伤寒 吉林大学传染病课件
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(医学课件)传染病之伤寒PPT演示课件
病死率高
.
临床表现
逍遥型
毒血症状轻，常以肠出血、肠穿孔为首发症状就诊
迁延型
病程迁延5周～数月，呈驰张热和间歇热，肝脾肿大显著。 多见于患有慢性消化系统疾病或免疫功能低下者。
.
伤寒病程图
.
稽留热(continued fever)：
是指体温恒定地维持在39～ 40℃以上的高水平，达数天 或数周，24小时内体温波动 范围不超过1 ℃，常见于大 叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒 高热期。
伤 寒 typhoid fever
.
.
临床表现
Байду номын сангаас• 潜伏期 3～60d • 临床分型 一般10～14d。
轻型
典型（普通型）
迁延型
逍遥型
暴发型
临床分期
初期
并发症
极期
缓解期
恢复期
肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、溶血尿 毒综合征等
.
起病缓慢 发热： ① 最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。 ② 体温呈阶梯形上升。 ③ 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。
.
少数患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养再度 阳性，称为复发。 原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒 杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。 多见于抗菌治疗不彻底的患者。
.
肠出血：常见的严重并发症。病程第2-4周。 肠穿孔：最严重的并发症，发生率约3％一4％，病程第2～4周，好发于末段 回肠。 溶血性尿毒综合征：病程第1-3周。内毒素所致 中毒性心肌炎：病程第2—3周，严重毒血症
.
临床表现不典型 ① 体温多不高
② 神经系心血管系统中毒症状重
传染病学课件伤寒
1. 起病较急 2. 弛张热型较多 3. 胃肠道症状明显 4. 并肺炎者多，肠道 并发症少 5. 肝脾肿大常见 6. 白细胞常不降低
23
复发与再燃的概念
复发
热退后1～3周，临床症状再 现，血培养阳性。主要因病 灶中的伤寒杆菌再繁殖而侵 入血流所致。 体温尚未正常而又复升，与 菌血症未被完全控制有关。
当时美国《纽约美国人报》报道“伤寒玛丽”的插 图
9
流行病学
1. 传染源
2. 传播途径
粪-口途径(水污染是暴 发流行的主因）
3. 人群易感性
4. 流行情况
“5F” routes： feces, fingers, fly, food, fomite
10
流行病学
1. 传染源
2. 传播途径
普遍易感 病后有较稳固免疫力 与副伤寒无交叉免疫。
4. 培养条件:碱性(胆汁)培养基生长良好
4
伤寒沙门菌的电镜观察
5
病原学
主要抗原有：
（1）菌体“0”抗原诱生相应 “O”抗体
（2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原 诱生相应 “Vi”抗 体
6
“O” ↓ IgM “H” ↓ IgG
早
快
共同性*
晚
慢
特异性
*伤寒、副伤寒甲、乙有共同的O抗原，但副
伤寒丙没有共同的O抗原。
7
流行病学
1. 传染源
2. 传播途径
病人与带菌者（潜伏期开始不 久 则 排菌 ， 病后 2 ～ 4周 达 高 峰）。慢性带菌者(带菌>3个 月)作为传染源意义更大! 伤寒玛丽的故事
3. 人群易感性
4. 流行情况
8
慢性带菌者“伤寒玛丽”
传染病学课件：伤寒
内毒素是伤寒杆菌致病的重要因素 机体抵抗力↓,细菌在病灶未完全消灭，生长繁殖→慢性或
复发
17
病理改变
主要病变为全身单核吞噬细胞系统的增生性反应
➢ 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征
第一周：（肉眼）淋巴组织增生肿胀—伤寒结节 （镜下）可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生，胞 浆可见被吞噬的LC、RBC和伤寒杆菌—伤寒细胞 —伤寒结节
14
三、发病机制和病理解剖
发病机制
➢ 伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量（105）、胃酸（PH<2）、
毒力和人体的免疫力
➢ 胃酸少、碱性药物、H2受体拮抗剂、H+泵抑制、胃动力、菌群失调 ➢ 巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、RBC、淋巴细胞及细胞碎片（伤寒细胞）
