高尿酸血症与痛风最新版
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✓ 男性1.4%, ✓ 女性为1.3%, ✓ 男女性别合计为1.4%, ✓ 未发现一例痛风患者
.
我国高尿酸血症与痛风流行病学
人群
高尿酸血症患病率 (%)
20世纪90年代 中期，上海黄 埔区
20世纪90年代 中期，山东沿 海
20世纪末 成都
2000－2004年, 青岛港
N=2037 年龄>15岁
n=17044 年龄>20岁
痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压以及心脑血管病 伴发。
.
历史
公元前5世纪古希腊医学家Hippocrates 公元5世纪Byzantios用秋水仙碱治疗通风 17世纪Sydenham患痛风，1683对痛风详尽描述 20年后，Wollaston等尿中发现尿酸结晶 1848年Alfred Garrod证实高尿酸血症与痛风的关系 1895年Enol Cischer确定尿酸结构于核酸嘌呤的关系 1931年A.E.Gaarrod肯定痛风是一种代谢病 1950年Buchanan等阐明嘌呤化合物的合成过程 1966年Seegmiller等发现原发性痛风与酶缺乏有关 1971年Sperling等发现各种继发性痛风的原因
13.8(男)；6.0(女)
1993-1994年， 台湾地区
n=2754(男) 2953(女)
26(男)；17(成年女性) 23(老年女性)，50(土著)
.
痛风患病率 (%)
0.77 0.0315
5～12
平均Sua
5.7±1.3mg/dl(男) 4.4±1.06mg/dl(女)
289.6±76.6μmol/L(男) 236.5±63.3μmol/L(女)
n=7288 年龄18-80岁
n=8640 年龄18－54岁
14.2(男); 7.1 (女) 合计10.1 5.79 (男)；2.44(女)
19.9(男)； 5.1(女)
7.3(男性);2.44(女)
2003~2004年 广东佛山
n= 13324 22.6(男) 11.6(女)
2005年 北京地区
n=1997 年龄>20岁
高尿酸血症与痛风
邵迎红
.
痛风 (gout)
由于嘌呤(Purine)代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致的一种 晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症( hyperuricemia )和尿 酸盐结晶沉积(痛风石)所致的特征性急、慢性关节炎。
痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外，还可在肾脏沉积， 并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现肾功 能不全。
: 促进(兴奋); : 抑制
5-磷酸核糖 + 三磷酸腺苷
E3
5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸 + 谷氨酰胺
(PRPP)
E1
核酸
鸟嘌呤核苷酸 鸟嘌呤核苷 鸟嘌呤核苷
1-氨基-5-磷酸核糖
腺苷酸 甲酰基
E5 E4 次黄嘌呤核苷酸
黄嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷
E2 PRPP
尿酸
次黄嘌呤
.
E6
黄嘌呤
腺嘌呤核苷酸
核酸
PRPP 腺嘌呤核苷
高脂血症：高甘油三脂血症(IV型高脂血症)
20-60%痛风患者中存在
肥胖：若干流行病学研究证实肥胖与高尿酸血症密切相关
肥胖与尿酸的过度产生和排泄减少密切相关
体重在第20个百分位数以下的受试者中高尿酸血症的发生率为3.4%
体重超过第80个百分位数的受试者中高尿酸血症的发生率11.4%
体重超标，体表面积越大，血尿酸越高
.
痛风与高尿酸血症发病率
欧美国家 高尿酸血症患病率2%-8%
痛风0.13%-0.37%
美国NHS(全国健康调查) 1983-1985
痛风发病率 0.5%-0.66%(男性) 0.1%-0.3% (女性)
西方国家 几乎10%的成年男性在其一生中有至少一次高尿酸血症。 在住院人群中，所有成年男性的13.2%显示存在高尿酸血症。
-
–
15.2 4.8
外地人
-
-
-
上海
10.1
14.2
-
0.3
–
-
0.34 0.77 -
.
我国高尿酸血症与痛风流行病学
1948年陈悦书首次报告2例痛风； 1958年以前我国仅报告25例； 1980年北京、上海、广州调查(国内以往最大的人群)：
年龄>20岁，502名成年人 高尿酸血症患病率:
.
