肌酐的生物分解及其产物对人体的影响
肌酐偏高对身体的影响有哪些呢
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生活常识分享肌酐偏高对身体的影响有哪些呢
导语：肌酐是人们体内的肌肉的一种代谢产物。
在人们的体内肌肉中，肌酐是会通过血液释放，随尿排泄出人体。
当也有人的体内肌酐偏高，就会出现人体
肌酐是人们体内的肌肉的一种代谢产物。
在人们的体内肌肉中，肌酐是会通过血液释放，随尿排泄出人体。
当也有人的体内肌酐偏高，就会出现人体的水肿，常见为眼睑水肿开始。
那么对于肌酐偏高对身体的影响有哪些呢？接下来我们就来一同了解下肌酐偏高对人体的危害以及一些注意事项。
一、钠代谢失调：肌酐高还会出现低钠血症或高钠血症。
二、钾代谢失调：肌酐高常伴随出现高钾血症或低钾血症。
三、水代谢失调：包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等;或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等。
四、铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。
五、肾性骨病：骨痛和近端肌无力;骨痛常为全身性，以下半身持重骨为重，骨骼畸形可致身材矮小等症状。
六、代谢性酸中毒：肌酐高的患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等症状。
七、血液系统病变，如肾性贫血等等。
血肌酐高代表肾小球过滤率和肾脏排毒功能下降，此时，肾病患者的肾功能开始损伤，进入肾功能不全的阶段。
而随着血肌酐指标持续不断的升高，病人的肾功能损伤程度将越来越严重，正常人的肌酐在40~120之间。
如果肌酐高于这个范围，那么患者就进入了肾脏的病变过程，肌酐高如果不及时治疗，会造成巨大的损害，而且还会发展成尿毒症。
肌苷辅助治疗，也有诸多考量
专家评药指导专家：天津市宝坻区人民医院副主任药师 刘金虹 鞍山市中心医院副主任药师 曾卫华整 理：朱玲萃肌苷辅助治疗， 也有诸多考量编辑/朱玲萃******************人类的三大营养物质是糖、脂肪和蛋白质。
但是我们平时从饮食中摄入的这些营养物质，并不能直接被人体细胞利用，必须先经过消化、吸收，进入血循环后再经过生物转化，才能转变成人体细胞可以直接利用的能量。
为细胞提供能量的生物转化过程，被称为“三羧酸循环”。
人体细胞需要通过三羧酸循环来获得能量，而催化三羧酸循环的关键生物酶是丙酮酸氧化酶系。
肌苷可以活化人体中的丙酮酸氧化酶系，使三羧酸循环更加高效地进行，让人体细胞获得更多的能量，并直接参与人体的核酸、能量的代谢以及蛋白质的合成。
也就是说，肌苷可以加速人体细胞中的“生命工厂”运转，提供更多的能量让细胞“充满干劲儿”，还能促进合成细胞的各种“零部件”的生产，提高细胞的自我修复能力。
专家评药作为药物的肌苷，可用于治疗各种原因所致的白细胞减少、血小板减少，以及急慢性肝脏疾患、心肌损伤、中心视网膜炎、视神经萎缩、心肌梗死、心绞痛、胆囊炎、胆石症等疾病的辅助治疗。
肌苷升白细胞作用较弱，对严重粒细胞减少无明显效果，但因为无明显的副作用，可与其他升白药物配合使用，以增加治疗效果。
肌苷是一种辅助用药，随着临床循证医学发展，肌苷在临床上的使用也不断变化。
在儿童用药方面，肌苷配合维生素B 6、维生素B 12治疗儿童厌食症，不良反应少，疗效明显。
有研究利用肌苷是嘌呤类代谢过程的中间产物，能通过血脑屏障，快速进入中枢组织，产生镇静、抗惊厥作用，以此治疗儿童抽动秽语综合征，同氟哌啶醇、泰必利效果相当。
且肌苷无过度镇静和锥体外系反应，副作用小，儿童用药依从性较好。
对于儿童多发性抽动症的治疗，有临床观察用槐杞黄颗粒、肌苷及赖氨肌醇维生素B 12口服液联合治疗，中西药联用，效果较好。
肌苷过去主要用于治疗白细胞减少和心脏疾病。
血清肌酐(Crea)—生化检测项目
血清肌酐（Crea）
一、检测原理
肌酐在肌酐氨基水解酶的作用下水解成肌酸，肌酸在肌酸脒基水解酶的作用下生成肌氨酸和尿素，其中产物肌氨酸在肌氨酸氧化酶的作用下生成甘氨酸、过氧化氢和甲醛。
最后过氧化氢在过氧化氢酶的崔化下与色原底物4-氨基安替比林和N-3-甲氧-5-甲基苯胺反应生成蓝色色素。
在波长596nm 或694nm测量蓝色吸光度，从而求得肌酐的浓度。
颜色吸光度与肌酐成正比。
二、参考区间
血清：男性59—104umol/L 女性45—84umol/L
三、临床意义
1、肌酐是肌肉组织中储能物质肌酸的最终代谢产物。
肌酐不被肾脏代谢，在血液循环中不与蛋白质结合，可自由通过肾小球，并被肾小管排泌。
2、肾小球滤过率下降到正常人的1/3时，血肌酐才明显上升。
3、增高：见于各种肾病、急性或慢性肾功能衰竭、重度充血性心力衰竭、心肌炎、肌肉损伤、巨人症、肢端肥大症等
4、减低：见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍及妊娠等。
临床肌酐来源与排泄、肌酐与血肌酐临床意义及指导意义
临床肌酐来源与排泄、肌酐与血肌酐临床意义及指导意义肌酐是肌酸和磷酸肌酸代谢的终产物，肌酐分为尿肌酐与血肌酐。
血肌酐（Scr），一般认为是内生血肌酐，内生肌酐则是人体肌肉代谢的产物。
在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。
因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。
一般每20 g 肌肉可代谢产生1 mg 的肌酐。
肌酐来源与排泄血肌酐有两大来源：外源性肌酐（来自食物中动物瘦肉在体内代谢分解后的产物）及内源性肌酐（体内肌肉组织分解代谢），一般情况下，由于人体的肌肉量和饮食相对稳定，故肌酐的生成量也是相对恒定的，体内总肌酐= 血肌酐+ 尿肌酐。
肌酐是小分子物质，肌酐主要是通过尿液排泄和肠道的排泄。
尿液排泄占肌酐排泄的90% 以上，肠道排泄在平时只占不到10%。
可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。
尿肌酐排的越多，说明肾脏滤过功能强大，而血肌酐水平升高，则说明肾脏功能有所损害。
当到达了尿毒症期，这种尿中肌酐排泄严重降低的时候，胃肠道肌酐的排泄上升，逐步升高至整个肌酐排泄总量的40% 左右。
肌酐可反映 GFR 水平肾内科一般通过肾小球滤过率（GFR）反映肾功能的正常与否以及慢性肾脏疾病的发生、发展和病情严重程度。
目前反映GFR 水平的指标主要是尿β2-MG 和Scr，但β2-MG 在测定时受诸多因素影响，例如，肿瘤、炎症、免疫抑制剂等。
而血肌酐则是经机体的肌酸和磷酸肌酸产生的代谢产物，测定的灵敏性较好，产生速率较稳，不会受到这些因素的影响。
血肌酐临床意义（1）血肌酐是了解肾小球滤过功能受损情况的重要指标，肾脏有较强的储备功能，只有在70% 以上肾功能损害的时候血肌酐浓度才明显升高，所以血肌酐测定无法用于肾损伤的早期诊断。
当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高，同时应连续测定血肌酐作为追踪观察的指标。
血清中肌酐代谢的变化
FACTOR 8
治疗
血肌酐 偏低 的治疗方法
血肌酐低的治疗主要是要加强营养 的补充。饮食上注意适当增加高蛋 白的摄入量使其恢复到正常范围.