形成小结，称伤寒小结（typhoid nodule）
内毒素
临床症状（病情第1~2W）
胆囊 肾脏 皮肤
随粪便排出（2~3周）
肠壁淋巴组织 肠出血、坏死（2~4周）
化脓性骨髓炎 肾脓肿
各脏器
胆囊炎 脑膜炎
心包炎
16
机体抵抗力↑（细胞免疫）→清除细胞内病菌→康复 内毒素激活单核-吞噬细胞、中性粒细胞释放内源性致热物
质IL-1、TNF等细胞因子—发热、淡漠、脉缓、便秘、休克、 白细胞减少等中毒症状
检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭 毛（ H）抗原，副伤寒甲，乙，丙(A,B,C)鞭毛抗原共 5种。（O）抗原为伤寒杆菌、副伤寒甲，乙的共同抗 原，不能区分三种病原菌的感染，但三者的鞭毛（H、 A、B) 抗原不同，以资鉴别
36
Widal reaction 应用的几种情况 ②若只有“O”抗体↑，“H”不升—早期反应； ③若只有“H”抗体↑，“O”不升—患过伤寒/接种过疫苗/其 他； ④早期应用抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可不高； ⑤ 沙门菌D与A群有部分的共同抗原，后者的感染可产生 “O”与 “H”的交叉反应。 ⑥ 血吸虫、败血症、结核病、溃结等造成假阳性
复发
17
病理改变
主要病变为全身单核吞噬细胞系统的增生性反应
➢ 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征
第一周：（肉眼）淋巴组织增生肿胀—伤寒结节 （镜下）可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生，胞 浆可见被吞噬的LC、RBC和伤寒杆菌—伤寒细胞 —伤寒结节
14
三、发病机制和病理解剖
发病机制
➢ 伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量（105）、胃酸（PH<2）、
毒力和人体的免疫力
➢ 胃酸少、碱性药物、H2受体拮抗剂、H+泵抑制、胃动力、菌群失调 ➢ 巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、RBC、淋巴细胞及细胞碎片（伤寒细胞）
形成小结，称伤寒小结（typhoid nodule）
内毒素
临床症状（病情第1~2W）
胆囊 肾脏 皮肤
随粪便排出（2~3周）
肠壁淋巴组织 肠出血、坏死（2~4周）
化脓性骨髓炎 肾脓肿
各脏器
胆囊炎 脑膜炎
心包炎
16
机体抵抗力↑（细胞免疫）→清除细胞内病菌→康复 内毒素激活单核-吞噬细胞、中性粒细胞释放内源性致热物
质IL-1、TNF等细胞因子—发热、淡漠、脉缓、便秘、休克、 白细胞减少等中毒症状
检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭 毛（ H）抗原，副伤寒甲，乙，丙(A,B,C)鞭毛抗原共 5种。（O）抗原为伤寒杆菌、副伤寒甲，乙的共同抗 原，不能区分三种病原菌的感染，但三者的鞭毛（H、 A、B) 抗原不同，以资鉴别
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Widal reaction 应用的几种情况 ②若只有“O”抗体↑，“H”不升—早期反应； ③若只有“H”抗体↑，“O”不升—患过伤寒/接种过疫苗/其 他； ④早期应用抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可不高； ⑤ 沙门菌D与A群有部分的共同抗原，后者的感染可产生 “O”与 “H”的交叉反应。 ⑥ 血吸虫、败血症、结核病、溃结等造成假阳性
医学精品课件：【传染病】伤寒
临床表现
1.初期 2.极期
•高热 •消化症状 •神经症状 •循环症状 •肝脾大 •皮疹
3.缓解期 4.恢复期
•体温逐渐下降，症状好转， 肝脾缩小。还有可能出现肠出 血、肠穿孔。
临床表现
1.初期 2.极期
•高热 •消化症状 •神经症状 •循环症状 •肝脾大 •皮疹
3.缓解期 4.恢复期
•病程第5周。体温正常，逐渐 康复。
并发症
•肠出血 •肠穿孔 •中毒性肝炎 •中毒性心肌炎 •支气管肺炎 •其他
•最严重的并发症。多于病程第2-3
周，好发回肠末段。表现出为右下
腹痛，腹胀，腹部压痛、反跳痛，
腹膜刺激征，肝浊音界缩小，血升
高，X光见膈下游离气体。
Intestinal Perforation (Arrow), Usually of the Terminal Ileum or Proximal Large Bowel, Is One of the Most Serious Complications of Typhoid Fever.
