痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖、脂肪代谢紊乱的分析

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痛风的详细指标

痛风的详细指标痛风是一种常见的代谢性疾病，主要是由于尿酸代谢紊乱导致血尿酸水平升高，形成尿酸盐晶体沉积在关节和软组织中，引起的一系列炎症反应。

痛风患者需要定期检查一些指标，以监控病情和评估治疗效果。

以下是关于痛风指标的详细介绍。

1. 血尿酸（SUA）血尿酸是痛风诊断中最关键的指标之一。

正常情况下，血尿酸的浓度在男性中通常低于420μmol/L，在女性中低于360μmol/L。

当血尿酸浓度持续高于这些水平时，可以诊断为高尿酸血症。

对于痛风患者，血尿酸水平的监测有助于评估治疗效果和调整治疗方案。

2. 尿尿酸（UUA）尿尿酸的测定有助于了解尿酸的排泄情况。

正常情况下，24小时尿尿酸排泄量约为600mg。

当尿尿酸排泄量大于800mg时，可认为是尿酸生成过多型；当尿尿酸排泄量小于600mg时，可认为是尿酸排泄不良型。

尿尿酸的测定有助于指导痛风患者如何调整饮食和药物治疗。

3. 尿常规尿常规检查包括尿液pH值、比重、尿蛋白、尿红细胞等指标。

痛风患者的尿常规检查结果可能会有一些异常。

例如，尿液的pH值可能会降低，尿比重可能会升高。

此外，尿液中可能会出现蛋白尿和血尿。

尿常规检查有助于评估肾脏功能和痛风对肾脏的影响。

4. 肾功能指标痛风患者的肾功能需要定期检查，包括血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率（GFR）等。

这些指标可以反映肾脏的功能状况，有助于评估痛风对肾脏的损害程度。

对于慢性痛风患者，还需要进行肾小球滤过率的评估，并根据滤过率将肾功能分为5期。

当GFR低于90时，意味着肾功能下降。

5. 血常规痛风患者的血常规检查结果可能会有一些异常。

例如，白细胞计数可能会升高，中性粒细胞比例可能会增加。

此外，痛风患者可能会出现轻度或严重的贫血。

血常规检查有助于评估痛风患者的整体健康状况和炎症反应程度。

6. 血脂、血糖和血压痛风患者常常伴有血脂、血糖和血压的异常。

因此，定期检查这些指标对于评估痛风患者的整体健康状况和调整治疗方案至关重要。

痛风的健康管理：降低尿酸水平,缓解痛风症状

痛风的健康管理：降低尿酸水平，缓解痛风症状1.痛风的健康管理：降低尿酸水平，缓解痛风症状2.痛风患者平时如何调理能够防止痛风发生？3.痛风如何降低尿酸？4.痛风怎么缓解促进尿酸排泄的方法5.痛风人群该如何控制体内尿酸？有什么好的办法？6.尿酸高怎么降，痛风急性发作怎么办痛风的健康管理：降低尿酸水平，缓解痛风症状高尿酸血症被称为“第四高”，仅次于高血压、糖尿病、高血脂。