血肌酐在临床诊断上的意义
血肌酐是衡量一个肾脏是否完好的重要指标，不管血肌酐 偏高还是偏低，都预示是肾脏出现了病变。在肌肉中，肌酸主 要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地生成肌酐，再释放到到血 液中随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，基本上 不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量 稳定，体内生成量恒定(每日20mgkg)的情况下，血肌酐浓度主 要取决于肾小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐清除率并不完全 一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿 期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到 正常的50%以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明 显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。由于肌酐清除率还 受到肾小球浓缩功能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血 肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。
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血肌酐偏高应注意的饮食健康
维生素的 食盐要限 应控制蛋
摄入
量
白摄入量
血肌酐偏低应注意的饮食健康
加强补充高蛋白物质，如：肉类、乳制品、 蛋类、豆类、坚果、海产品等。
肌酐的生化代谢途径
肌酐的生化代谢途径
肌酐是一种代谢产物，主要是由肌肉中的肌酸经过代谢产生的。
肌酸在肌肉中通过肌酸激酶催化生成肌酸磷酸，然后通过肌酸磷酸
激酶反应生成肌酐。
肌酐不参与体内其他代谢途径，主要通过肾脏
滤过和分泌排出体外。
在体内，肌酐的浓度主要受肾脏的滤过和分
泌的影响。
正常情况下，肌酐通过肾小球的滤过作用被排出体外，
而肾小管对肌酐的重吸收很少，因此肌酐的浓度可以反映肾小球的
滤过功能。
当肾脏功能受损时，肌酐的排泄减少，体内肌酐浓度升高，成为了评估肾功能的重要指标之一。
另外，肌酐的生化代谢途径也与体内的蛋白质代谢有关。
肌酐
的生成与肌肉中的肌酸及其代谢有关，而肌酸又与肌肉中的肌纤维
收缩和能量代谢密切相关。
因此，肌酐的生化代谢途径也与肌肉的
健康和运动状态有一定关联。
总的来说，肌酐的生化代谢途径主要涉及肌肉中肌酸的代谢和
肾脏的滤过、分泌排泄过程，同时也与体内的蛋白质代谢及肌肉健
康状态相关联。
这些途径的正常运作对于维持体内代谢平衡和肾功
能至关重要。
肌酐的作用与功效
肌酐的作用与功效肌酐（Creatine）是人体内一个重要的物质，它在能量代谢中扮演着重要角色。
肌酐被广泛应用于运动和健身领域，并且也被认为具有一些潜在的健康效益。
本文将详细探讨肌酐的作用和功效。
**一、肌酐的生理作用**1. 肌酐在能量代谢中的作用：肌酐是由肌肉组织中的肌酸磷酸盐分解得到的。
在高强度运动或肌肉收缩时，肌酸磷酸盐可以迅速转化为肌酸（creatine），同时释放出磷酸能，供给肌肉快速收缩所需的能量。
这使得肌酐在高强度、短时间的运动中起着重要的能量储备作用。
2. 肌酐对肌肉生长的促进作用：肌酐可以通过增加肌肉细胞中的水含量，增加细胞内蛋白质合成的速率，并提高蛋白质降解的抑制能力，从而促进肌肉的生长和修复。
此外，肌酐还有助于提高肌肉细胞内的糖原贮存能力，增加肌肉耐力和爆发力。
3. 肌酐对神经系统的保护作用：研究表明，肌酐可以改善神经细胞的能量代谢，提高神经细胞内的氧化磷酸化水平，增强神经传导的速度和效率。
此外，肌酐还可以提高脑内肌酸的含量，增加多巴胺的合成和释放，从而改善神经递质的功能，保护神经系统的正常运转。
**二、肌酐的功效**1. 提高运动表现：肌酐作为一种能量储备物质，在高强度、短时运动中能够提供额外的能量。
这使得肌酐被广泛应用于提高爆发力、增加肌肉力量和肌肉耐力的训练中。
研究显示，肌酐补充可以提高运动员在短时间内爆炸力的发挥，延缓肌肉疲劳的发生。
2. 促进肌肉生长：肌酐补充可以增加肌肉细胞水含量，从而增加细胞内蛋白质合成的速率。
这有助于肌肉的生长和修复，提高肌肉质量和力量。
研究表明，在进行无氧与有氧运动的人群中，肌酐补充可以显著增加肌酐的储存量，并提高肌肉细胞内的磷酸化水平，从而改善运动表现。
3. 增加肌肉耐力：肌酐可以提高肌肉细胞内的糖原贮存能力，增加肌肉耐力和爆发力。
研究发现，肌酐补充可以延长高强度运动的时间和次数，减少肌肉疲劳的程度。
这使得肌酐在耐力运动和持续性运动中的应用得到了广泛关注。
肌酐 肠道排泄机制
肌酐肠道排泄机制全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肌酐是一种由肌肉代谢产生的代谢产物，在体内的浓度是测定肾功能的重要指标之一。
肌酐主要通过肾脏进行排泄，但还有一小部分肌酐通过肠道排泄，这是一个相对较少为人了解的排泄途径。
本文将重点介绍肌酐在肠道排泄过程中的机制。
1. 肠道排泄机制的基本概念肌酐在体内主要通过肾脏进行排泄，其中80%以上经由肾小球滤过,约98％的肌酐以无水酸的形式由肾小管排泄。