临床表现
1.初期 2.极期
•高热 •消化症状 •神经症状 •循环症状 •肝脾大 •皮疹
3.缓解期 4.恢复期
•第2-3周。肠出血、穿孔多在此期 •稽留热，发热可持续10-14天 •多有便秘，少腹泻。右下腹深压痛 •表情淡漠，严重者谵妄、昏迷 •相对缓脉 •第1周末可肝脾大，肝功能异常 •玫瑰疹（第6-13天），2-4mm，压 褪色，持续2-4天
流行病学
流行情况：热带、亚热带多见，夏秋季为多，学 龄前儿童及青壮年多见。
传染源：病人与带菌者。发病后Fra bibliotek-4周传染性最强。 慢性带菌者（排菌3个月以上）是主要传染源。
《传染病：伤寒》幻灯片
切断传播途径 – 粪便、水源和饮食卫生管理，灭蝇，良好个 人卫生习惯与饮食卫生习惯
保护易感人群 – 主动免疫：预防接种
典型病例
病史摘要
患者男性，23岁，贵州来穗民工，于 1993年8月14日入院 。
主诉：因持续发热10d 。
患者于8月3日淋雨劳动2h，次日感鼻塞、打喷嚏、 低热、周身无力。8月4日体温37.8℃，其后体温逐日升高 ，8月13日体温持续39.4～40.2℃之间，伴轻度头胀痛、 四肢肌肉酸痛、食欲减退、腹部饱胀，大便枯燥，无畏冷 或寒战、关节痛或恶心、呕吐。病后服用“感冒清〞、肌 注“青霉素G，每日160万U，共3d〞，无明显疗效。患者 来穗某工地打工已1年，住工棚，集体食堂就餐，常饮生水 ，卫生条件差。平素体健。
不洁饮食史 既往病史、预防接种史 病后免疫持久，但伤寒与副伤寒无穿插
免疫
〔二〕临床诊断
典型表现 起病缓，持续发热1周以上 腹胀、便秘或腹泻 表情冷淡、呆滞，伤寒面容 相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大 白细胞不升高，嗜酸细胞降低 并发肠出血或肠穿孔那么有助诊断
〔三〕病原学诊断
肥达反响阳性 确诊的依据是检出伤寒沙门菌 早期以血培养为主， 后期那么可考虑作骨髓培养 粪便培养确定排菌状态
血常规： WBC 3.4×109/L，分类N 0.70， L0.29，嗜酸细胞计数0.03×109/L， Hb117g/L
肝功能：ALT89u/L，AST 65u/L，ALP 125u/L，TP 74.8g/L，ALB 40g/L，GLB 34g/L，总胆红素 18mol/L，-GT 50u/L
脾脏：显著增大，包膜紧张，质软。 肝脏：轻度肿胀，包膜紧张，边缘变钝，
肝细胞混浊变性和灶性坏死。
临床表现
〔一〕典型伤寒
保护易感人群 – 主动免疫：预防接种
典型病例
病史摘要
患者男性，23岁，贵州来穗民工，于 1993年8月14日入院 。
主诉：因持续发热10d 。
患者于8月3日淋雨劳动2h，次日感鼻塞、打喷嚏、 低热、周身无力。8月4日体温37.8℃，其后体温逐日升高 ，8月13日体温持续39.4～40.2℃之间，伴轻度头胀痛、 四肢肌肉酸痛、食欲减退、腹部饱胀，大便枯燥，无畏冷 或寒战、关节痛或恶心、呕吐。病后服用“感冒清〞、肌 注“青霉素G，每日160万U，共3d〞，无明显疗效。患者 来穗某工地打工已1年，住工棚，集体食堂就餐，常饮生水 ，卫生条件差。平素体健。
不洁饮食史 既往病史、预防接种史 病后免疫持久，但伤寒与副伤寒无穿插
免疫
〔二〕临床诊断
典型表现 起病缓，持续发热1周以上 腹胀、便秘或腹泻 表情冷淡、呆滞，伤寒面容 相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大 白细胞不升高，嗜酸细胞降低 并发肠出血或肠穿孔那么有助诊断
〔三〕病原学诊断
肥达反响阳性 确诊的依据是检出伤寒沙门菌 早期以血培养为主， 后期那么可考虑作骨髓培养 粪便培养确定排菌状态
血常规： WBC 3.4×109/L，分类N 0.70， L0.29，嗜酸细胞计数0.03×109/L， Hb117g/L
肝功能：ALT89u/L，AST 65u/L，ALP 125u/L，TP 74.8g/L，ALB 40g/L，GLB 34g/L，总胆红素 18mol/L，-GT 50u/L
脾脏：显著增大，包膜紧张，质软。 肝脏：轻度肿胀，包膜紧张，边缘变钝，