高尿酸血症与痛风患病率
不 同 地 区 与 种 族 人 群 高 尿 酸 血 症 与 痛 风 的 患 病 率（%）
种族
高尿酸血症
痛风
总患病率 男性 女性 总患病率 男性 女性
新西兰 毛利人
-
27.1 26.6
6.4
13.9 -
欧洲人
-
9.4 10.5
2.9
5.8
-
英国
-
-
-
0.9
–
-
台湾 土著人
-
-
腺嘌呤
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
.
肠内分解200mg/日
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过及重 吸收过程
尿酸经小球滤过后， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段分泌，40%-44%在S3 段分泌后重吸收。
高血压：未控制者，血尿酸增高约58%
糖尿病：伴高尿酸血症约50%
胰岛素抵抗综合症(IRS)：原发痛风中 95% 高胰岛素血症
.
76% IRS
Βιβλιοθήκη Baidu
尿酸代谢 -- 来源
嘌呤代谢的最终产物
外源性(1/3)：核蛋白食物的核酸部分
内源性(2/3)：组织核酸分解 氨基酸、磷酸核糖 其他小分子化合物合成
.
嘌呤代谢
尿酸是嘌呤代谢的最终产物 嘌呤的合成从5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸(PRPP)开始 涉及尿酸合成的酶
(1) PRPP合成酶 (2) 酰胺磷酸核糖基转移酶 (3) 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HGPRT) (4) 腺嘌呤磷酸核糖基转移酶(APRT)
(5) 黄嘌呤氧化酶(XO)
.
E1: 5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸酰基转移酶 E2: 次黄嘌呤-鸟嘌呤核糖转移酶 E3: PRPP合成酶 E4: 次黄嘌呤核苷-5‘-磷酸脱氢酶 E5: 腺苷酸代琥珀酸合成酶 E6: 黄嘌呤氧化酶
373.9μmol/L(男) 286.6 μmol/L(女)
320.0±61.1μmol/L (男) 250.6± 53.3 μmol/L( 女)
349.8±97.6μmol/L (男) 276.2±84.3 μ mol/L(女)
331±74μmol/L( 男) 254±61 μmol/L(女)
高尿酸血症与伴随疾病
.
我国高尿酸血症与痛风流行病学
人群
高尿酸血症患病率 (%)
20世纪90年代 中期，上海黄 埔区
20世纪90年代 中期，山东沿 海
20世纪末 成都
2000－2004年, 青岛港
N=2037 年龄>15岁
n=17044 年龄>20岁
痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压以及心脑血管病 伴发。
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历史
公元前5世纪古希腊医学家Hippocrates 公元5世纪Byzantios用秋水仙碱治疗通风 17世纪Sydenham患痛风，1683对痛风详尽描述 20年后，Wollaston等尿中发现尿酸结晶 1848年Alfred Garrod证实高尿酸血症与痛风的关系 1895年Enol Cischer确定尿酸结构于核酸嘌呤的关系 1931年A.E.Gaarrod肯定痛风是一种代谢病 1950年Buchanan等阐明嘌呤化合物的合成过程 1966年Seegmiller等发现原发性痛风与酶缺乏有关 1971年Sperling等发现各种继发性痛风的原因
13.8(男)；6.0(女)
1993-1994年， 台湾地区
n=2754(男) 2953(女)
26(男)；17(成年女性) 23(老年女性)，50(土著)
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痛风患病率 (%)
0.77 0.0315
5～12
平均Sua
5.7±1.3mg/dl(男) 4.4±1.06mg/dl(女)
289.6±76.6μmol/L(男) 236.5±63.3μmol/L(女)
n=7288 年龄18-80岁
n=8640 年龄18－54岁
14.2(男); 7.1 (女) 合计10.1 5.79 (男)；2.44(女)
19.9(男)； 5.1(女)
7.3(男性);2.44(女)
2003~2004年 广东佛山
n= 13324 22.6(男) 11.6(女)
2005年 北京地区
n=1997 年龄>20岁
高尿酸血症与痛风
邵迎红
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痛风 (gout)
由于嘌呤(Purine)代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致的一种 晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症( hyperuricemia )和尿 酸盐结晶沉积(痛风石)所致的特征性急、慢性关节炎。
痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外，还可在肾脏沉积， 并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现肾功 能不全。
: 促进(兴奋); : 抑制
5-磷酸核糖 + 三磷酸腺苷
E3
5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸 + 谷氨酰胺
(PRPP)
E1
核酸
鸟嘌呤核苷酸 鸟嘌呤核苷 鸟嘌呤核苷
1-氨基-5-磷酸核糖
腺苷酸 甲酰基
E5 E4 次黄嘌呤核苷酸
黄嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷
E2 PRPP
尿酸
次黄嘌呤
.
