 与 利 用
石汉平 主编 《围手术期病理生理学与临床》人民卫生出版社 2011
饥饿代谢
CSONSC
Landsberg L, et al. N Engl J Med. 1978;298(23):1295-301.
饥饿代谢
CSONSC
饥饿代谢----禁食早期
CSONSC
肌肉
丙氨酸/丙酮酸盐 谷氨酰胺
葡萄糖
大脑
甘油
糖异生
生酮作用
酮体 肝
脂肪 AGL
尿素生成
应激性饥饿的代谢变化(肠内营养课件)
胸腺细胞，中性粒 细胞，T细胞，B细 胞，骨骼肌，肝细 胞，成骨细胞
免疫调节，炎症，发热， 食欲缺乏，急性期蛋白 合成，肌肉蛋白水解， 骨重细胞，加强糖异生 和脂肪分解
巨噬细胞，T细胞， 成纤维细胞，某些B 细胞
T细胞，B细胞，胸 腺细胞，肝细胞
急性期蛋白合成，免疫 细胞分化
TNF-α
巨噬细胞，肥大细 胞，淋巴细胞，脂 肪细胞
• 避免饥饿，尽量减少蛋白质-能量负平衡和肌肉消耗。 • 维持组织功能，尤其是肝脏、免疫系统、骨骼肌与呼吸肌功能
恢复阶段神经内分泌作用减弱，营养治疗使组织修复能力 和水钠排出能力恢复，逆转负氮平衡
使用胰岛素可减少蛋白分解、控制血糖以及改善预后，但 其它相关药物治疗手段仍需进一步研究
手术创伤后营养的供给
维生素和微量元素水平下降，有必要额外补充，尤抗氧化营养素
14
肝细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞均以脂肪酸作为首要能量来源。根据术 后应激、免疫反应程度确定脂肪用量（合理选择脂肪乳剂）
应激时蛋白质分解高于合成。肌肉只能氧化利用BCAA，淋巴组织、肝、 脾以GLN为主要能量来源。应激患者的氨基酸用量应增至 1.5g/(kg·d)，此时热氮比相应降低。有人推荐使用含BCAA的氨基酸溶 液，GLN双肽可能改善预后
动员
减少分解代谢 改善预后
避免非必要的 禁食阶段
治疗感染
改善葡萄糖控制
创伤应激的营养治疗
创伤应激期，神经内分泌和细胞因子的作用使营养补充无 法逆转能量和蛋白质平衡（去除分解代谢的影响），造成 体重和瘦体组织的丢失
营养治疗的作用为通过减少负平衡起到补偿作用，不进行 营养治疗使机体损失更多，恢复期延长
创伤时代谢反应的3个阶段 (20世纪40年代Curthbertson）
外科病人的代谢变化
能量消耗的估算方法
❖ Harris-Benedict公式是估算正常情况下机体基础能量消耗的经典公式 ➢ REE(kcal/d)=66+13.7W+5.0H-6.8A……男 REE(kcal/d)=655+9.6W+1.85H-4.7A……女 W——体重（ kg ） H——身高（ cm ） A——年龄（ year ）
❖ 大脑越来越多利用酮体作为能源，减少对葡萄糖利用，较少依赖 糖异生作用，从而减少了骨骼肌蛋白分解程度
❖ 所有生命重要器官都参与适应饥饿，保存机体蛋白质，平衡有限 的葡萄糖产生和增加游离脂肪酸及酮体的氧化
❖ 机体保存LBM，使生命得以延续
创伤时糖代谢变化
❖ 高血糖，糖耐量下降，并与创伤程度一致 ❖ 肝脏葡萄糖产生增加，外周组织摄取氧化利用葡萄糖减少，存在胰岛
素阻抗 ❖ 创伤时糖代谢改变是儿茶酚胺、糖皮质激素、胰岛素、胰高糖素和生
长激素等相互作用的结果
能量代谢
❖ 能量是维持人体生命活动及内环境稳定的基础，也是营养学最基本的 问题
❖ 生物体内碳水化合物、蛋白质和脂肪在代谢过程中所伴随的能量释放、 转移和利用称为能量代谢
❖ 准确了解和测定不同状态下病人的能量消耗，是提供合理有效的营养 支持及决定营养物质需要量与比例的前提和保证
维持机体生存
饥饿早期机体代谢改变
❖ 机体首先利用碳水化合物供能直至糖原耗尽，然后再依赖糖异生作用 ❖ 肝脏及肌肉蛋白分解以提供糖异生前体物质，蛋白质合成下降，节省
能耗 ❖ 脂肪动员增加，成为主要能源物质，减少蛋白质消耗，组织对脂肪酸
利用增加 ❖ 肝脏氧化脂肪酸，酮体产生增加
长期饥饿时机体代谢改变
外科病人的代谢变化
外科病人的代谢变化
饥饿与应激的代谢(肠内营养课件)
第二章
饥饿与应激的代谢变化
第二章课程 学习目的
• 掌握正常情况下机体能量和物质代谢的规 律
• 掌握饥饿与应激状态下能量和物质代谢的 变化