肝细胞混浊变性和灶性坏死。
临床表现
〔一〕典型伤寒
《传染病学伤寒上》课件
伤寒的发病机制
伤寒杆菌经口摄入后，在胃内被胃酸杀灭一部分，未被杀死的伤寒杆菌 进入小肠下段，穿过肠壁侵入肠系膜淋巴结，经淋巴管和血液到达肝脏 、胆囊、胰腺等器官，引起不同程度的病变。
伤寒杆菌产生的内毒素可引起全身反应和中毒症状，如发热、毒血症、 休克等。
伤寒杆菌的抗原可引起机体产生特异性免疫，但免疫应答较弱，容易感 染不同血清型别的伤寒杆菌。
02 伤寒的病理机制
伤寒的病原学
伤寒的病原是伤寒杆菌，属于沙门氏 菌属。
伤寒杆菌对热和普通消毒剂敏感，加 热至60度30分钟或日光下暴晒均可 杀死。
伤寒杆菌在自然界中抵抗力较强，在 水中可存活2-3周，在粪便中可存活 1-2个月，在牛奶中可存活1个月左右 。
伤寒杆菌只有感染了人才会致病，其 感染途径主要是粪口途径。
耐药性伤寒杆菌的出现和传播，增加了伤寒治疗的难度和流行趋势的不确定性。
05 伤寒的预防与控制
伤寒的预防措施
控制传染源
及时发现并隔离伤寒患者，尤其 是那些症状严重的患者，以防止
疾病的进一步传播。
切断传播途径
通过加强水源管理和环境卫生，减 少伤寒杆菌的传播。此外，加强食 品卫生监管，确保食物不被伤寒杆 菌污染。
伤寒的病理变化
伤寒的病理变化主要发生在肠道、肝脏 、脾脏和淋巴结等器官。
肠道病变表现为肠壁淋巴组织增生、水 肿和出血等；肝脏病变表现为肝细胞坏 死和炎性细胞浸润；脾脏病变表现为脾 脏肿大和充血；淋巴结病变表现为淋巴
结增生和坏死。
伤寒的病理变化与临床上的症状和体征 密切相关，如肠道病变可引起腹泻、腹 痛等症状，肝脏病变可引起黄疸等症状
某些动物如猪、狗、猫等也可能是伤 寒的宿主，通过动物携带的伤寒杆菌 传播给人类。
《传染病：伤寒》课件
伤寒的预防措施
1
加强个人卫生
勤洗手、采取消毒措施，保持环境卫生，是预防伤寒的最基本方法。
2
接种疫苗
建议居住在流行地区的人群接种伤寒疫苗，可以参考医生的建议。
3
尽早就医
如果有发热、腹泻、腹痛等症状，要及时就医，进行适当的抗菌治疗，以避免病 情恶化。
伤寒的治疗
对症治疗
补液、调整酸碱平衡、膳食疗法等方法可以缓解症状，减轻患者的痛苦。
抗生素治疗
通过对病原菌进行抗生素治疗，可以有效杀灭细菌，控制疾病的进展。
结束语
预防胜于治疗
通过健康的生活方式、良好的 饮食习惯和个人卫生习惯等方 面，加强预防措施，降低感染 风险。
就医及时
及时就医，有助于寻找病因， 减轻病情，避免病情恶化，让 自己和家人健康。
接种疫苗
接种伤寒疫苗，可以有效降低 患病风险，建议有需要的人群 接种。
《传染病：伤寒》PPT课 件
学习传染病：伤寒，了解病因、传播途径、预防和治疗等方面的知识，共同 预防和控制患病人数的增加。
什么是伤寒
疫情严重
伤寒是由伤寒杆菌引起的 一种急性肠道传染病，疫 情普遍，仍是全球卫生领 域的重大问题。
危害性大
患者常以不明原因的发热、 腹痛、腹泻等症状为首发 症状，导致延误诊疗，病 情加重，甚至危及生命。
易感人群
伤寒多发生在卫生条件不 佳的地区，如水质差、环 境卫生差的地方，人群易 感。
伤寒的传播途径
食物污染
环境污染
饮食的不洁或饮食水被伤寒杆 菌污人流密集的公共 场所或家庭卫生状况不佳也是 传播途径之一。
个人卫生
个人卫生差，如洗手不彻底、 不及时更换内衣等，也可能会 引起病菌传播。
《传染病学伤寒》PPT课件_OK
及多糖毒力（Vi）抗原。 • 内毒素在发病中起重要作用。
3
流行病学
• 1. 传染源：患者及带菌者。分潜伏期、暂时、 慢性带菌者（大于3月）。胆道系统疾病患者容易 成为慢性带菌者。
• 2. 传播途径：粪-口途径。传染源排出带菌的粪、 尿，污染水，食物及日常接触等等。
• 3. 人群易感性：普遍易感，感染后可获持久免 疫。
26
肠穿孔
• 1、局限性穿孔：禁食，使用胃肠减压，加强抗感染 • 2、并发腹膜炎：加强抗感染，及时外科手术治疗
27
中毒性心肌炎
• 1、卧床休息 • 2、保护心肌药物 • 3、肾上腺皮质激素 • 4、合并心力衰竭，予洋地黄和利尿剂
28