我国患高尿酸的人数已经达到1.2亿，而且这个数字还在不断上升。

很多朋友对高尿酸重视不够，认为“高尿酸而已，不痛不痒，没什么好怕的”。

事实并非如此。

高尿酸和“三高”一样，是一种慢性病，会增加心梗、中风等心脑血管疾病的风险。

同时，约5%~15%的尿酸最终会发展成痛风，损害关节和肾脏。

一旦发生心梗、中风、肾功能衰竭，危害极大，甚至危及生命。

所以，有高尿酸和痛风的朋友，一定要做好长期对抗疾病的准备。

为此，健康头条总结了以下五点建议。

希望有高尿酸和痛风的朋友也可以这样做。

一个嘌呤和果糖含量高的食物受到限制。

饮食可降低血尿酸约10%~20%或70~90molL高尿酸和痛风应避免高嘌呤食物，如内脏、一些海鲜和浓汤。

同时，也应避免含高果糖的饮料或食物，如汽水、果汁等。

大量摄入果糖还会使血尿酸升高，甚至诱发痛风。

痛风发作或进展期间应严格禁止饮酒。

但嘌呤含量高的牛、羊、猪肉、海鲜要限制食用，但也不能完全食用。

人体需要这些肉类来提供蛋白质等必要的营养。

2适度运动是有益的。

适量运动不仅有利于高尿酸血症和痛风的控制，而且有利于高血压和高血糖。

每天可以做30分钟以上中等强度的有氧运动，可以选择游泳、太极等。

如果痛风已经造成关节损伤，最好少做爬山、下蹲等运动，这样会增加关节重量。

三为了健康而减肥。

肥胖不仅会增加尿酸的形成，还会降低其代谢，因此更容易发生痛风发作。

如果保持体重在正常范围内可以保持身体健康，那么尿酸水平也会下降。

肥胖是通过一般身体质量指数来衡量的：身体质量指数=体重(公斤)除以身高(米)的平方。

临床分析痛风患者酸代谢异常的原因解析

临床分析痛风患者酸代谢异常的原因解析痛风是一种与高尿酸血症相关的疾病，主要表现为关节炎和尿酸结晶在关节和周围组织的沉积。

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，其过高的水平与酸代谢异常密切相关。

本文将对痛风患者酸代谢异常的原因进行临床分析，并提供相应的解析。

一、遗传因素痛风在一定程度上具有遗传倾向。

研究发现，嘌呤代谢相关基因的突变与痛风的发生有关。

例如，乳酸脱氢酶、缺乏肌酸磷酸酶和肌酸激酶等酶的功能异常会导致尿酸积累，从而增加患者患上痛风的风险。

二、饮食因素饮食是影响痛风发病的重要因素之一。

高嘌呤食物摄入过多会使尿酸生成增加，从而导致尿酸升高。

常见的高嘌呤食物包括内脏器官（如肝脏、肾脏）、红肉、海鲜、豆类和啤酒等。

此外，酒精的摄入也与痛风的发病密切相关。

酒精会抑制尿酸的排泄，使尿酸浓度升高，因此长期过量饮酒的人更容易患痛风。

三、肥胖和代谢综合征肥胖是痛风的独立危险因素之一。

肥胖可引起胰岛素抵抗，进而影响尿酸的排泄。

此外，肥胖患者通常有较高的饮食能量摄入和脂肪合成，这也会导致代谢产物增加，进而增加尿酸的生成和血尿酸水平。

四、药物因素某些药物可导致酸代谢异常，增加患痛风的风险。

患有高尿酸血症的小部分痛风患者原因是由于服用一些药物所致，如利尿剂（如噻嗪、尼卡地平）、阿司匹林以及儿茶酚胺等。

这些药物可干扰尿酸的排泄，导致尿酸积累。

五、生活方式因素痛风患者的生活方式也会对酸代谢产生影响。

长期缺乏运动会加剧尿酸的生成和积累。

适中的有氧运动有利于尿酸的代谢和排泄，对于控制尿酸水平和预防痛风发作具有积极作用。

此外，长期处于精神紧张或焦虑状态下的人也容易引起酸代谢异常，进而增加罹患痛风的风险。

六、其他因素除了上述因素外，痛风的发生还与一些其他因素密切相关。

例如，慢性肾脏疾病可减少尿酸的排泄，进而引起高尿酸血症和痛风。

而某些疾病（如白血病、贫血）及血液异常也与酸代谢异常有关，并可能增加患痛风的风险。

总结起来，痛风患者酸代谢异常的原因有遗传因素、饮食因素、肥胖和代谢综合征、药物因素、生活方式因素以及其他因素。

膳食因素与糖脂代谢异常及高尿酸血症关系研究进展

膳食因素与糖脂代谢异常及高尿酸血症关系研究进展发布时间：2021-01-13T14:12:23.483Z 来源：《医师在线》2020年9月18期作者：贝丽红[导读] 综述各类膳食营养素与糖脂代谢紊乱及高尿酸血症（HUA）关系的研究进展贝丽红（云南省保健康复中心；云南安宁650307）[摘要] 目的：综述各类膳食营养素与糖脂代谢紊乱及高尿酸血症（HUA）关系的研究进展。

方法：以膳食、糖脂质代谢和高尿酸血症作为CNKI数据库的检索词，参考近年相关文献。

对各个地区膳食摄入，特别是膳食中谷薯类、蔬菜水果类、畜禽肉类、鱼虾蛋类、奶类、大豆及其制品类、酒精饮料类等食物的摄入与脂质代谢异常及血清尿酸(SUA) 水平的关系的调查结果进行整理。

结果：碳水化合物、豆制品、蔬菜水果、微量元素、酒精等膳食营养素的摄入与糖脂代谢异常及HUA密切相关。

结论：应根据各危险因素合理调整营养素的摄入，来提高糖脂代谢异常及HUA患者的生存质量，加强健康膳食模式的推广和普及。

[关键词]膳食因素糖脂代谢异常高尿酸血症高尿酸血症（hyperuricemia）是指细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态，它是以体内嘌呤代谢紊乱、尿酸增高为特征的疾病。

通常在正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平男性超过420μmol/L、女性超过357μmol/L即可诊断。

近期许多研究均表明，高尿酸血症与肥胖、血脂异常、高血压、冠心病及胰岛素抵抗等密切相关。

研究报道高尿酸血症患者中25%伴有血脂异常，4%伴有糖耐量异常或糖尿病，27%伴有超重或肥胖,36%伴发高血压,13%伴有动脉粥样硬化及冠心病。

而这些疾病的患病率、死亡率和膳食结构密切相关[1]。

冠心病合并高尿酸血症患者尿酸水平与糖、脂代谢异常、饮食具有明显相关性；冠心病并高尿酸血症患者冠脉病变程度明显高于不伴高尿酸血症的冠心病患者[2]。

不合理的膳食结构会影响高血压、冠心病等心脑血管疾病的发生与发展，而合理的膳食结构是预防和采用非药物措施治疗这些疾病的不容忽视的重要环节。

尿酸与胰岛素抵抗的关系及影响因素筛查

ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｙｓｆｕｎ（：ｔｉｏｎａｆｔｅｒｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｆｒｏｍｏｕｔ — ｏｆ — ｈｏｓｐｉｔａｌｃａｒｄｉａｃａｎ＇ｅｓｔｕｓｉｎｇｓｅｒｕｍｎｅｕｒｏｎ— ｓｐｅｃｉｉｃｆｅｎｏ］ａｓｅａｎｄｐｒｏｔｅｉｎＳ－
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尿酸代谢途径、高尿酸血症危害、痛风患者到控制高尿酸血症方法、血尿酸控制目标及常见诊疗问题

