高尿酸血症与痛风最新版

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医学继续教育高尿酸血症与痛风

第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。

主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。

常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。

目前我国痛风的患病率在1％～3％，并呈逐年上升趋势。

我国痛风患者平均年龄为48.28岁，逐步趋年轻化，男:女为15：1。

超过50％的痛风患者为超重或肥胖。

痛风患者最主要的就诊原因是关节痛，其次为乏力和发热。

男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发，其次为高嘌呤饮食和剧烈运动；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发，其次为突然受冷和剧烈运动。

病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。

正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。

按照高尿酸血症的原因，可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。

1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。

尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。

其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。

原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。

骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。

恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读中国高尿酸血症和痛风诊疗指南(2024)是中国医学会风湿病学分会关于高尿酸血症和痛风的一项权威指南。

该指南的发表旨在提供最新的诊断和治疗建议给临床医生和患者，以便改善患者的治疗效果和预后。

以下是对该指南的解读。

首先，该指南明确了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准。

高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围，而痛风是一种由于尿酸沉积在关节和软组织中引起的尖锐性关节炎。

对于高尿酸血症的诊断，指南建议男性血尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L，或伴随尿酸结石或尿酸性肾病。

而痛风的诊断则需要临床症状和相关实验室检查，如关节液抽取检查或尿酸结晶证实。

其次，该指南详细介绍了高尿酸血症和痛风的流行病学和病因。

高尿酸血症和痛风在中国的发病率正在逐年增加，与人口老龄化、饮食结构的改变、肥胖等因素有关。

另外，该指南还指出一些遗传和环境因素对高尿酸血症和痛风的发生起着重要作用。

此外，该指南列出了高尿酸血症和痛风的评估和治疗的原则。

对于高尿酸血症的一般评估，包括了详细的病史询问、体格检查以及实验室检查，包括血尿酸测定、尿尿酸测定、肾功能检查等。

在治疗方面，该指南推荐了药物治疗和非药物治疗两种方法。

药物治疗包括使用尿酸降低药物（如别嘌醇等）和尿酸排泄药物（如丙磺舒等）来调节尿酸水平。

非药物治疗主要包括饮食控制（限制高嘌呤食物摄入、减少饮酒等）和生活方式改变（减轻体重、增加运动等）。

最后，该指南还强调了高尿酸血症和痛风的并发症的预防和管理。

高尿酸血症和痛风患者容易发生心血管疾病、糖尿病和慢性肾脏病等并发症。

因此，早期的诊断和积极的治疗对于预防和管理这些并发症非常重要。

综上所述，中国高尿酸血症和痛风诊疗指南（2024）为临床医生和患者提供了一份权威的诊断和治疗建议。

通过遵循该指南，可以更好地管理和控制高尿酸血症和痛风患者的疾病，提高患者的生活质量和预后。

高尿酸血症与痛风

高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风高尿酸血症不等于痛风，还没到痛风。

很多朋友都有高尿酸血症，但是高尿酸血症高的越厉害，持续的时间越长，最后表现出关节的病变了，就可能变成痛风了。

食物里有种东西参与蛋白质的构成，就是嘌呤。

嘌呤代谢最后的垃圾产物叫尿酸。

我们每天身体里都产生尿酸，产生一定量后，如果身体可以承受，它就排出去了。

产生太多了，排出能力低了，尿酸就在体内沉积，存在大关节处。

严重的会向内脏发展，可能发生痛风肾。

一、痛风绝对是一个跟吃有密切关系的疾病。

有的人一顿饭没吃对如喝浓肉汤，关节就肿了，关节病变了。

饮食干预不是对所有人都有效。

也有一部分人是自己体内产生的嘌呤，不是吃进去的。

已经吃的很素，无法再用饮食控制，所以必须用药物控制。

担心药物的不良反应不吃药，产生的副作用比不良反应还严重。

所以一定要听医生的话，饮食、药物双向控制。

是否吃药决定于病情，决定于饮食治疗是否有效，决定于医生对你的判断。

预防为主痛风急性发作很痛苦，但是我们可以平时用各种手段控制到不发生或者少发生，减少复发，使得这种痛苦减少或者消失。

所以痛风重于防。

啤酒是痛风病人绝对不能吃的。

豆腐：在病情允许的时候，适当吃豆制品。

就是要限制。

肉：要限制。

不能吃肥肉，量要限制。

蜂蜜水：是可以喝的。

淡蜂蜜水没问题，浓的蜂蜜水可能促发痛风的发生和反复，所以也要限制。

水：是非常好的饮品。

牛奶：嘌呤很低蛋白不错钙又能补充，口感又很好，当然可以喝。

巧克力：在两种情况吃，一是爬山、野营迷失了方向，救命的时候真能救命。

二是解馋的时候吃点。

痛风病人涉及到从能量到蛋白、脂肪、糖一系列的禁忌问题。

二、营养治疗及预防原则痛风等慢性疾病的营养治疗及预防的七大原则。

它既对痛风，也对以痛风为代表的各种各样的疾病。

没有痛风的没有慢性病的朋友也要遵守这七条。

1、能量能量超标，体重增加。

肥胖使发生痛风的几率增大。

肥胖需要减肥，但是快速减肥可能引发身体里酮体过多，然后减少尿酸的排泄，对痛风不利，甚至可能促发痛风的发生。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