一小部分肌酐也可通过肠道排泄，这通常发生在肾功能损伤或其他原因导致肾脏排泄能力下降时。
肠道排泄肌酐的机制虽然不如肾脏排泄那样复杂，但也有其独特之处。
2. 肌酐在肠道排泄的路径肌酐在体内主要以游离形式存在，在肠道排泄的过程中则大多通过胆汁进入肠道。
肌酐在肠道排泄的主要路径是经过肠道黏膜细胞的吸收，然后进入门静脉系统，再次被回收和排泄。
这一过程中，肌酐的浓度在肠道和门静脉之间发生动态平衡，最终一部分肌酐通过粪便排出体外。
肌酐在肠道排泄的速度和程度受到多种因素的影响，其中最主要的因素是肾功能的状态。
肾功能下降时，肌酐无法有效通过肾脏排泄，从而导致部分肌酐通过肠道排泄。
肠道黏膜的健康状况、胆汁酸的含量、肠道菌群的影响等也会影响肌酐在肠道排泄中的表现。
肠道排泄是肌酐体内排泄的备选途径，对于肾功能不全的患者来说具有一定的重要性。
通过促进肌酐在肠道排泄的过程，可以帮助减轻肾脏的负担，降低血液中的肌酐浓度，从而缓解肾功能受损的症状。
了解肌酐在肠道排泄中的机制，也将有助于设计更有效的治疗方案和药物研发。
肌酐在肠道排泄的机制虽然相对较少为人熟知，但对于肾功能不全等疾病的诊断和治疗具有一定的临床意义。
未来的研究将进一步揭示肌酐在肠道排泄的详细机制，为相关疾病的预防和治疗提供更有力的依据。
【此篇文章共561字，未达到2000字的要求，需继续扩充内容】。
第二篇示例：肌酐是一种体内代谢产物，主要通过肾脏排泄。
但除了肾脏，肠道也是肌酐排泄的重要机制之一。
补充肌酐的作用及功能主治
补充肌酐的作用及功能主治1. 引言肌酐是人体内一种常见的含氮有机酸，在生物体内起着重要的作用。
本文将介绍补充肌酐的作用及其在人体中的功能主治。
2. 补充肌酐的作用补充肌酐可以从以下几方面起到积极的作用：•补充能量：作为人体内氮代谢的产物之一，肌酐可帮助提供能量。
•调节酸碱平衡：肌酐可以通过调节酸碱平衡来维护人体内正常的生理功能。
•促进肌肉生长：肌酐是重要的肌肉生长因子，能够促进肌肉的生长与修复。
•提高运动表现：补充肌酐可以提高运动员的运动表现，增加力量和耐力。
•改善身体素质：肌酐对身体的康复和改善身体素质有一定帮助。
3. 补充肌酐的功能主治补充肌酐可以在以下方面发挥功能主治：3.1 支持运动表现肌酐作为一种典型的运动营养素，可以帮助提高肌肉的力量和耐力，从而支持更好的运动表现。
补充肌酐可以减少运动后疲劳的程度，增加肌肉爆发力，提高运动员的体能水平。
3.2 促进肌肉生长与修复肌酐在肌肉中的储存形式为磷酸肌酸，它能够提高肌肉细胞中的ATP储备量，从而为肌肉生长和修复提供能量。
补充肌酐可以加速肌肉组织的再生和修复过程，减轻运动引起的肌肉损伤。
3.3 保护心脏和肾脏功能补充肌酐可以提高肾脏内肌酐的含量，从而起到保护肾脏功能的作用。
此外，肌酐还能够增强心肌细胞的收缩力，改善心脏功能，减少心脏病发作的风险。
3.4 改善生活质量肌酐在人体内能够产生较高的生物利用度，补充肌酐不仅可以提高人体的能量水平，还可以改善精神状态和抵抗力，提高生活质量。
特别是对于老年人和患有慢性疾病的人群，补充肌酐有助于延缓衰老过程，提高整体健康水平。
4. 补充肌酐的适用人群补充肌酐适合以下人群：•长期从事高强度运动的运动员或体育爱好者。
•需要增加肌肉力量和耐力的人。
•肾脏功能较差的人。
•老年人或患有慢性疾病的人。
5. 如何补充肌酐补充肌酐有以下几种途径：•饮食补充：摄入富含肌酐的食物，如牛肉、鱼类和鸡蛋等。
•肌酐补充剂：选择适合自己的肌酐补充剂，按照说明进行补充。
肌酐的生物分解及其产物对人体的影响
尿毒症患者肠道微生物对肌酐的代谢杨波1综述蒋云生2 谢红萍1 审校1南华大学附属第一医院肾内科湖南衡阳 421001 2. 湘雅二医院肾内科,长沙410011慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）是各种肾脏疾病的最终结局，其主要表现除原发症状外，均有代谢产物潴留，水及电解质、酸碱平衡失调。
CRF一旦发生后，慢性肾功能衰竭患者，肾功能恶化与基础疾病活动有关。
但有时原发病已停止活动，而肾功能仍会进行恶化。
其重要原因之一是尿毒症毒素，不仅使肾功能损伤加剧，而且引起全身各个器官都会受累。
血中过高积聚的毒素从胃肠道排出，从而引起肠道内的微生态的改变，细菌出现数量及菌种的改变，大量增值的肠道细菌对尿毒素如肌酐进行分解代谢，作为细菌生长的源量来源。
这种生物特征对慢性肾衰病人产生不同程度的影响。
本文以肌酐为例阐述其在慢性肾衰状态下，细菌、人体的代谢及影响，肌酐(全名甲基胍基乙酸内酰胺，Creatinine)，是一种分子量较小(MW=113)的极性有机含氮化合物。
它是生物体肌肉组织中储能物质肌酸的代谢产物，由肌酸非酶脱水缓慢形成而来。
肌酐本身的毒性并不强，肾功能正常情况下，绝大部分以原形从肾脏排出。
但尿毒症患者，肾脏排泄肌酐的能力明显下降，肌酐在体内蓄积，浓度显剧增高，引发下列改变：一、微生物对肌酸和肌酐的降解1.尿毒症状态肠道微生态改变人的肠道栖息着大约30属500多种细菌[1]。
正常肠道菌群以厌氧菌为主，约占99％以上，厌氧菌与需氧菌之比为1000：1[2]。
这些厌氧菌抑制消化道中主要属需氧菌的潜在致病菌数量。
厌氧菌(主要是双歧杆菌、类杆菌)，通过菌膜屏障产生乙酸、乳酸、降低肠道内局部PH值，产生广谱抗菌样作用物质甲醇-丙酮，抑制肠道需氧菌潜在致病作用。
肠道微生物群落可分为三大部分：①．与宿主共生的生理性细菌，为专性厌氧菌，是肠道优势菌群，是膜菌群的主要构成者，具有营养和免疫调节作用。
肌酐是肌酸的代谢产物
肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐约100g，其中98%存在于肌肉，每天约更新2%，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。
内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。
因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。
正常值：成人 80～120ml/min；新生儿 40～65ml/min。
内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/[72×Scr(mg/dl) ]或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。
注：Ccr（内生肌酐清除率） Scr （血肌酐）临床意义：内生肌酐清除率低于参考值的80%以下者，则表示肾小球滤过功能减退。
⑵内生肌酐清除率低至50～70 ml/min，为肾功能轻微损害。
⑶内生肌酐清除率31～50 ml/min, 为肾功能中度损害。
⑷内生肌酐清除率30ml/min以下，为肾功能重度损害。
⑸内生肌酐清除率低至11～20ml/min，为早期肾功能不全。
⑹内生肌酐清除率低至6～10ml/min，为晚期肾功能不全。
⑺内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期。
内生肌酐清除率试验：内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率）：目前在临床普遍应用的是内生肌酐清除率试验。
内生性肌酐在体内产生速度较恒定（每20g肌肉每日约生成1mg），因而血中浓度和24小时尿中排出量也基本稳定。
肌酐的解读
肌酐的解读肌酐是人体肌肉在体内进行代谢的产物，主要通过肾小球来进行过滤并且排出到体外，人体中二十克肌肉能够产出约一毫克肌酐。
在人体肉类食物的摄入情况比较稳定时，并且人体内的肌肉代谢没有发生大幅度的波动时，肌酐的产出就维持在一个均衡状态。
在生物体血液中的肌酐总共可以分为两种，一种是外源性肌酐，指的是食肉后在体内进行代谢后的产物，另一种是内源性肌酐，指的是人体肌肉组织在进行代谢后的肌酐。
临床医学上关于人体肾功能的一个了解手段主要就是通过对血肌酐进行检测。
内生肌酐指的是人体肌肉进行代谢的物质。
在人体肌肉内部，肌酸在通过不可逆的非酶脱水反应后形成肌酐，这个过程是比较缓慢的。
在形成肌酐后会释放到血液之中，最后随着人体的尿液排出体外。
由此可知，血肌酐和人体内的肌肉总量的关系比较紧密，不会轻易受到人体饮食习惯和摄入食物的影响。
肌酐是一种小分子物质，通过肾小球进行滤出，在肾小管中能够吸收极少部分。
所以人体每天内产生的血肌酐都随着人体排尿过程中排出体外，在大多数情况下都不会受到人体尿液量的波动。
在人体的肾功能不全或受损时，肌酐就在人体内累积并逐渐变成对人体有害的一种毒素。
正常人体中的血浆肌酐上限约为100μmoI/L，不同地区的不同医学检测标准也各不相同。
在人体肾脏发挥作用的单位时间内，将一定剂量的血浆中内生肌酐进行全面排出，这个过程称为内生肌酐清除率，这种检测手段的操作过程比较简便，能够对其产生干扰的因素也比较少，而且患者敏感度比较高，是一种临床上应用效果比较好的肾功能实验之一。
关于人体血肌酐值的调节也有着一些问题。
对血肌酐值进行检测也是对肾功能检测的一个最为常见的标准，也是进行全面、科学体检的一个必要项目。
有一部分接受检查的人群，如果在进行血肌酐检测时发现自己血肌酐值处于正常范围内，就会片面的认为自己肾功能没有任何问题，这是一种不科学的观点。
这是由于血肌酐值不能够将肾功能的状况及时准确地反映出来。
如果患者肾脏功能严重受损导致病理性损伤，肾小球的滤过功能下降超过了一半时，血肌酐值升高的现象才会在临床上表现出来。
肌酐的生化代谢途径
肌酐的生化代谢途径
肌酐是一种在人体内进行生化代谢的重要物质。
它的生化代谢途径可以追溯到肌酸的分解过程。
肌酸在肌肉中被分解成肌酸酐和肌氨酸。
肌酸酐经过血液循环进入肾脏，然后被肾小球过滤，进入肾小管。
在肾小管中，肌酸酐会通过转运蛋白被再次吸收回血液中，而不被排泄出体外。
这是因为肌酸酐在人体内起到重要的代谢调节作用，尤其是在肌肉的能量供应过程中起到关键作用。
然而，部分肌酸酐没有被肾小管再次吸收，而是通过尿液排出体外。
这部分未被吸收的肌酸酐会进一步被水解成肌氨酸和肌酸酸。
肌氨酸会被肾小管再次吸收回血液中，然后进入肌肉组织，参与肌肉的合成和修复过程。
而肌酸酸则会被转化成尿素，最终通过尿液排出体外。
这样，肌酐的生化代谢途径就形成了一个闭环过程。
肌酐在肌肉中分解成肌酸酐和肌氨酸，然后肌酸酐通过肾脏再次吸收回血液中，参与肌肉的能量供应，而肌氨酸则进入肌肉组织，参与肌肉的合成和修复。
最后，肌酐的一部分被排泄出体外，形成了一个动态平衡的生化代谢过程。
通过了解肌酐的生化代谢途径，我们可以更好地理解肌酐在人体内
的作用和意义。
它不仅是肌肉能量供应的重要物质，还参与了肌肉的合成和修复过程。
因此，保持肌酐的平衡对于维持人体健康和肌肉功能至关重要。
我们应该注重饮食均衡，适量运动，以维持肌酐的正常水平，保持身体的健康状态。
肌酐的作用
肌酐的作用肌酐是一种化学物质，它是人体代谢废物的产物，主要由肌肉的代谢过程中生成。
肌酐的水平可以反映肌肉的健康状况，同时也是评估肾脏功能的一个指标。
下面将详细介绍肌酐的作用。
首先，肌酐在人体中具有清除废物物质的作用。