• 掌握营养不良的病因学分类 • 熟悉营养不良对临床患者的影响
第二章课程主要内容
• 正常机体消化吸收后的物质代谢 • 饥饿时的代谢变化 • 应激时的代谢变化 • 营养不良对机体的影响
单纯饥饿所致营养不良的营养治疗
治疗目标：
• 短期：恢复细胞和生理功能 • 长期：恢复机体在营养不良期间丢失的组织
治疗原则：
• 全面平衡、首选肠内、循序渐进、严密监测
需注意的问题：
• 营养不良继发的器官功能下降或衰竭，可能制约营养供 给
• 避免再喂养综合症的风险
脂肪
大部分进入脂肪组织储存
蛋白质
进入氨基酸池
单纯性饥饿及其代谢变化
机体能量的贮存
体成分含量正常的74kg男性体内储存能量的理论值
只能部分 氧化为乳 酸，成为 糖异生原 料
血糖的 直接来源
脂肪：15kg≈140,000kcal
蛋白质：12kg≈48,000kcal
肌糖原：0.5kg≈2,000kcal
短期饥饿（<72小时）的代谢变化
短期饥饿 （<72小时）
胰岛素分泌↓ 胰高血糖素分泌↑ 儿茶酚胺分泌↑
糖原 分解
脂肪 分解
1
供能
葡萄糖
大脑和神经 血细胞
肝脏 2 糖异生
供能
3
肝脏FA 水解产生 酮体供能
脂肪酸 甘油
骨骼肌、心肌、 肾脏、肝脏等
机体代谢率开始时加快，2天后开始下降
长期饥饿（>72小时）的代谢变化
饥饿与应激的代谢变化
第二章课程 学习目的
• 掌握正常情况下机体能量和物质代谢的规 律
• 掌握饥饿与应激状态下能量和物质代谢的 变化
• 掌握营养不良的病因学分类 • 熟悉营养不良对临床患者的影响
第二章课程主要内容
• 正常机体消化吸收后的物质代谢 • 饥饿时的代谢变化 • 应激时的代谢变化 • 营养不良对机体的影响
单纯饥饿所致营养不良的营养治疗
治疗目标：
• 短期：恢复细胞和生理功能 • 长期：恢复机体在营养不良期间丢失的组织
治疗原则：
• 全面平衡、首选肠内、循序渐进、严密监测
需注意的问题：
• 营养不良继发的器官功能下降或衰竭，可能制约营养供 给
• 避免再喂养综合症的风险
脂肪
大部分进入脂肪组织储存
蛋白质
进入氨基酸池
单纯性饥饿及其代谢变化
机体能量的贮存
体成分含量正常的74kg男性体内储存能量的理论值
只能部分 氧化为乳 酸，成为 糖异生原 料
血糖的 直接来源
脂肪：15kg≈140,000kcal
蛋白质：12kg≈48,000kcal
肌糖原：0.5kg≈2,000kcal
短期饥饿（<72小时）的代谢变化
短期饥饿 （<72小时）
胰岛素分泌↓ 胰高血糖素分泌↑ 儿茶酚胺分泌↑
糖原 分解
脂肪 分解
1
供能
葡萄糖
大脑和神经 血细胞
肝脏 2 糖异生
供能
3
肝脏FA 水解产生 酮体供能
脂肪酸 甘油
骨骼肌、心肌、 肾脏、肝脏等
机体代谢率开始时加快，2天后开始下降
长期饥饿（>72小时）的代谢变化
第章 创伤后机体反应ppt课件
继发性损害
-
29
一、机体对创伤后反应的调控
• （一）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）
机体创伤 HPA兴奋 肾上腺皮质激素 提高抵抗力
TNF-α、IL1、IL6
下调糖皮质激素受体（GR）
组织细胞GR下调 释放大量的炎症介质
-
30
1. （二）交感神经系统的调控作用
-
16
表2-1 创伤反应中主要细胞因子的作用
名称 低浓度时的作用 TNF 增强免疫功能；引
起局部炎症反应； 促进组织修复和 创面愈合；
高浓度时的作用 过度的全身炎症反应；抑制免疫功 能；增强分解代谢；发热；细胞毒作 用，介导细胞损伤；增加血管通透性 低血压
IL-1 增强造血功能；其 发热；增分解代谢；增强中性粒细
-
18
（三）创伤对免疫功能的抑制
• 主要是由于糖皮质激素、儿茶酚胺、前列 腺素E2、IL-1、IL-6、NO大量分泌所致
-
19
三、急性期反应
• 急性期反应（acute phase protein APP）创伤、 感染、大手术等可诱发机体产生快速反应，如体 温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平稳及 血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。