溶血尿毒综合征
• 1、足量有效抗感染 • 2、肾上腺皮质激素 • 3、输血、碱化尿液 • 4、抗凝治疗 • 5、透析治疗
12
并发症
• 1. 肠出血 病程2-3周 诱因：随意起床活动、饮 食纤维及固体较多、过量饮食、用力排便、治 疗性灌肠。
• 2. 肠穿孔。最严重并发症。腹痛及休克症状， 腹膜炎症状。
• 3. 中毒性肝炎 肝肿大，ALT升高，可出现黄疸。 • 4. 中毒性心机炎。心率加快，心音减弱，血压
偏低等，心电图：Q-T延长，T波改变。
迷，谵妄等等。
8
• 循环系统症状：相对缓脉。 • 玫瑰疹，病程第二周出现于全身的淡红色小斑丘疹。直径2-4mm，10个以下，
持续2-4天。 • 消化道症状：食欲不振，腹胀，右下腹可有轻压痛。便秘多见。 • 肝脾肿大。
9
• 3.缓解期 • 病程第四周，体温开始出现波动下降，食欲好转，腹胀症状消失。肝脾肿
21
对症治疗
• 1、降温措施 物理降温为主 • 2、便秘 禁用高压灌肠和泻剂 • 3、腹胀 • 4、腹泻 选择低糖低脂食物。 • 5、肾上腺皮质激素 严重毒血症状
3
流行病学
• 1. 传染源：患者及带菌者。分潜伏期、暂时、 慢性带菌者（大于3月）。胆道系统疾病患者容易 成为慢性带菌者。
• 2. 传播途径：粪-口途径。传染源排出带菌的粪、 尿，污染水，食物及日常接触等等。
• 3. 人群易感性：普遍易感，感染后可获持久免 疫。
26
肠穿孔
• 1、局限性穿孔：禁食，使用胃肠减压，加强抗感染 • 2、并发腹膜炎：加强抗感染，及时外科手术治疗
27
中毒性心肌炎
• 1、卧床休息 • 2、保护心肌药物 • 3、肾上腺皮质激素 • 4、合并心力衰竭，予洋地黄和利尿剂
28
溶血尿毒综合征
• 1、足量有效抗感染 • 2、肾上腺皮质激素 • 3、输血、碱化尿液 • 4、抗凝治疗 • 5、透析治疗
12
并发症
• 1. 肠出血 病程2-3周 诱因：随意起床活动、饮 食纤维及固体较多、过量饮食、用力排便、治 疗性灌肠。
• 2. 肠穿孔。最严重并发症。腹痛及休克症状， 腹膜炎症状。
• 3. 中毒性肝炎 肝肿大，ALT升高，可出现黄疸。 • 4. 中毒性心机炎。心率加快，心音减弱，血压
偏低等，心电图：Q-T延长，T波改变。
迷，谵妄等等。
8
• 循环系统症状：相对缓脉。 • 玫瑰疹，病程第二周出现于全身的淡红色小斑丘疹。直径2-4mm，10个以下，
持续2-4天。 • 消化道症状：食欲不振，腹胀，右下腹可有轻压痛。便秘多见。 • 肝脾肿大。
9
• 3.缓解期 • 病程第四周，体温开始出现波动下降，食欲好转，腹胀症状消失。肝脾肿
21
对症治疗
• 1、降温措施 物理降温为主 • 2、便秘 禁用高压灌肠和泻剂 • 3、腹胀 • 4、腹泻 选择低糖低脂食物。 • 5、肾上腺皮质激素 严重毒血症状
传染病学伤寒(上课)
（六）并发症治疗
• 肠出血
– 禁食，严密观察，止血，适量输血 – 大量出血，内科治疗无效，可考虑手术
• 肠穿孔
– 禁饮禁食，胃管减压，静脉输液，控制腹膜炎 – 视情况予以手术治疗
预防
• 控制传染源
– 急性患者 – 接触者 – 饮食业从业人员
• 切断传播途径
– 粪便、水源和饮食卫生管理
• 保护易感人群
短小杆菌
• 生活力强，耐低温，在胆汁中易生长，水
中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月， 在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月
• 60℃ 15min或煮沸即可杀死
• 鞭毛
•菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早 •鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚 •表面“Vi”抗原：慢性带菌者调查
流行病学
• 传染源
诊断
• 不洁饮食史 • 既往病史、预防接种史
病后免疫持久，但伤寒与副伤寒 无交叉免疫
• 典型表现