人体的肌肉组织在进行代谢过程时会生成很多废物，如尿素和尿酸等。
这些废物通过血液循环到肾脏，经过肾小球的滤过作用，大部分被肾小管重吸收，其中一部分则被分泌至尿液中排出体外。
而肌酐便是经过滤过和分泌作用后，最终通过尿液排出体外的代谢产物之一。
因此，通过检测肌酐的水平可以了解肾脏对于废物清除的能力，从而评估肾脏功能是否正常。
其次，肌酐水平可以反映肌肉的健康状况。
肌酐主要由肌肉代谢产生，而肌肉是人体最主要的运动器官，也是蛋白质的主要储存库。
因此，肌酐水平的高低可以反映肌肉组织的分解与合成之间的平衡程度。
例如，当人体存在剧烈的肌肉损伤或分解时，肌酐的生成就会增加，导致肌酐水平升高。
相反，当肌肉量增加或有蛋白质合成增加的情况下，肌酐水平则可能下降。
因此，通过检测肌酐的水平可以评估肌肉的健康状态，并用于一些肌肉疾病的诊断和治疗。
此外，肌酐在医学上也被广泛应用于肾脏疾病的评估与监测。
肾脏是人体排除废物物质和调节体内水电解质平衡的重要器官。
在肾脏功能受损的情况下，肾小球的滤过功能会受到影响，导致血液中的肌酐不能被完全清除，从而导致肌酐水平升高。
根据肌酐的水平可以确定肾脏的滤过率，评估肾脏的排泄功能，从而判断肾脏是否受损。
此外，肌酐的动态变化也可用于监测肾脏疾病的进展和疗效评价。
总之，肌酐在人体中具有清除废物、反映肌肉健康和评估肾脏功能等多种作用。
通过检测肌酐的水平，可以了解肌肉和肾脏的状况，指导临床诊断和治疗。
因此，对于人体健康和疾病的评估与监测具有重要的意义。
肌酐与肾功能
肌酐与肾功能肌酐是一种重要的肾功能指标，用于评估肾脏的排泄功能。
肌酐是肌肉代谢产生的一种代谢产物，随着肌肉的正常代谢而产生，并通过肾脏排泄出体外。
因此，血液中的肌酐水平也反映了人体内肌肉的情况以及肾脏的排泄功能。
肾脏是人体重要的排泄器官，能够滤除体内废物和过剩的溶质，并将其排出体外。
肌酐是肌肉代谢产物，在正常情况下，肌酐通过血液循环进入肾脏，然后通过肾小球滤过，最终被肾单位排出体外。
因此，血液中的肌酐水平一方面反映了人体内肌肉的情况，另一方面也反映了肾脏的排泄功能。
当肾脏功能正常时，血液中的肌酐水平维持在较低水平。
但当肾脏功能出现问题时，肌酐的排泄能力下降，血液中的肌酐水平就会升高。
因此，高血肌酐水平通常表示肾脏功能出现问题，可能是肾脏疾病的征兆。
一般来说，只有当肾脏功能下降到一定程度时，才会出现血液中肌酐水平的升高。
因此，通过监测肌酐水平，可以及早发现肾脏功能异常。
对于一些患有慢性肾脏疾病的患者，定期检测血液中的肌酐水平可以及早发现异常，并采取相应的治疗措施，以保护肾脏功能。
此外，肌酐水平也可以用于判断肾脏病变的程度和预测肾脏疾病的进展。
通常情况下，肌酐水平越高，说明肾脏受损越重，肾脏疾病的进展也会越严重。
除了肌酐，血尿素氮（BUN）也是评估肾功能的指标之一。
肌酐和BUN通常被用来计算肾小球滤过率（GFR），GFR是评估肾脏功能的重要指标。
根据GFR的情况，可以进一步判断肾功能的好坏，并制定相应的治疗方案。
总之，肌酐是评估肾功能的重要指标之一，通过监测血液中的肌酐水平，可以及早发现肾脏功能异常，并采取相应的治疗措施。
对于一些患有慢性肾脏疾病的患者，定期检测肌酐水平可以帮助其掌握肾脏功能的情况，及时调整治疗方案，保护肾脏功能。
此外，肌酐水平也可以用来判断肾脏病变的程度和预测肾脏疾病的进展。
因此，关注肌酐水平对于维护肾脏健康非常重要。
肌酐的生化代谢途径
肌酐的生化代谢途径
肌酐，也称肌酸酸，是一种体内代谢产物，主要通过肌肉的生化代谢途径形成。
肌酐的生成过程经历了多个步骤，具体包括肌酸的降解、肌酸酶的催化以及肌酸酸的形成。
肌酸是由肌酸激酶催化的结果，这一过程发生在肌肉中。
肌酸激酶能够将肌氨酸和三磷酸腺苷（ATP）通过一系列反应转化为肌酸和二磷酸腺苷（ADP）。
这个过程是一个能量消耗的反应，使得肌酸在肌肉中积累。
随后，肌酸被肌酸酶催化，转变为肌酸酸。
肌酸酶是一种酶类，存在于肌肉细胞中。
它能够加水分解肌酸，生成肌酸酸和氨。
最终，肌酸酸以无机盐的形式从肌肉中释放进入血液，经过肾脏的滤过作用进入尿液。
这个过程是肌酐的生成过程，同时也是肌酐从体内排泄的过程。
肌酐的生化代谢途径是一个复杂的过程，它不仅与肌肉的代谢活动有关，还与肾脏的功能密切相关。
肌酐的形成和排泄对于维持身体内环境的平衡至关重要。
肌酐水平的升高可能提示肾功能异常，因此肌酐的检测在临床上具有一定的价值。
通过对肌酐的生化代谢途径的研究，可以更好地了解肌酐的生成与排泄机制，从而为相关疾病的诊断和治疗提供参考依据。
同时，深入研究肌酐的生化代谢途径也有助于揭示肌酐与其他代谢产物之间
的相互作用，进一步拓展对肌酐的理解。
肌酐的生化代谢途径是一个复杂而重要的过程。
通过深入研究肌酐的生成和排泄机制，可以更好地了解肌酐在人体内的作用和意义，为相关疾病的诊断和治疗提供科学依据。
血肌酐
血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力（肾小球滤过率）来决定。滤过能力下降，则肌酐浓度升高。 血肌酐高出正常值多数情况下意味肾脏受损。尽管血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，但其并非敏感指标。 因为只有当肾小球滤过率下降到一定程度时，血肌酐才明显上升。也就是说，因人体肾脏代谢能力强，当肾脏损 伤较轻时，一般人的不适感觉并不明显，所以当很多人真正出现恶心、呕吐、头晕等症状时，肾脏其实已经损伤 严重，此时血肌酐也开始明显上升。
临床意义