E6
黄嘌呤
腺嘌呤核苷酸
核酸
PRPP 腺嘌呤核苷
高脂血症：高甘油三脂血症(IV型高脂血症)
20-60%痛风患者中存在
肥胖：若干流行病学研究证实肥胖与高尿酸血症密切相关
肥胖与尿酸的过度产生和排泄减少密切相关
体重在第20个百分位数以下的受试者中高尿酸血症的发生率为3.4%
体重超过第80个百分位数的受试者中高尿酸血症的发生率11.4%
体重超标，体表面积越大，血尿酸越高
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痛风与高尿酸血症发病率
欧美国家 高尿酸血症患病率2%-8%
痛风0.13%-0.37%
美国NHS(全国健康调查) 1983-1985
痛风发病率 0.5%-0.66%(男性) 0.1%-0.3% (女性)
西方国家 几乎10%的成年男性在其一生中有至少一次高尿酸血症。 在住院人群中，所有成年男性的13.2%显示存在高尿酸血症。
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15.2 4.8
外地人
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上海
10.1
14.2
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0.3
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0.34 0.77 -
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我国高尿酸血症与痛风流行病学
1948年陈悦书首次报告2例痛风； 1958年以前我国仅报告25例； 1980年北京、上海、广州调查(国内以往最大的人群)：
年龄>20岁，502名成年人 高尿酸血症患病率:
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高尿酸血症与痛风患病率
不 同 地 区 与 种 族 人 群 高 尿 酸 血 症 与 痛 风 的 患 病 率（%）
种族
高尿酸血症
痛风
总患病率 男性 女性 总患病率 男性 女性
新西兰 毛利人
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27.1 26.6
6.4
13.9 -
欧洲人
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9.4 10.5
2.9
5.8
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英国
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0.9
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台湾 土著人
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腺嘌呤
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
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肠内分解200mg/日
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过及重 吸收过程
尿酸经小球滤过后， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段分泌，40%-44%在S3 段分泌后重吸收。
高血压：未控制者，血尿酸增高约58%
糖尿病：伴高尿酸血症约50%
胰岛素抵抗综合症(IRS)：原发痛风中 95% 高胰岛素血症
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76% IRS
Βιβλιοθήκη Baidu
尿酸代谢 -- 来源
嘌呤代谢的最终产物
外源性(1/3)：核蛋白食物的核酸部分
内源性(2/3)：组织核酸分解 氨基酸、磷酸核糖 其他小分子化合物合成
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嘌呤代谢
尿酸是嘌呤代谢的最终产物 嘌呤的合成从5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸(PRPP)开始 涉及尿酸合成的酶
(1) PRPP合成酶 (2) 酰胺磷酸核糖基转移酶 (3) 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HGPRT) (4) 腺嘌呤磷酸核糖基转移酶(APRT)
(5) 黄嘌呤氧化酶(XO)
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E1: 5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸酰基转移酶 E2: 次黄嘌呤-鸟嘌呤核糖转移酶 E3: PRPP合成酶 E4: 次黄嘌呤核苷-5‘-磷酸脱氢酶 E5: 腺苷酸代琥珀酸合成酶 E6: 黄嘌呤氧化酶
373.9μmol/L(男) 286.6 μmol/L(女)
320.0±61.1μmol/L (男) 250.6± 53.3 μmol/L( 女)
349.8±97.6μmol/L (男) 276.2±84.3 μ mol/L(女)
331±74μmol/L( 男) 254±61 μmol/L(女)
高尿酸血症与伴随疾病