尿酸代谢途径、高尿酸血症危害、痛风患者到控制高尿酸血症方法、血尿酸控制目标及常见诊疗问题当血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风。

尿酸代谢途径尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸 80% 由人体细胞代谢产生，20% 从食物中获得。

嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，由肾脏和肠道及皮肤汗腺等排出。

正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，如果体内尿酸产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化就会导致高尿酸血症。

高尿酸血症诊断标准为：无论男女非同日 2 次测定空腹血清尿酸水平，当血清尿酸水平 > 420 μmol/L（约 7 mg/dL）时即为高尿酸血症。

高尿酸血症危害高尿酸血症最大的危害是痛风，痛风患病率随着血尿酸水平的升高而升高，痛风包括痛风性关节炎及痛风石。

血清尿酸 < 360 μmol/L、360 ~ 479 μmol/L 和 > 480 μmol/L 时，痛风的患病率分别为 1.3%、3.2% 和 17.6%。

一项随访 2 ~ 10 年的研究显示，血尿酸 > 360 μmol/L 时，87.5% 患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而当血尿酸≤ 360 μmol/L 时，只有 43.8% 的患者出现。

此外过多的尿酸及伴随产生的尿酸盐都主要经过肾脏排泄，这些尿酸盐在肾脏沉积可直接导致急慢性尿酸性肾病和尿酸性肾结石，损害肾脏。

而且大量研究显示高尿酸是高血压的独立危险因素，糖尿病患者中高尿酸检出率也增高，血尿酸每升高 60 μmol/L，冠心病危险性会增加 48%。

可见，高尿酸会带来全身多系统的危害。

控制高尿酸血症方法（1）调整生活方式。

调整生活方式有助于高尿酸血症的预防和治疗。

包括饮食控制、运动锻炼和控制体重>> 饮食控制红肉、动物内脏、部分海鲜、浓肉汤等高嘌呤食物及汽水、果汁等高果糖的饮料、酒精均会升高血尿酸，甚至诱发痛风。

萆苓方对糖尿病痛风模型大鼠血糖、血尿酸的影响及其抗炎作用的研究

摘要目的：察革苓方对糖尿病痛风模型大鼠血糖、观血尿酸和炎症因子的影响及其抗炎作用，讨草苓探
方对糖尿病痛风模型大鼠的保护作用机制。方法：采用链脲佐茵素腹腔注射复制糖尿病模型后，关节腔注
射尿酸钠诱导痛风模型。Ｗｉａ大鼠随机分组，ｓｒｔ即正常组，模型对照组，萆苓方高、低剂量组，甲双胍中、二组，吲哚关辛组。分组给药后观察大鼠步态及关节肿胀度，并测定血糖、血尿酸、血清白介素一、６Ｃ一反应蛋
观察对糖尿病痛风模型大鼠血糖、血尿酸的影响及其对炎症２３痛风关节炎模型的制备取自制的２ｍ０５ｓ尿酸钠结晶因子的调控作用，报道如下。加４ｌ．％氯化钠注射溶液，５Ｉ９ｄ０再加５ｌｍ吐温８，０加热搅拌，
１实验材料
一
各组大鼠血糖、血尿酸的测定（ｓ ± ）
６水平明显降低，示萆苓方可抑制糖尿病痛风大鼠Ｉ提Ｌ一６大量文献报道证实，炎症反应和组织损伤的急性期，在
的合成与释放。
ＣＰ含量可急剧增加，Ｒ而且几乎与组织损伤程度成正比ｕ “。
与模型组比较＋０・＋Ｐ＜５，尸＜ｏ０；．１与二甲双胍组比较△Ｐ＜００；．５ＡＡＰ＜．；０仇与吲哚美辛组比较ＯＰ＜．５００
主题词糖尿病／中医药疗法痛ｇ／中医药疗法＠革苓方／治疗应用大鼠
随着经济的发展，人们生活水平的提高，糖尿病合并痛风
檬酸缓冲液注射。造模后７２小时测大鼠空腹血糖。以空腹血糖 ≥ｌ．ｍｏ／３８ｍｌＬ作为糖尿病成模的标准。２２分组与给药根据血糖水平将模型成功大鼠随机分为，Ｉ模型对照组１０只，革苓方大、、中小剂量组各１，Ｏ只另设正常对照组ｌＯ只。吲哚美辛组ｌ，甲双胍组１０只二Ｏ只。正常对照组和模型对照组灌胃等量的蒸馏水，萆苓方高、低剂量中、组大鼠分别按８４２／灌胃给药，、、ｓｋｓ吲哚美辛组大鼠按ｌｇ０／ｌ、甲双胍组大鼠按５ｍ／灌胃给药，ｃ二ｇ０ｅｋｓ每天１，次连续灌

胰岛素抵抗与脂质代谢的关联

胰岛素抵抗与脂质代谢的关联胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，其主要功能是调节血糖水平。

然而，胰岛素抵抗是一种病理状态，指的是机体组织细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素的生理作用减弱或失去。