多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfun-ction syndrom，MODS)
继发性感染和脓毒症(sepsis)
-
14
(一)非特异性防御反应与炎症
1、非特异性防御反应
激活补体系统 激活磷脂酶A2 激活单核-巨噬细胞
-
15
2、机体对炎症反应的调控
代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）
外科病人营养代谢ppt课件
精选编辑ppt
20
相对禁忌证：
失血性休克、肝肾功能严重障碍、脂肪代 谢障碍、内环境严重紊乱。
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21
应激状态下的应用原则
支持底物包括：碳水化合物，脂肪和氨基 酸混合组成。
减少葡萄糖负荷，40%的非蛋白热量由脂 肪乳剂供给。
蛋白的供给增至2-3g/kg. 非蛋白热氮比不超过为100kcal:1g。
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35
凡胃肠功能正常或存在部分功能者,能吸收所提供的各种营 养素；肠道能耐受肠内营养制剂，就尽可能应用肠内营养。 首选肠内营养 肠内营养的优点：
改善和维持肠道粘膜细胞结构完整性，维持肠粘膜的屏障功能，从而 有防止肠道细菌移位的作用
营养物质经门静脉系统吸收输送到肝脏，有利于肝脏合成内脏蛋白 在同样能量和氮摄取条件下，应用EN营养支持的病人体重增加和保留
=6.25g蛋白质 4、糖脂肪混合性能源中：糖 / 脂 =1~1.5/1，非蛋白热/氮
=150/1
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14
第二节 饥饿、创伤后的代谢变化 饥饿时的代谢变化 内分泌及代谢变化
血糖↓ 饥饿时间延长 脂肪水解↑ 尿素氮排出量↓ 胰岛素分泌↓ 促使异生↑ 蛋白质分解↓ 初期8.5g/ L 胰高血糖素↑后期2-4g/d 消耗机体蛋白质 生长激素↑ 儿茶酚胺↑ 加速糖原分解 使糖生成↑
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3
机体营养代谢的几个基本概念
氨基酸是蛋白质的基本单位。从蛋白质合 成的角度，非必需氨基酸与必需氨基酸同 等重要。只有在热量保证的情况下，蛋白 质才会正常合成。
体内糖原的储量有限，仅能提供热量 900Kcal，是正常日需量的1/2,脂肪是机体 储备的主要能源。体内没有储备的蛋白质， 一旦被氧化供能，则将随之失去其相应的 功能。
第二节 饥饿、创伤后的代谢变化
第二节饥饿、创伤后的代谢变化机体在饥饿或创伤的情况下，受神经一内分泌的调控，可发生一系列病理生理变化，包括物质代谢及能量代谢的变化。
营养支持治疗时，需适应这些变化。
(一)饥饿时的代谢变化机体对饥饿的代谢反应是调节机体的能量需要。
减少活动和降低基础代谢率。
减少能量消耗，从而减少机体组成的分解。
单纯饥饿引起的代谢改变与严重创伤或疾病诱发的代谢反应虽有所不同，但其反应的唯一目的均是维持生存。
1.内分泌及代谢变化为使机体更好地适应饥饿状态，许多内分泌物质参与了这一反应。
其中主要有胰岛素、胰高糖素、生长激素、儿茶酚胺、甲状腺素、肾上腺皮质激素及抗利尿激素等。
这些激素的变化直接影响机体的碳水化合物、蛋白质及脂肪等的代谢。
饥饿时，血糖下降。
为维持糖代谢恒定，胰岛素分泌立即减少，胰高糖素、生长激素、儿茶酚胺分泌增加，以加速糖原分解，使糖生成增加。
随着饥饿时间延长，上述激素的变化可促使氨基酸自肌肉动员，肝糖异生增加，糖的生成由此增加，但已同时消耗了机体蛋白质。
饥饿时，受内分泌的支配，体内脂肪水解增加，逐步成为机体的最主要能源。
充分利用脂肪能源，尽量减少糖异生，即减少蛋白质的分解，是饥饿后期机体为生存的自身保护措施。
反映在尿氮排出量的变化，初期约8. 5 g/L，饥饿后期则减少至2－4 g/d。
2.机体组成的改变饥饿可导致机体组成的显著变化，包括水分丢失，大量脂肪分解。
蛋白质不可避免地被分解，使组织、器官重量减轻，功能下降。