– 起病缓，持续发热1周以上 – 腹胀、便秘或腹泻 – 表情淡漠、呆滞，伤寒面容 – 相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大 – 并发肠出血或肠穿孔则有助诊断
鉴别诊断
• 上呼吸道病毒感染 • 细菌性痢疾 • 疟疾 • 革兰阴性杆菌败血症 • 血行播散性结核病
（三）抗菌治疗
• 喹诺酮类 ：
– 首选药物 – 孕妇与儿童不宜应用 – 疗程14天
• 氯霉素
– 有效药物。 – 总疗程约为2～3周。 – 应密切观察血象的变化。
•头孢菌素类
– 第三代头孢菌素抗菌效果好 – 毒副反应低，孕妇与儿童亦可选用 – 疗程14d。
•喹诺酮类药物：疗程4-6天
（五）复发治疗
高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中 毒性心肌炎、DIC等。
传染病 伤寒 病理学课件
伤寒
目录 Contents
1. 病因及发病机制 2. 病理变化 3. 临床病理联系 4. 结局及并发症
概述
伤寒：由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。
①主要病变特点：全身单核-巨噬细胞系统增生，伤寒肉芽 肿形成；
②病变部位：回肠末端淋巴组织改变最明显； ③好发季节：夏秋季节； ④好发年龄：儿童和青壮年； ⑤临床表现：持续高热、相对缓脉、脾大、中性粒细胞减 少和皮肤玫瑰疹为主要表现，有时会出现肠出血、肠穿孔等严 重并发症。
伤 寒 肠 道 溃 疡 （ 低 倍 镜 ）
2023/6/8
病理变化
（4）愈合期
坏死组织完全脱落干净→溃疡底部及边缘长出肉芽组织 将溃疡填平→周围的肠粘膜上皮再生而愈合。 （由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄）
病理变化
二、肠道外病变
1.肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓：巨噬细胞增生→相应组织器官肿大； 镜下见伤寒肉芽肿和局灶性坏死。
2.相对缓脉：由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神经兴奋性 增高，出现相对缓脉。
3.白细胞计数减少：伤寒杆菌的毒素可抑制骨髓造血，故伤 寒患者末梢血白细胞计数减少。
临床病理联系
4.玫瑰疹： ①形成机制：由于伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管致皮肤毛细血管扩
张、充血所致（刺破涂片可检见伤寒杆菌）。 ②外观：呈淡红色，直径2～4毫米，压之褪色，一般在数日内消失。 ③部位：多出现于胸、腹壁皮肤。Leabharlann 病因及发病机制一、病因
病因：伤寒杆菌（菌体裂解时释放 的内毒素是致病的主要因素） 菌体(O)抗原→O抗体
肥达氏反应 鞭毛(H)抗原→H抗体 表面(Vi)抗原
病因及发病机制
二、传播途径
1、传染源：伤寒患者和带菌者 2、传播途径：消化道
目录 Contents
1. 病因及发病机制 2. 病理变化 3. 临床病理联系 4. 结局及并发症
概述
伤寒：由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。
①主要病变特点：全身单核-巨噬细胞系统增生，伤寒肉芽 肿形成；
②病变部位：回肠末端淋巴组织改变最明显； ③好发季节：夏秋季节； ④好发年龄：儿童和青壮年； ⑤临床表现：持续高热、相对缓脉、脾大、中性粒细胞减 少和皮肤玫瑰疹为主要表现，有时会出现肠出血、肠穿孔等严 重并发症。
伤 寒 肠 道 溃 疡 （ 低 倍 镜 ）
2023/6/8
病理变化
（4）愈合期
坏死组织完全脱落干净→溃疡底部及边缘长出肉芽组织 将溃疡填平→周围的肠粘膜上皮再生而愈合。 （由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄）
病理变化
二、肠道外病变
1.肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓：巨噬细胞增生→相应组织器官肿大； 镜下见伤寒肉芽肿和局灶性坏死。