胰岛素抵抗的产生与脂质代谢的异常有着密切关联。

一、胰岛素抵抗的机制胰岛素抵抗的机制涉及多个方面，包括基因因素、环境因素和生活方式等。

在基因因素方面，研究发现许多基因与胰岛素抵抗有关，如INSR、IRS1、PPARG等。

环境因素方面，肥胖、高胆固醇饮食、缺乏运动等都会增加胰岛素抵抗的风险。

此外，压力、睡眠不足、吸烟等也可能导致胰岛素抵抗的产生。

二、胰岛素抵抗与脂质代谢的关系1. 胰岛素抵抗与脂肪存储胰岛素抵抗使得胰岛素分泌受限，而胰岛素是促进脂肪合成的重要激素之一。

当胰岛素的作用受阻时，脂肪合成减少，同时脂肪分解增加，导致体内脂肪的积累增加，从而影响脂质代谢的平衡。

2. 胰岛素抵抗与脂肪分布胰岛素抵抗还与脂肪分布的异常有关。

通常来说，腹部肥胖的个体更容易出现胰岛素抵抗。

这是因为腹部脂肪组织内的脂肪细胞对胰岛素的敏感性较低，导致胰岛素的作用受限，进而影响到脂质代谢的平衡。

3. 胰岛素抵抗与血脂异常胰岛素抵抗对血脂代谢有着重要的影响。

一方面，胰岛素抵抗促使脂肪酸的释放增加，这会导致血脂水平的升高。

另一方面，胰岛素抵抗影响肝脏的胆固醇代谢，从而增加了胆固醇在体内的积累，导致血脂异常的发生。

4. 胰岛素抵抗与糖脂代谢紊乱胰岛素抵抗进一步加重了糖脂代谢的紊乱。

由于胰岛素抵抗导致胰岛素作用受限，机体对葡萄糖的利用能力降低，同时胰岛素对升糖激素的抑制作用减弱，导致血糖升高，久而久之会使得胰岛素分泌进一步增加，从而形成恶性循环。

三、如何改善胰岛素抵抗与脂质代谢1. 控制体重减轻体重是改善胰岛素抵抗与脂质代谢的重要方法之一。

通过合理的饮食控制和适当的运动，控制体重能够有效减少脂肪的蓄积，改善脂质代谢的紊乱。

2. 健康饮食合理的饮食结构对维持胰岛素敏感性和脂质代谢平衡至关重要。

高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗-721-2019年华医网继续教育答案

2019年华医网继续教育答案-721-高尿酸血症与痛风
的研究进展及规范化诊疗
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)高尿酸血症和痛风的发病机制探讨
1、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于血管壁，增加（）
A、糖尿病和代谢综合征风险
B、尿酸性肾病和肾衰
C、冠心病、高血压、脑卒中等风险[正确答案]
D、以上都不是
2、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐诱发和加重胰岛素抵抗，增加（）
A、痛风发作，关节变形
B、冠心病、高血压、脑卒中等风险
C、糖尿病和代谢综合征风险[正确答案]
D、以上都是
3、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于肾脏，诱发（）
A、冠心病、高血压
B、糖尿病
C、痛风发作
D、尿酸性肾病和肾衰[正确答案]
4、人体尿酸的来源中，（）来源于内源性嘌呤代谢，来源于富含嘌呤或者核酸蛋白食物占（）
A、90%，10%
B、80%，20%[正确答案]
C、10%，90%
D、20%，80%
5、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于关节，导致（）
A、痛风发作，关节变形[正确答案]。

尿酸高跟肥胖有关系吗肥胖与尿酸高关系密切

尿酸高跟肥胖有关系吗肥胖与尿酸高关系密切
尿酸的升高导致高尿酸症，可与很多疾病症状同时出现，那么尿酸升高与肥胖有什么关系吗？
一、尿酸高跟肥胖有关系吗
有关系。

体重与人体内的血尿酸水平密切相关。

研究表明，高尿酸血症多见于超过标准体重10%-30%的肥胖病患者，60%-70%的痛风病人属肥
胖体型，男性痛风患者肥胖发生率为9.1%-16.3%，其中50%以上的患者超重。

儿童和早期青少年的血尿酸水平和肥胖有密切的关系，是临床血尿酸升高发生重要危险因素。

二、肥胖引起的尿酸升高的原因
1.肥胖的人多患有胰岛素抵抗症，胰岛素抵抗者可引起尿酸代谢、糖代谢和脂肪代谢紊乱，导致血尿酸水平增高而发生痛风。

2.肥胖者每日能量摄入比常人多，摄入量大，嘌呤也会增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高。