这种变化涉及所有器官，例如肾浓缩能力消失，肝蛋白丢失，胃肠排空运动延迟，消化酶分泌减少，肠上皮细胞萎缩等。
长期饥饿可使肺的通气及换气能力减弱，心脏萎缩、功能减退。
最终可导致死亡。
(二)创伤、感染后的代谢变化1.神经、内分泌反应创伤等外周刺激传导至下丘脑，后者随即通过神经一内分泌发生一系列反应。
此时交感神经系统兴奋，胰岛素分泌减少，肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素及抗利尿激素分泌均增加。
创伤后机体应2课件-PPT课件
• 5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代偿性 炎症反应综合征（mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，导致MODS。
代偿性抗炎反应综合征(ＣＡＲＳ)
• 感染或创伤导致机体免疫功能降低的内源性抗 炎反应,是ＳＩＲＳ的对立面,ＣＡＲＳ以免疫 功能低下为特征,
严重创伤病人对胰岛素的反应性降低，病人血 糖虽很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态。
• 6．肾素-血管紧张素-醛固酮系统 交感神经兴 奋以及肾血流量减少可激活肾素-血管紧张素－ 醛固酮系统，引起体内水钠潴留。
二、炎症与免疫系统反应
1．非特异性防御反应
损伤组织 异物
激活
感染
补体系统 磷脂酶A2 单核—巨噬细胞
（细胞因子 炎症介质 代谢产物等）
抗炎症反应
炎症反应
局部组织的 修复 局部和全身 的防御反应
SIRS
(1)激活补体系统：
一方面，通过产生细胞裂解和促进吞噬作用来 抵抗微生微的侵入；
另一方面，在激活过程中产生的活性补体片段， 具有炎症介质的作用，例如C2a、C4a有激肽 样活性，C3a、C5a能使肥大细胞和嗜碱性粒 细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起 血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩 等。C5a具有趋化因子活性，能使中性粒细胞 和单核-巨噬细胞向损伤区聚集，并增强其氧化 代谢、脱颗粒和粘附能力。
• ④稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；
• ⑤抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、 5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症 反应，减少组织损伤；
• ⑥降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率
(三)其他激素
• 1．生长激素(growth hormone，GH) GH分泌 增多，促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长， 利于创伤后组织的修复。同时，GH还可促进 脂肪分解，加速脂肪酸氧化，抑制外周组织对 糖的利用，提高血糖水平。
代偿性抗炎反应综合征(ＣＡＲＳ)
• 感染或创伤导致机体免疫功能降低的内源性抗 炎反应,是ＳＩＲＳ的对立面,ＣＡＲＳ以免疫 功能低下为特征,
严重创伤病人对胰岛素的反应性降低，病人血 糖虽很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态。
• 6．肾素-血管紧张素-醛固酮系统 交感神经兴 奋以及肾血流量减少可激活肾素-血管紧张素－ 醛固酮系统，引起体内水钠潴留。
二、炎症与免疫系统反应
1．非特异性防御反应
损伤组织 异物
激活
感染
补体系统 磷脂酶A2 单核—巨噬细胞
（细胞因子 炎症介质 代谢产物等）
抗炎症反应
炎症反应
局部组织的 修复 局部和全身 的防御反应
SIRS
(1)激活补体系统：
一方面，通过产生细胞裂解和促进吞噬作用来 抵抗微生微的侵入；