血肌酐是检测肾功能的最常用指标，也是健康体检的必检项目。许多接受检查的人员，检测到自己的血肌酐 值在正常范围，便认为自己的肾功能完全没问题。其实这是一种对血肌酐认识的误区。因为血肌酐值并不能及时、 准切地反映出肾功能的状况。当人体肾脏的大部分遭受病理损伤，肾小球滤过率下降比例较大时（超过50%）， 此时血肌酐升高的情况才可能在临床上显现出来。因此，人们常规观念认为的那种，“血肌酐正常，说明肾脏没 事”这一个误区，应加以纠正。如平时素食或较瘦小肌肉体积小，血肌酐可偏低，需要加强营养。
血肌酐的临床检测意义如下：
（1）当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在已知内生肌酐清降率的基 础上穿插着测定血肌酐作为追踪观察的指标。
（2）尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。
相关概念
肌酐
尿肌酐
肌酐是人体肌肉的肌酸所产生的代谢废物，每20 g肌肉代谢可产生1 mg肌酐。肌酐是小分子物质，主要由肾 小球（肾脏的重要组成部分）滤过排出体外。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。因此血肌 酐与体内肌肉总量关系密切，基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生 成量恒定（每日20 mg/kg）的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。肌酐又分为血清肌酐和尿肌 酐。
肌酐的化学命名
肌酐的化学命名肌酐（Creatinine）是一种无色结晶物质，化学式为C4H7N3O，是一种氮代有机酸。
它是由肌酸通过代谢形成的代谢产物，主要在肌肉中产生，并通过肾脏排泄出体外。
肌酐的浓度在体内相对稳定，可作为评估肾功能的指标之一。
肌酐的命名源自于其在肌肉中生成的事实，以及其与肌肉代谢的紧密关联。
它的化学命名为2-氨基甲酸烯酮，以描述其分子结构和化学性质。
肌酐的分子式中包含一个氨基（NH2）和一个甲酸烯酮基团（C=O），这决定了其在生物体内的代谢途径和生理功能。
肌酐是一种代谢产物，它是由肌肉中的肌酸通过非酶促反应生成的。
肌酸是一种储能分子，存在于肌肉细胞中，可在需要时释放出能量。
当肌肉代谢产生过剩的肌酸时，一部分肌酸会被转化为肌酐，随着血液循环输送到肾脏，最终通过尿液排出体外。
肌酐的产生和排泄过程主要发生在肾脏中。
在肾小球中，血液中的肌酐通过滤过作用进入肾小管，随后通过肾小管的重吸收和分泌过程进行排泄。
由于肌酐在体内的产生和排泄速率相对稳定，因此其浓度在健康人群中具有一定的稳定性。
肌酐的浓度可通过测量血液中的肌酐水平或尿液中的肌酐排泄量来评估肾功能的健康程度。
肌酐浓度的变化可以反映肾功能的变化。
当肾脏受损或功能下降时，肌酐的排泄速率会减慢，导致血液中肌酐的浓度升高。
因此，血清肌酐浓度是评估肾功能的常用指标之一。
常规血清肌酐检测是临床上常用的检查项目之一，可以辅助诊断肾脏疾病、监测肾功能的变化，并评估疾病的治疗效果。
除了作为肾功能指标外，肌酐在临床上还具有其他的应用价值。
例如，肌酐的浓度可以用来估算肌肉的总量，从而评估人体的营养状况和肌肉健康。
此外，肌酐还可以用于评估运动员的肌肉代谢和肾脏负担情况。
肌酐是一种代谢产物，主要在肌肉中生成，并通过肾脏排泄出体外。
它的浓度在体内相对稳定，可作为评估肾功能的指标之一。
肌酐的浓度变化可以反映肾功能的变化，常用于临床上评估肾脏疾病和监测疾病治疗效果。
此外，肌酐还具有评估肌肉健康和营养状况的应用价值。
血肌酐是人体肌肉代谢的产物
血肌酐是人体肌肉代谢的产物。
在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地生成肌酐，再释放到到血液中随尿排泄。
因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生成量恒定(每日20mg／kg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。
但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。
在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。
当肾小球滤过率下降到正常的50％以上时，血肌酐才开始迅速增高，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。
由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。
正常男性血肌酐为53～106gmol／L，女性为44．2～97．2gmol／L。
氮质血症血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。
正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。
氮质血症是一个生化名词，有广义和狭义的两方面概念。
广义的概念是只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围，均可称为氮质血症。
各种肾脏病迁延不愈，晚期可发生肾功能损害，这样血中氮质排泄障碍，遂蓄积于血液中，这是肾衰的结果。
但是正常人在一个较短的时间里大量进食高蛋白食物，如过年过节或平时参加宴会过多，虽然肾功正常，但短时间内不能迅速地排出过多的氮质，则会出现一过性的氮质血症。