3.肥胖引起体内内分泌系统紊乱，如雄激素和肾上腺皮质激素水平下降，酮生成过多，从而抑制尿酸的排泄。

三、瘦人也会尿酸升高
瘦人指的是体重低于标准体重的人，他们血尿酸症的原因可能主要与遗传和继发于某些慢性疾病有关。

四、肥胖者应如何预防尿酸增高
1.肥胖的人，应养成定期检测血尿酸习惯，及时发现预防尿酸升高。

2.调整饮食结构，合理膳食，避免摄入高脂肪、高蛋白、高嘌呤饮食。

3.积极参加体育锻炼，减轻体重，因为减肥可以明显降低血尿酸水平。

痛风是种代谢病

TCM HEALTHY LIFE-NURTURING 53
吃出来的痛风
常常反复发作，两次发作之间的静止期，无明显症状，随着病情进展，发作次数增多、症状持续时间延长、受累关节增多、间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短，可伴有痛风石，好发于耳轮、皮下、手指、足趾等关节。
长期不愈可发展成慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石、急性尿酸性肾病，反复发生眼睑缘炎，眼睑皮下出现痛风石、虹膜炎、视网膜病变。
“痛风”到底是哪儿痛？
痛风其实不是风，之所以叫做痛风，是形容这种病
的痛法来去像风。表现突发关节剧烈疼痛，有的从睡眠中痛醒，关节红肿热痛，一周左右便风息般缓解，不久又突然复发，纠缠不休。痛风实际上是尿酸性关节炎，是一种由于嘌呤代谢紊乱所致的代谢疾病。
痛风起病急，大多数在深夜因关节痛而惊醒。疼痛进行性加剧，在 1 ～ 2 天达到高峰，呈撕裂样、刀割样疼痛，多在数天或 2 周内自行缓解。最常见于第一跖趾关节，足背、膝、腕关节等也可受累。伴有发热、寒战、头痛等全身症状，出现白细胞升高、血沉增快。
吃出来的痛风
除个别遗传性因素病例外，大部分痛风是由所谓“富贵”生活习惯引起的，与痛风有关的“嘌呤”二字都是口字旁，这也寓意着痛风是吃出来的一种病。
痛风与高脂血症、糖尿病的本质一样，都是代谢障碍的结果。高脂血症表现为脂肪代谢障碍，糖尿病表现为糖代谢异常，痛风表现为蛋白质及核酸代谢紊
国医大师朱良春认为，痛风的主要病机为湿浊内生，瘀滞经脉，而非寒湿外侵。患者多为形体丰腴、痰湿之体，并有嗜酒、喜啖之好，导致脏腑功能失调，升清降浊无权，
痛风的应急措施
1. 休息发病关节； 2. 大量饮水；3. 服小苏打片碱化尿液；4. 无冠心病，严重消化道疾病者口服非甾体抗炎药。

饮食中的关键营养素对痛风的影响

饮食中的关键营养素对痛风的影响痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病，主要表现为关节疼痛、红肿等症状。

尿酸是人体新陈代谢产物之一，正常情况下通过尿液排出体外。

然而，当体内尿酸的生成过多或排泄不畅时，就容易导致尿酸积聚，形成尿酸结晶，进而引发痛风。

因此，饮食中的关键营养素对痛风的影响非常重要。

一、蛋白质蛋白质是人体必需的营养素之一，但过多的蛋白质摄入会增加尿酸的生成，加重痛风症状。

尤其是富含嘌呤的动物内脏、肉类和海鲜，其嘌呤含量较高，摄入过多容易诱发痛风。

因此，痛风患者应适量控制蛋白质的摄入，选择低嘌呤的食物，如豆类、鸡肉、鸭肉等。

二、碳水化合物碳水化合物是人体主要的能量来源，但过多的碳水化合物摄入会导致体重增加，加重痛风症状。

研究表明，高血糖和胰岛素抵抗会抑制尿酸的排泄，增加尿酸的积聚。

因此，痛风患者应选择低糖、低脂的碳水化合物食物，如全谷类、蔬菜、水果等。

三、脂肪脂肪是人体必需的营养素之一，但高脂饮食会增加体内尿酸的合成和血尿酸水平，加重痛风症状。

特别是饱和脂肪酸和反式脂肪酸，会抑制尿酸的排泄。

因此，痛风患者应选择富含健康脂肪的食物，如橄榄油、鱼类、坚果等。

四、维生素C维生素C是一种强效的抗氧化剂，可以帮助降低尿酸水平，减轻痛风症状。

研究表明，维生素C可以促进尿酸的排泄，降低尿酸的积聚。

因此，痛风患者可以适量增加维生素C的摄入，如柑橘类水果、草莓、蔬菜等。

五、水水是人体必需的营养素之一，保持充足的水分摄入有助于稀释尿液中的尿酸，促进尿酸的排泄。

另外，水还可以帮助维持肾脏功能的正常运作，减轻痛风症状。

因此，痛风患者应保持足够的水分摄入，每天饮水量建议在2升以上。

总结起来，饮食中的关键营养素对痛风的影响是多方面的。

合理控制蛋白质的摄入量，选择低嘌呤的食物；选择低糖、低脂的碳水化合物食物；选择富含健康脂肪的食物；适量增加维生素C的摄入；保持充足的水分摄入，都有助于减轻痛风症状，降低尿酸水平。

当然，每个人的体质和痛风程度不同，饮食调整应根据个体情况进行，最好在医生的指导下进行。

高尿酸血症伴发疾病及与高血压、糖尿病、高血脂等疾病用药选择

高尿酸血症伴发疾病及与高血压、糖尿病、高血脂等疾病用药选择
高尿酸血症是心血管疾病独立危险因素，与传统心血管危险因素相互作用，参与心血管疾病的发生、发展及转归。

痛风是与高尿酸血症有明确发病关系的疾病，除对关节、肾脏造成损伤外，发病过程中还伴有体内代谢异常，易并发高血压、糖尿病及代谢综合征，导致冠心病、心力衰竭、卒中等多种心脑血管疾病。