另一方面，在激活过程中产生的活性补体片段， 具有炎症介质的作用，例如C2a、C4a有激肽 样活性，C3a、C5a能使肥大细胞和嗜碱性粒 细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起 血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩 等。C5a具有趋化因子活性，能使中性粒细胞 和单核-巨噬细胞向损伤区聚集，并增强其氧化 代谢、脱颗粒和粘附能力。
• ④稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；
• ⑤抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、 5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症 反应，减少组织损伤；
• ⑥降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率
(三)其他激素
• 1．生长激素(growth hormone，GH) GH分泌 增多，促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长， 利于创伤后组织的修复。同时，GH还可促进 脂肪分解，加速脂肪酸氧化，抑制外周组织对 糖的利用，提高血糖水平。
最新危重病医学第2章创伤后机体反应幻灯片
发生机制
当机体受到严重创伤、感染时产生、激活单核细胞， 产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子 （PAF）等促炎因子；
促炎因子大量释放入血，损伤 血管内皮细胞，造成血管通透 性升高、血栓形成，呈“级联” 样激活全身性炎症反应，造成 组织严重创伤。
促进白细胞与与血管内皮 细胞的激活并相互作用。 中性白细胞激活粘附于血 管壁时，释放氧自由基、 溶酶体酶、血栓素等体液 性物质，进一步损害血管 壁并释放大量促炎因子， 形成恶性循环。
是机体适应性反应
引起应激性损伤，甚至 应激性疾病
概述小结——应激反应是一把双刃剑！
适度的应激反应将提高机体对刺激 的适应能力，维持内环境稳定，保证 机体重要器官功能正常。
过度的应激反应将会引起机体的应 激性损伤，甚至导致应激性疾病。
第一节 病理生理学改变
高等生物对应激的反应是通过神经-内分泌系统的协 调作用对应激作出的整体反应。
全身性炎症反应综合征（SIRS）—— “级联”样激活
◆ 当局部组织严重创伤、感染时，单核细胞被激活，产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大量 的促炎因子进入血液循环，作用于毛细血管内皮细胞，造成毛细 血管内皮细胞损伤，通透性升高和微血栓形成。
◆ 促炎因子促进白细胞与毛细血管内皮细胞粘附，粘附同时被激 活并相互作用。
二、创伤后机体反应的人工调控
应激反应既不可全无也不可过度。调控应激反应， 是对反应过度者加以降低，对反应低下者予以增强。 掌握调控应激反应的方法，可充分发挥应激反应的积 极作用，最大限度减小应激反应对机体的有害作用， 使病人顺利康复。
要有效地调控创伤后应激反应，必须清 楚三个重要问题：
当机体受到严重创伤、感染时产生、激活单核细胞， 产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子 （PAF）等促炎因子；
促炎因子大量释放入血，损伤 血管内皮细胞，造成血管通透 性升高、血栓形成，呈“级联” 样激活全身性炎症反应，造成 组织严重创伤。
促进白细胞与与血管内皮 细胞的激活并相互作用。 中性白细胞激活粘附于血 管壁时，释放氧自由基、 溶酶体酶、血栓素等体液 性物质，进一步损害血管 壁并释放大量促炎因子， 形成恶性循环。
是机体适应性反应
引起应激性损伤，甚至 应激性疾病
概述小结——应激反应是一把双刃剑！
适度的应激反应将提高机体对刺激 的适应能力，维持内环境稳定，保证 机体重要器官功能正常。
过度的应激反应将会引起机体的应 激性损伤，甚至导致应激性疾病。
第一节 病理生理学改变
高等生物对应激的反应是通过神经-内分泌系统的协 调作用对应激作出的整体反应。