另外肾病综合征水肿尿少的患者，也可出现一过性的氮质血症，当应用利尿剂后，尿量增加，血尿素氮亦会随之降为正常，这不能视为肾功衰竭，患者也没有必要背上沉重的思想包袱。
一位肾病综合征男性青年患者，查血尿素氮14．2毫摩尔／升(42毫克％)，某医院曾诊为肾功不全。
但我们观察，患者尿量少，每日600毫升左右，全身中度浮肿。
后用速尿中等量冲击后尿量增水肿消退，复查血尿素氮为6．4毫摩尔／升(18毫克％)，说明患者并非肾功不全，而是一过性的氮质血症。
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尿毒症患者肠道微生物对肌酐的代谢杨波1综述蒋云生2 谢红萍1 审校1南华大学附属第一医院肾内科湖南衡阳 421001 2. 湘雅二医院肾内科,长沙410011慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）是各种肾脏疾病的最终结局，其主要表现除原发症状外，均有代谢产物潴留，水及电解质、酸碱平衡失调。
CRF一旦发生后，慢性肾功能衰竭患者，肾功能恶化与基础疾病活动有关。
但有时原发病已停止活动，而肾功能仍会进行恶化。
其重要原因之一是尿毒症毒素，不仅使肾功能损伤加剧，而且引起全身各个器官都会受累。
血中过高积聚的毒素从胃肠道排出，从而引起肠道内的微生态的改变，细菌出现数量及菌种的改变，大量增值的肠道细菌对尿毒素如肌酐进行分解代谢，作为细菌生长的源量来源。
这种生物特征对慢性肾衰病人产生不同程度的影响。
本文以肌酐为例阐述其在慢性肾衰状态下，细菌、人体的代谢及影响，肌酐(全名甲基胍基乙酸内酰胺，Creatinine)，是一种分子量较小(MW=113)的极性有机含氮化合物。
它是生物体肌肉组织中储能物质肌酸的代谢产物，由肌酸非酶脱水缓慢形成而来。
肌酐本身的毒性并不强，肾功能正常情况下，绝大部分以原形从肾脏排出。
但尿毒症患者，肾脏排泄肌酐的能力明显下降，肌酐在体内蓄积，浓度显剧增高，引发下列改变：一、微生物对肌酸和肌酐的降解1.尿毒症状态肠道微生态改变人的肠道栖息着大约30属500多种细菌[1]。
正常肠道菌群以厌氧菌为主，约占99％以上，厌氧菌与需氧菌之比为1000：1[2]。
这些厌氧菌抑制消化道中主要属需氧菌的潜在致病菌数量。
厌氧菌(主要是双歧杆菌、类杆菌)，通过菌膜屏障产生乙酸、乳酸、降低肠道内局部PH值，产生广谱抗菌样作用物质甲醇-丙酮，抑制肠道需氧菌潜在致病作用。
肠道微生物群落可分为三大部分：①．与宿主共生的生理性细菌，为专性厌氧菌，是肠道优势菌群，是膜菌群的主要构成者，具有营养和免疫调节作用。
②．与细菌共栖的条件致病菌，以兼性需氧菌为主，如肠球菌、肠杆菌。
在肠道微生态平衡时是无害的，在特定条件下具有侵袭性，对人体有害。
③．病原菌大多为路过菌，长期定植机会少，生态平衡时，这些菌数量少，不致病，如果超出正常水平则可引起人体发病。
如变形杆菌，志贺氏菌。
这些细菌在人体内构成微生态平衡，有着相对稳定的关系，对人体是有益的。
当这些正常的微生物群落受宿主与外环境的影响，在慢性肾功能衰竭状态下，许多代谢废物由于不能经尿道排泄而积聚于体内，可通过丰富的肠壁血管大量进入肠腔。
除小分子物质如尿素、肌酐外，某些构成尿毒症毒素复合物的中、小分子毒素也可经由胆汁从肠道排出。
大量的代谢废物进入肠道，使肠道内细菌的生活环境发生了根本性变化，从而使肠道菌群的结构、数量、分布发生显著的改变。
以往研究表明慢性肾功能衰竭状态下肠道细菌呈过度生长，Simehoff ML[3]等在研究慢性肾功能衰竭病人肠道菌群中发现，细菌过度生长，厌氧菌和需氧菌均明显增加，相对无菌的小肠呈现出与结肠相似的菌群结构，组成上以真性厌氧菌为主。
Bobrov VA，Karpov PF[4]发现病人肠道菌群改变明显，细菌过度生长，其中的乳酸杆菌和双岐杆菌却明显减少甚至消失，而出现大量的机会菌与生腐菌。
国内有研究发现病人肠道细菌总数与肌酐浓度成正相关，并随着肾功能损害加重，肠道细菌数量及种类逐渐增多[5]。
Vantrappen等研究发现：尿毒症病人的血肌酐达到6-8mg／d1时，则出现肠道内细菌过度生长。
这些过度生长的细菌大多是能分解利用尿毒素的需氧菌，厌氧菌的数量则减少。
肺炎克雷伯氏菌在胃肠道出现，标志着肠道菌群失调[6]。
肠道微生态的改变，可造成革兰氏阴性菌在肠道定植能力增强，对肠上皮的黏附增加，细胞间紧密连接被破坏，致氧自由基生成增多，这也是尿毒症患者氧化应激增加的一个重要的原因。
应激相关转录因子被激活后，刺激受其调控的致炎细胞因子，造成肠黏膜屏障功能衰竭[7]。
2.肠道微生物对肌酐的分解代谢已有证据显示微生物对肌酸、肌酐的降解与脊柱动物生理及病理相关。
目前已在鸡、鸽尿液及人的尿液及粪便（包括人的结肠菌落群）检出能降解肌酸、肌酐的细菌和真菌[8],后者可能与肾脏性疾病高度相关。
尿毒症病人肌酐显著增高[9]，肌酐渗入肠道，并诱增细菌产生肌酸酐酶及肌酸酶，肌酐脱氨基酶活性。
导致体内部分肌酐完全降解[10]，也有部分转为肌酸形成循环[11]。
（1）1-甲脲乙醇酸酐的生成很多实验显示许多种菌群中肌酐在脱氨基酶作用下生成1-甲脲乙醇酸酐。
在消化道中，1-甲脲乙醇酸酐不会进一步降解[10]。
但被人体重吸收，并可在体内降解成5-OH-1-甲脲乙醇酸酐、对羟基苯甲酸甲脂、N5-methyloxaluric acid,和草酸+甲基脲[12]。
肌酐降解反应及有关酶的认识，对于临床诊断中血、尿肌酐、肌酸特异性酶法测定有极大的意义。
微生物对肌酐的降解至少有四条途径[13]，如图：图1：细菌对肌酐和肌酸降解途径所包含的反应及酶图示：酶分别用编号表示。