痛风与高血压
高尿酸水平可引起肾素-血管紧张素激活导致高血压，尿酸在血液中的物理溶解度比较低，血尿酸比较高时尿酸盐微结晶可析沉积于血管壁损伤血管内膜，引起动脉粥样硬化，对高血压形成不良影响。

痛风与糖尿病
痛风尿酸水平控制不佳时会明显提高患上糖尿病和肾脏疾病的
风险。

痛风和糖尿病都是因体内代谢异常所引起的，有共同发病基础，营养过剩是发病因素之一。

痛风尿酸盐结晶沉积于胰岛可导致胰岛B细胞功能损害，血尿酸可抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌诱发和加重胰岛素抵抗，可导致脂肪细胞代谢紊乱，产生持续低度炎性反应，由痛风导致自身持续低水平炎性反应可加速糖尿病的进程。

糖尿病患者体内胰岛素相对或绝对缺乏，伴有肥胖、脂代谢障碍、胰岛素抵抗等症状，导致体内持续处于高血糖状态，脂肪、蛋白质、水和电解质代谢发生紊乱，影响尿酸代谢，使尿酸生成增加。

痛风与高血脂症
痛风导致心脑血管疾病的机制包括：
①高尿酸水平与异常脂蛋白代谢和高血压等传统因素相互影响，促进动脉粥样硬化形成；
②尿酸盐结晶可引起炎症反应，通过炎症反应激活血小板和凝血过程；
③高尿酸水平可能会通过嘌呤代谢促进血栓形成。

痛风合并其他疾病的处理方法

痛风合并其他疾病的处理方法1、痛风发作合并消化性溃疡由于秋水仙碱、非甾体抗炎药或糖皮质激素都存在消化道风险，所以当消化道溃疡或是出血患者出现痛风急性发作时，如何安全有效处理成为临床医生面临的一大难题。

一般而言，痛风急性发作合并消化性溃疡时应先去除诱因，注意休息，积极治疗消化道溃疡，疼痛症状无明显好转时可局部冷敷，并加强外治法的运用。

如果消化性溃疡病情稳定，不存在反复消化道溃疡或出血问题，可在采取胃黏膜保护措施的前提下，口服选择性COX-2抑制剂。

活动性消化道溃疡／出血是所有非甾体抗炎药使用禁忌证。

如果患者出现上述情况，首先应积极治疗消化性溃疡，主要包括静脉用抑酸剂以及保护胃黏膜的治疗；在此基础之上，痛风发作病情较轻者治疗上仍以去除诱因、休息为主，局部冷敷，或联合中药（如双柏散、清热消肿膏等）外敷，也可通过刺络放血、针灸、中药泡洗等治疗减轻患者痛苦；如果患者关节肿痛难以忍受，可以尝试告知风险后，给予关节腔内或肌注半量倍他米松，也可考虑使用TNF-α拮抗剂局部关节腔内注射治疗。

2、痛风发作合并围手术期手术是痛风急性发作的重要诱发因素。

围手术期（术前5～7d至术后7～12d）痛风急性发作率为33.6%，这除了会增加患者痛苦、延长住院时间、提高医疗费用外，常合并发热、血象升高，干扰病情判断，甚至误诊为围手术期感染。

安全有效治疗围手术期痛风发作是临床工作者的一大任务。

目前治疗痛风急性发作的药物主要有秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素。

小剂量秋水仙碱可用于预防和治疗围手术期痛风急性发作。

非甾体抗炎药禁用于冠状动脉旁路搭桥术（CABG）及胃肠手术围手术期。

围手术期应用糖皮质激素除了可能引起HPA轴抑制外，还能延缓伤口愈合，增加切口感染、胃肠道出血或溃疡的风险，也可能引起皮肤、浅表血管及其他组织的脆性增加。

研究表明，单剂量的糖皮质激素可能不会增加术后感染的风险，但要尽可能避免围手术期大剂量、长时间使用，以降低不良反应发生的风险。

痛风患者饮食调理对疾病控制的影响分析

痛风患者饮食调理对疾病控制的影响分析痛风，这个曾经被视为“富贵病”的疾病，如今在我们的生活中越来越常见。

它所带来的疼痛，犹如恶魔般折磨着患者的身心。

而饮食调理，作为控制痛风的重要手段之一，其作用不容小觑。

痛风的发生，主要是由于体内尿酸生成过多或排泄减少，导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积。