2.相对缓脉：由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神经兴奋性 增高，出现相对缓脉。
3.白细胞计数减少：伤寒杆菌的毒素可抑制骨髓造血，故伤 寒患者末梢血白细胞计数减少。
临床病理联系
4.玫瑰疹： ①形成机制：由于伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管致皮肤毛细血管扩
张、充血所致（刺破涂片可检见伤寒杆菌）。 ②外观：呈淡红色，直径2～4毫米，压之褪色，一般在数日内消失。 ③部位：多出现于胸、腹壁皮肤。Leabharlann 病因及发病机制一、病因
病因：伤寒杆菌（菌体裂解时释放 的内毒素是致病的主要因素） 菌体(O)抗原→O抗体
肥达氏反应 鞭毛(H)抗原→H抗体 表面(Vi)抗原
病因及发病机制
二、传播途径
1、传染源：伤寒患者和带菌者 2、传播途径：消化道
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神经系统症状：与病情严重程度成正比。由于内毒素的致热和毒性作 用，表现为表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降等， 严重谵妄，项强、昏迷；儿童可出现抽搐
白脸”——非充血“醉酒”貌 表情淡漠、重听、呆滞
伤寒面容
消化系统症状 ：半数患者右下腹隐痛或呈弥漫性；便秘多见，10%左 右有腹泻，水样便；右下腹深压痛
初期（病程第1周）
起病缓慢 发热：
◦ 最早出现的症状。体温呈阶梯形上升，3 ～ 7天达高 峰。
◦ 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。 ◦ 伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽、腹痛、
腹泻或便秘等 ◦ 右下腹轻压痛。部分患者肝～14d。
极期（病程第2～3周）
循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相 对缓脉不显。
皮疹：玫瑰疹（淡红色的小斑丘疹），病程7～14d出现， 压之褪色，多见于胸腹及肩背部，四肢罕见，多在10个以 下，2 ～4天内变暗淡、消失，可分批出现。
流行病学
❖流行特征：
❖地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、 亚热带地区多见
❖季节性：四季均可发病，夏秋季最多 ❖年龄：儿童和青壮年居多
传染源
病人与带菌者
◦ 病人：病程中均有传染性，典型2-4周传染性最强。轻 型患者流行病学意义更大
◦ 带菌者： 潜伏期带菌者：在潜伏期排菌 暂时性带菌者：恢复期持续排菌3个月以内 慢性带菌者：恢复期持续排菌3个月以上
胆囊感染 ——可长期携带，慢性带菌者
病理特征
全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 伤寒细胞、伤寒小结或伤寒肉芽肿，具
有病理诊断意义
伤寒细胞：巨噬细胞吞噬淋巴细胞、红 细胞、伤寒杆菌和坏死的细胞碎片
特点：胞浆丰富、染色浅、核圆形或肾 形、偏位、胞浆中常吞噬有伤寒 杆菌、 受损的淋巴细胞和坏死的
伤寒肉芽肿：伤寒细胞常聚集成团形成小 结节，称伤寒肉芽肿或伤寒小结
肠道病变与临床症状的严重程度不成正比
髓样肿 胀期
溃疡期
溃疡 穿孔
坏死期 伤寒脾
其他病变:
(1)其他单核巨噬细胞系统器官组织病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由
于伤寒细胞的增生而肿大。 镜下：可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
Salmonellosis, focal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule).