全身性炎症反应综合征（SIRS）—— “级联”样激活
◆ 当局部组织严重创伤、感染时，单核细胞被激活，产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大量 的促炎因子进入血液循环，作用于毛细血管内皮细胞，造成毛细 血管内皮细胞损伤，通透性升高和微血栓形成。
◆ 促炎因子促进白细胞与毛细血管内皮细胞粘附，粘附同时被激 活并相互作用。
二、创伤后机体反应的人工调控
应激反应既不可全无也不可过度。调控应激反应， 是对反应过度者加以降低，对反应低下者予以增强。 掌握调控应激反应的方法，可充分发挥应激反应的积 极作用，最大限度减小应激反应对机体的有害作用， 使病人顺利康复。
要有效地调控创伤后应激反应，必须清 楚三个重要问题：
创伤患者的营养代谢治疗PPT课件
• 结论：与正常热量组相比，对重症患者在ICU前7天进行低热量喂养的院内感染较高， 而胰岛素需要量和胃肠不耐受发生率较低。
肠内营养并发症
• 返流、误吸 • 腹泻 • 腹胀 • 高血糖 • 电解质紊乱
床头抬高
• 床头抬高至少30度 • VAP集束化方案的核心内容 • 有效减少返流、误吸发生率
床头抬高
➢ 目前认为：严格控制血糖显著增加低血糖的发生，可能与不同研究群体的血糖变异度不同有关
1. 李小悦, 等. 血糖水平和血糖变异度预测成人复杂腹腔感染术后28天生存率的临床研究.中国急救医学,2014,34(8):695-698. 2. Van den Berghe G, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med, 2001,345(19):1359-1367.
并能增加免疫功能，但均未能取得正氮平衡和热卡平衡 • 总量真的不重要吗？
• 背景：重症患者最佳营养一直存在争议。本研究旨在初步比较对重症患者在重症监护病房 （ICU）前7天进行正常热量喂养和低热量喂养的疗效。比较的主要观察指标为患者在ICU 期间的院内感染率
• 方法：本研究将入ICU后24h内需要人工营养至少72h的重症患者随机分为正常热量组（接 受每天消耗能量的100%）和低热量组（接受每天消耗能量的50%）
• 感染：增加病人的代谢消耗
营养代谢治疗
• 营养代谢治疗有用吗？ • 营养底物的补充：种类、途径、总量、如何降低并发症
发生率 • 代谢紊乱的纠正：控制血糖波动、特殊营养剂使用
周绮思的故事
• 1986-2016 • 全小肠切除 • 全静脉营养 • 2000ml/天×30年 • 吉尼斯世界记录 • 孕育两代人
肠内营养并发症
• 返流、误吸 • 腹泻 • 腹胀 • 高血糖 • 电解质紊乱
床头抬高
• 床头抬高至少30度 • VAP集束化方案的核心内容 • 有效减少返流、误吸发生率
床头抬高
➢ 目前认为：严格控制血糖显著增加低血糖的发生，可能与不同研究群体的血糖变异度不同有关
1. 李小悦, 等. 血糖水平和血糖变异度预测成人复杂腹腔感染术后28天生存率的临床研究.中国急救医学,2014,34(8):695-698. 2. Van den Berghe G, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med, 2001,345(19):1359-1367.
并能增加免疫功能，但均未能取得正氮平衡和热卡平衡 • 总量真的不重要吗？
• 背景：重症患者最佳营养一直存在争议。本研究旨在初步比较对重症患者在重症监护病房 （ICU）前7天进行正常热量喂养和低热量喂养的疗效。比较的主要观察指标为患者在ICU 期间的院内感染率
• 方法：本研究将入ICU后24h内需要人工营养至少72h的重症患者随机分为正常热量组（接 受每天消耗能量的100%）和低热量组（接受每天消耗能量的50%）
• 感染：增加病人的代谢消耗
营养代谢治疗
• 营养代谢治疗有用吗？ • 营养底物的补充：种类、途径、总量、如何降低并发症
发生率 • 代谢紊乱的纠正：控制血糖波动、特殊营养剂使用
周绮思的故事
• 1986-2016 • 全小肠切除 • 全静脉营养 • 2000ml/天×30年 • 吉尼斯世界记录 • 孕育两代人