尿酸是嘌呤代谢的终产物，而我们日常所摄入的食物中，就含有不少嘌呤。

当摄入过多高嘌呤食物时，就容易引发血尿酸水平升高，从而诱发痛风发作。

对于痛风患者来说，饮食调理的第一步就是要了解食物的嘌呤含量。

一般来说，高嘌呤食物包括动物内脏（如肝、肾、心等）、海鲜（如贝类、虾类、蟹类等）、肉汤等。

这些食物应尽量避免食用。

中嘌呤食物有肉类（如猪肉、牛肉、羊肉等）、豆类及豆制品、部分蔬菜（如菠菜、芦笋等），可以适量食用。

低嘌呤食物则有谷类、蔬菜（如白菜、萝卜、黄瓜等）、水果、蛋类、奶类等，是痛风患者可以放心选择的食物。

控制饮食中的总热量也是至关重要的。

肥胖是痛风的危险因素之一，过多的脂肪会影响尿酸的排泄。

因此，痛风患者需要根据自身的身体情况，计算出每天所需的热量，并合理分配到三餐中。

在保证营养均衡的前提下，减少高热量、高脂肪食物的摄入，如油炸食品、甜品等。

此外，痛风患者还应注意饮食的细节。

避免饮酒，尤其是啤酒，因为酒精会促进尿酸的生成，同时抑制尿酸的排泄。

多喝水，每天至少饮用 2000 毫升的水，有助于促进尿酸的排泄。

饮食要规律，避免暴饮暴食或过度饥饿，以免影响尿酸的代谢。

饮食调理对于痛风患者疾病控制的影响是多方面的。

首先，合理的饮食可以有效降低血尿酸水平。

通过减少高嘌呤食物的摄入，控制总热量，能够减少尿酸的生成，从而降低血尿酸浓度，减少痛风发作的频率和严重程度。

其次，饮食调理有助于减轻体重。

如前所述，肥胖会增加痛风的发病风险。

通过控制饮食，达到理想的体重，可以改善身体的代谢功能，提高尿酸的排泄能力，进一步控制痛风病情。

再者，良好的饮食习惯能够减少药物的使用。

痛风急性发作期血尿酸会升高吗

痛风急性发作期血尿酸会升高吗痛风是一种由于尿酸代谢异常导致血液中尿酸过多而引起的疾病。

痛风急性发作期通常会伴随着血尿酸水平升高，其主要症状包括关节疼痛、肿胀、红肿以及其他并发症，如肾结石和高血压等。

因此，对于痛风患者，及时检测和控制血尿酸水平是预防和治疗痛风发作的重要措施之一。

一、急性痛风发作期尿酸水平升高急性痛风发作期的尿酸水平往往会升高，因为在此期间尿酸的分解速度减慢，分解产物增多，同时尿酸的分泌减少，导致血液中尿酸水平升高，从而促进尿酸晶体在身体关节内的沉积，进一步引起疼痛、炎症和其他并发症。

二、痛风治疗方法1.药物治疗当急性痛风发作时，通常会使用非甾体类消炎药（NSAIDs）、糖皮质激素和可溶性接骨木（colchicine）等药物来缓解疼痛、降低炎症和治疗痛风。