1）肌酐脱氨基酶；2）胞嘧啶脱氨基酶；3）1-甲脲乙醇酸酐左旋门冬酰胺酶；4）氨甲酰肌氨酸酰胺水解酶；5)肌酐左旋门冬酰胺酶；6）肌酸脱水酶；7）N-甲基甘氨酸还原酶；8）到目前为此尚未鉴别；9）甲基胍脒基水解酶；10）N-甲基甘氨酸氧化酶；11）N-甲基甘氨酸脱氢酶或二甲基甘氨酸脱氢酶。
一些细菌（芽胞杆菌属、梭状芽胞杆菌、棒状杆菌、黄杆菌、大肠杆菌、变形菌和假单胞菌）和真菌（新型隐球菌和c.bacillisporus）,可各自单独降解肌酐成1-甲脲乙醇酸酐和氨[13]。
肌酐可被细菌作为氮源，但不能作为碳和能量来源。
对这组细菌进行了进一步分析（黄杆菌，丝状菌，大肠杆菌，奇异变形杆菌和假单胞菌），发现该酶具有胞嘧啶脱氨基和肌酐脱氨基作用[14]。
胞嘧啶脱氨基酶广泛分布于微生物中，并且胞嘧啶和肌酐内在结构相似性，因此也是肌酐/胞嘧啶脱氨基酶表现广泛活动性的原因。
一些假单胞菌、短杆菌、黄杆菌、细球菌、节杆菌和厌氧生活的梭状芽胞杆菌及组织菌属，可把1-甲脲乙醇酸酐进一步降解为氨甲酰肌氨酸和N-甲基甘氨酸.。
降解途径的有关酶: 肌酐脱氨基酶, 1-甲脲乙醇酸酐左旋门冬酰胺酶和氨甲酰肌氨酸酰胺水解酶，当这些细菌在以肌酐和1-甲脲乙醇酸酐作为主要氮源时可诱生高产相关酶[15]。
研究发现1-甲脲乙醇酸酐左旋门冬酰胺酶是这一反应途经的限速酶。
所以在大多数情况下氨甲酰肌氨酸不能检出，或者浓度远低于其他中间产物[13]。
由假单胞菌属短杆菌属，摩拉克(氏)菌属，细球菌属，节杆菌属的1-甲脲乙醇酸酐左旋门冬酰胺酶催化的1-甲脲乙醇酸酐左旋门冬酰胺水解伴随ATP 水解，并且Mg2+.NH4+或K+可刺激这一反应。
与此相反，厌氧菌反应速率不受ＡＴＰ和Mg2+影响[16]。
（2）肌酸的生成及降解多种产碱杆菌、节杆菌、黄杆菌、细球菌、假单胞菌和组织菌等菌属当肌酸或肌酐作唯一氮或碳源时可诱生一系列酶。
肌酸肝酶把肌酐转化为肌酸，肌酸酶把肌酸转化为尿素和N-甲基甘氨酸。
N-甲基甘氨酸(于降解途径2和3生成)进一步降解为甘氨酸,由肌氨酸氧化酶或肌氨酸脱氢酶催化, 或者由N-甲基氨酸还原酶催化成甲胺。
施氏假单胞菌把大量的肌酐转化为甲基胍和乙酸，甲基胍在产碱杆菌属中被甲基胍脒基水解酶(具有高度特异性)裂解为甲胺、尿素。
（3）.细菌肌酐降解四条途经的关系肌酐降解四条途经之间,表现为高度独立性。
例如,两条降解途经可能同时存在于某一微生物中,拥有相关的各种水平的独特酶,这些酶主要用于氮源的利用[17].当假单胞菌属SP.0144以肌酐作为氮源时,肌酐主要降解为肌酸,当该细菌生长于1-甲脲中时, 1-甲脲左旋门冬酰胺酶、氨甲酰肌氨酸酰胺水解酶被诱导活化,肌酐降解为1-甲脲乙醇酸酐和氨甲酰肌氨酸占优势。
这些不同的降解途经可同时并存，假单胞菌sp.H21 (1-甲脲乙醇酸酐作为主要氮源),未能检测到肌酸酶活性,但是肌酸仍被降解,只是先转化为肌酐, 再降解为1-甲脲乙醇酸酐和氨甲酰肌氨酸[17]。
当该菌生长于肌酐中时,肌酸酶被高度诱生,并且肌酐被直接降解为N－甲基甘氨酸。
最后,途经1和2的发生似乎是随环境改变的,例如，把腐化梭状芽胞杆菌和C.sordellii放于基础培养基中,只能把肌酸和肌酐降解为1-甲脲乙醇酸酐,但是同一菌株生长于碎肉培养基中,可进一步降解1-甲脲乙醇酸为N-甲基甘氨酸[13]。
显然,微生物对肌酐的降解目前尚未完全阐明。
为进一步了解这一领域,必须更广泛地筛选和细节鉴定(对于所包含的酶)。
肌酸和肌酐降解酶表达怎样调节，这些相关问题有待进一步研究。
（4）.肠道内几条密切相关的肌酐降解途径：⑴. 肌酸肠循环高于68%肌酐可能转化为肌酸。
其经过最可能为肌酐排入肠道，在肠道菌落肌酸酐酶的作用下转化为肌酸，后被重新吸收入血（肠循环）[18]。
这一途径可能对降低Crn的毒性有较大意义，并且也能部分解释：许多CRF患者有较高的Cr浓度的原因。
⑵. 肠道细菌对肌酐的降解肠道细菌对肌酐的降解不只局限于转化肌酸，而是进一步降解为1-甲脲乙醇酸酐、肌酸、N-甲基甘氨酸、甲胺、乙醇酸盐。
当小鼠和人的结肠提取物或粪便与Crn共同孵育时，可发现以下降解产物：1-甲脲乙醇酸酐、肌酸、N-甲基甘氨酸、甲胺、乙醇酸盐[19]。
把放射性元素标记的1-甲脲乙醇酸酐与结肠提取物共同培育，但未发现进一步降解。
a) 肌酐降解为1-甲脲乙醇酸酐最可能由细菌肌酐脱氨基酶催化。
b) 肌酐降解为尿素+N-甲基甘氨酸至甲基胍＋乙醛酸至乙酸，前两步可能由细菌肌酸酐酶和肌酸酶催化(如图7)。
最后假单胞菌属(生存于人肠道)与肌酐共同培育时,无论有氧与无氧均能产生甲基胍[20]。
相应地,小鼠结肠提取物己被证实能转化肌酐为甲基胍[21]。
CRF患者粪便中的肌酸酐酶活性明显增强[8]。
当CRF患者先前使用抗生素或他们的粪便中加入抗生素时,患者粪便对肌酐的降解能力将减弱。
十二指肠插管证实小肠细菌过缓生长与毒素甲胺显著相关。
因此CRF患者伴随肠道肌酐降解细胞蓄积，和或诱导肌酸酐酶活性增强。
（5）.大量可靠的实验证实体内有两条肌酐降解途径第一条,导致生成甲基胍;第二条生成甲基脲. 甲基胍不能被认为是代谢最终产物,它能进一步降解[22]。
图2尿毒症患者或炎症皮肤组织肌酐氧化分解途径：1）肌酐，2）羟基化肌酐，3）α-羟肌酸A，4）α-羟肌酸B，5）甲基胍，6）肌酐异构体，7）1－甲脲乙醇酸酐，8）5－羟基－1－甲脲乙醇酸酐，9）对羟基苯甲酸甲酯酸，10）N5-methyloxaluric acid，11）甲基脲。
一个相类似的联级反应导致肌酐生成甲基脲，1-甲脲乙醇酸酐和5-羟基-1-甲脲乙醇酸酐均可从尿毒症病人和鼠尿中检出，并显示为肌酐的衍生物。