伤寒肉芽肿
肠道病变
▪ 第2周（坏死期）：肿大的淋巴结发生坏死。
肉眼：肿胀的淋巴组织中心开始坏死、疏松、失 去光泽，灰白色或胆汁染成黄绿色，高低不平， 边缘肿胀。
镜下：一片红染无结构的物质（凝固性坏死）
肠道病变
第3周:（溃疡期）
溃疡的轮廓与淋 巴滤泡的外形 相似，圆形或椭 圆形，其长轴与 肠管长轴平行， 溃疡底部高低不 平,边缘隆起。
伤寒肉芽肿
肠道病变
回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡 的病变最具特征性
病变分四期，每期约1周
集合淋巴小结
孤立淋巴小结
肠道病变
▪ 第1周（髓样肿胀期）：淋巴组织增生肿胀呈 钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增 生，形成伤寒肉芽肿，肠壁充血，间质水肿， 淋巴细胞、浆细胞浸润
肿胀的淋巴小结 （低倍）
第3～4周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出（缓解期）
致病因素
伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致
伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 ——清除困难，依赖细胞免疫清除， 易复发
引起全身单核吞噬系统增生反应 ——肝脾肿大，伤寒肠
菌血症和内毒素血症 ——全身中毒症状
(2)其他器官病变:
①胆囊：仅有轻度炎症，但伤寒杆菌可在 胆汁生长繁殖，可成为带菌者
②心肌：心肌纤维颗粒变性、坏死，临床 上可出现重脉、相对缓脉
③皮肤：出现玫瑰疹 ④肾脏：肾曲小管上皮水肿变性
临床表现
潜伏期3～60d，一般为7～14d。 典型的临床经过可分为四期：
◦ 初期 ◦ 极期 ◦ 缓解期 ◦ 恢复期
伤
伤寒杆菌
寒
杆
菌
电
镜
照
片
抗原性
❖ 三种抗原：
❖菌体“O”抗原--IgM ❖鞭毛“H”抗原--IgG ❖表面“Vi”抗原
❖ 以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗 体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。
❖ Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌 者
抵抗力
自然环境中生活力强 耐低温 对热与干燥的抵抗力较弱 对一般化学消毒剂敏感
伤寒、副伤寒之间无交叉免疫
发病机制与病理解剖
伤寒沙门菌(105以上）
小肠（回肠下端）入侵集合淋巴结
单核吞噬细胞内繁殖
初发病灶并侵犯肠系膜淋巴结
已致敏
加重肠道病变
胸导管进入血流，引起第一次菌血症 （潜伏期）
单核吞噬细胞内繁殖
入血引起第二次菌血症，释放内毒素
引起肠穿孔肠出血
肝脾、胆囊、骨髓等器官播散（1 ～ 3周：初期和极期）
慢性带菌者是伤寒传播和流行的主要传染 源
传播途径
粪--口途径 水和食物污染是暴发流行的主要原因 散发病例一般以日常生活接触传播为多；此外
苍蝇、蟑螂媒介也可引起散发流行
人群易感性
普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病 者(仅约2％)。
免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价 无关。
伤寒 typhoid fever
概述
❖ 伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病 ❖ 病理特征：持续的菌血症和全身单核-吞噬细胞系统
增生性反应 ❖ 临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与
消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。 可有肠出血、肠穿孔等严重并发症
病原学
▪ 病原体：伤寒沙门菌
▪ 沙门菌属中的D群，短杆状，无芽胞，无荚膜，G-杆菌 ▪ 有鞭毛，能运动。长2～3／µm，宽0.6～1.0／µm ▪ 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳 ▪ 菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用
Many round and oval erosions were seen in the ascending colon.
溃疡一般深达粘膜下层,重者深达肌层及浆膜 层，甚至穿透浆膜→穿孔、出血。
肠穿孔
肠道病变
第4周:（愈合期）
坏死组织脱落,肉芽组织生长,填平缺损, 粘膜上皮再生覆盖而愈合
一般不形成明显的肠腔狭窄