此外，根据医生的建议，痛风患者还可以使用长效尿酸降低药物，如丙戊酸、苯溴马隆和阿洛卡比（allopurinol）等。

这些药物有助于降低血液中的尿酸水平，从而预防急性痛风发作。

2.饮食治疗在饮食方面，痛风患者应注意控制食物中的嘌呤含量，这些物质会导致尿酸水平升高，因此患者应限制动物内脏、红肉、海鲜和酒类的摄入。

相反，痛风患者需要多吃一些富含维生素C和绿色蔬菜的食物，如西兰花、柑橘类水果和草莓等。

3.生活习惯治疗痛风患者应避免过度劳累、饮酒、吸烟、过量咖啡因的摄入等不良习惯。

此外，体重控制也非常重要，因为超重或肥胖会增加痛风发作的风险。

三、注意事项1.定期检查血尿酸水平对于痛风患者来说，定期在医生的指导下检查血尿酸水平是非常必要的，以了解治疗的效果和预防急性痛风发作。

2. 科学饮食饮食对于痛风的治疗和预防非常重要。

痛风患者应避免食用高嘌呤的食物，如鱼子酱、肝脏、脾脏、熏肉、肥肉、海鲜等食物。

3. 控制体重超重和肥胖是痛风的重要危险因素，因此痛风患者需要控制体重，控制饮食摄入和适度运动。

4. 避免不良习惯不良习惯会导致身体免疫力下降、血压升高等问题，进而导致痛风发作。

2023年执业药师继续教育-高尿酸血症的药物治疗

高尿酸血症的药物治疗（附有参考答案）温馨提示：试题从题库中随机抽取生成。

若5次未通过考核，则需重新学习该课视频课程，试题也将重新组合，请在答题时慎重答题、提交。

单选题：每道题只有一个答案。

1.关于高尿酸血症的控制目标，说法正确的是（）A.普通患者控制血尿酸的目标范围240~360μmom/LB.普通控制血尿酸的目标范围400~480μmom/LC.痛风患者建议控制在<360μmom/LD.痛风患者合并其他高危并发症，血尿酸控制<200μmom/LE.无症状的痛风患者，血尿酸控制<300μmom/L2.关于非布司他描述错误的是（）A.非布司他不属于嘌呤类的结构，不会影响嘌呤代谢B.阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，从而减少尿酸的生成C.非布司他比别嘌醇的治疗强度高D.无症状高尿酸血症不应使用非布司他治疗E.非布司他可用于继发性高尿酸血症3.大量饮水以及维持尿液中性或弱碱性，可以降低黄嘌呤结石风险（）A.对B.错4.别嘌醇和代谢物奥昔嘌醇主要从肝脏排泄（）A.对B.错5.男性高尿酸血症的诊断标准是指正常饮食状态下，不同时间2次检测空腹血尿酸水平为（）A.>420μmol/L（7mg/dl）B.>480μmol/L（8mg/dl）C.>360μmol/L（6mg/dl）D.>320μmol/L（4mg/dlE.>540μmol/L（9mg/dl）6.胰岛素抵抗增加肝脏脂肪合成，导致嘌呤代谢紊乱，导致血尿酸降低（）A.对B.错7.研究显示非布司他可能造成合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险增加（）A.对B.错8.关于苯溴马隆的说法错误的是（）A.苯溴马隆抑制尿酸-阴离子转运蛋白-1减少尿酸排泄量B.苯溴马隆不推荐用于尿酸生成增加的高尿酸血症C.肾结石患者禁用苯溴马隆D.苯溴马隆慎用于慢性肝病的患者E.苯溴马隆可导致眼结膜炎症和眼部发痒9.2型糖尿病合并高尿酸血症，发生率约占25%（）A.对B.错10.单纯尿酸结石可透过X线不显影，B超可显影（）A.对B.错11.体内的尿酸池含尿酸的总量约有（）A.500mgB.600mgC.900mgD.1200mgE.1900mg12.高尿酸血症多种慢性疾病密切相关，下列说法，正确的是（）A.高尿酸血症是引发糖尿病的直接病因B.高尿酸血症为房颤的独立危险因素C.血尿酸>300μmol/L，患高血压危险性显著增加D.随血尿酸升高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加E.高甘油三酯患者同时发生高尿酸血症的几率很低13.女性高尿酸血症的诊断标准是指正常饮食状态下，不同时间2次检测空腹血尿酸水平为（）A.>420μmol/L（7mg/dl）B.>480μmol/L（8mg/dl）C.>360μmol/L（6mg/dl）D.>320μmol/L（4mg/dl）E.>540μmol/L（9mg/dl）14.高尿酸血症和饮食管理应采取高能量、低盐、低脂和高蛋白饮食（）A.对B.错15.关于体内尿酸水平说法不正确的是（）A.内源性的尿酸主要来源于体内新陈代谢B.青春期以前的男女平均值接近，约为200μmol/LC.青春期后男性尿酸值增加较女性快D.青春期后女性血尿酸水平上升较男性明显E.女性更年期后迅速上升达到与男性相似的水平16.肾功能不全造成尿酸排泄障碍，血尿酸越高急慢性肾功能衰竭发生后的恢复较好（）A.对B.错17.关于降尿酸药物别嘌醇的说法，正确的是（）A.别嘌醇是次黄嘌呤的同分异构体B.别嘌醇可以抑制次黄嘌呤氧化酶(XO)C.别嘌醇促进次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为玻尿酸，从而减少尿酸的生成D.别嘌醇不可用于治疗继发性高尿酸血症E.别嘌醇不可用于治疗痛风石18.关于高尿酸血症的说法，正确的是（）A.几乎所有的高尿酸血症患者都会出现关节炎等明显症状B.有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状C.无症状高尿酸血症指没有尿酸盐结晶沉积的高尿酸血症D.约2/3的高尿酸血症患者最终会发展为痛风E.血尿酸升高的原因以体内尿酸生产过多为主19.非布司他随剂量增加，降尿酸作用减弱（）A.对B.错参考答案：单选题1C2E3A4B5A 6B7A8A9A10A 11D12D13C14B15D 16B17A18B19B。

高尿酸血症与代谢综合征各组分关系的研究

前瞻性床研究共入选了2951例中年HUA患者，随访6~7年，发现基线血尿酸水平>398Lmol/L者远期糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比<280Lmol/L者增加78%。提示长期HUA与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。
1.4高尿酸血症与血脂紊乱
研究发现甘油三酯是导致血尿酸水平升高的独立危险因素，血尿酸水平与三酰甘油血症程度成正相关。老年男性HUA患者发生高脂血症、高血压、冠心病、慢性肾功能不全的风险较血尿酸水平正常者高[3]。动物实验提示高尿酸可能通过降低三酰甘油分解催化酶的活性，而导致低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化增多，从而氧自由基大量生成；此外可通过激活血小板大大增5-羟色胺、ADP等物质的释放，上述血管活性物质的增加可致血管内皮细胞的破坏而增加脂质沉积速度。尚有研究发现尿酸可增加脂肪组织中MCP－1水平，同时减少脂肪细胞因子脂联素产生；上述变化与巨噬细胞浸润等均和肿瘤坏死因子－a (TNF－a)升高有一定相关性，其共同作用于脂肪细胞引起脂肪细胞的炎症反应。
2.高尿酸血症作为代谢综合征独立危险因素机制
2.1介导血管炎症反应：尿酸是嘌呤代谢终产物，研究发现其对于促炎症反应及促氧化应激作用可导致MS及相关疾病的发生。动物实验证实高尿酸可以诱导大鼠内皮功能障碍，HUA患者体内内皮功能障碍标记物生成明显增多。此外日本的研究表明HUA患者利用肱动脉血流介导的血管扩张功能低于正常尿酸含量者。综合考虑过高的尿酸水平同各种炎性细胞及多种促炎因子、整合素、趋化因子和趋化物、选择素、蛋白溶酶和氧自由基等相互作用，其中细胞胰岛素增敏剂脂联素与尿酸水平呈负相关已得到证实，促使体内炎症反应，生成炎症因子而损伤血管内皮细胞。受损的血管内皮细胞功能受损，产生的舒血管物质如一氧化氮等明显减少，进而导致血流量明显减少，对于MS患者来说，进一步加重胰岛素抵抗程度及加重高血压程度；此外过高的尿酸水平通过改变血管舒张因子的合成和活性，及增强巨噬细胞对内血管内皮的趋化损伤作用加重对内皮的损伤。