• 疼痛反复发作、常规药物无法控制的难治性痛风患者，可考虑使用白细胞介素1(IL-1)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂(2C)；
• 如痛风石出现局部并发症(感染、破溃、压迫神经等)
或严重影响生活质量时，可考虑手术治疗(2C)。
推荐意见
问题９：高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏疾病分期，
苯溴马隆
主要经胆道排泄 eGFR＞30 不受影响 eGFR＜30 不推荐使用
脏
起始剂量50mg/d
最大剂量40mg/d
疾
最大剂量200mg/d
病
eGFR＜15禁用
肾结石，慢性肝病慎用
时
推荐意见
问题10：高尿酸血症与痛风患者有合并症时相关药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风患者合并高血压时，建议降压药物首选氯沙坦和(或)
个体化选择降尿酸药物及剂量(1C)； • 建议eGFR＜30时，降尿酸药物优先考虑非布司他(2C)。
当
别嘌醇
非布司他
合并慢
全部经肾脏代谢 eGFR≥60
起始剂量100mg/d
主要在肝脏代谢降尿酸效果及肾脏的保护作用更佳
性
最大剂量800mg/d
eGFR＜30
肾
eGFR15～59
起始剂量20mg/d
(1)单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程，但血尿酸仍≥360umol/L； (2)规范化治疗，痛风仍发作≥2次/年； (3)存在多发性和(或)进展性痛风石(2C)。
推荐意见
问题８：难治性痛风的定义和治疗原则。
• 治疗方面建议将聚乙二醇重组尿酸酶制剂用于难治性痛风的降尿酸治疗(2B)；

高尿酸血症与痛风

问题七：对于无症状高尿酸血症患者如何处理？
对于无症状高尿酸血症患者（无关节炎发作、无引起高尿酸血症明确病因），建议进行非药物治疗观察随诊，6-12个月效果不佳，可加用药物治疗。
问题八：痛风患者发热应用抗生素吗？
痛风为无菌炎症，若单纯痛风发作伴有发热，无需应用抗生素，仅在出现痛风石合并皮肤软组织感染时，才加用抗生素治疗。
治疗篇
问题一：治疗痛风的核心？
非药物治疗： 1.痛风相关健康常识、健康行为宣传。 2.改善饮食习惯与控制饮酒。痛风急性发作期和慢性痛风石性关节炎应避免饮酒，痛风间歇期：2酒精单位（男），1酒精单位（女） 3.体重管理。 4.运动指导。
问题二：痛风急性发作，关节红肿热痛局部如何处理？
1.减少活动，卧床休息，抬高患肢，采取局部冰敷或硫酸镁湿敷降低温度，药物选用扶他林乳胶剂、依托芬那酯凝胶等。 2.对于局限于1-2个关节的持续痛风发作，为快速有效缓解症状，可关节腔内注射长效甾体类激素。 3.目前无证据支持应用何选择？
非布司他：推荐成人初始剂量20-40mg，1次/天，每次递增20mg，每日最大剂量80mg。 ★注意：使用非布司他可能增加患者的心血管死亡风险，已被美国FDA黑框警示。日本、韩国、泰国、印度等国家代购，如日本非布索坦片
问题五：降尿酸药物如何选择？
促尿酸排泄药物：苯溴马隆、丙磺舒苯溴马隆：推荐成人初始剂量25mg，1次/天，逐渐增加，每日最大剂量75-100mg。 ★注意：1.服用期间应多饮水以增加尿量。
基础篇之继发病因
❖ 1．血液系统疾病： ❖ 如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、
溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。 ❖ 2．各类肾脏疾病： ❖ 由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿酸增高。

成人高尿酸血症与痛风食养指南(2024年版)全文

不同食材嘌呤含量和吸收利用率不同，高尿酸血症与痛风人群要科学选择食材，以低嘌呤膳食为主，严格控制膳食中嘌呤含量。
常见食物嘌呤含量如下图：
食物多样，限制嘌呤
• 动物内脏如肝、肾、心等，嘌呤含量普遍高于普通肉类，应尽量避免选择。
• 鸡蛋的蛋白、牛奶等嘌呤含量较低，可安心食用。
• 虽然大豆嘌呤含量略高于瘦肉和鱼类，但植物性食物中的嘌呤人体利用率低，豆腐、豆干等豆制品在加工后嘌呤含量有所降低，可适量食用。
成人高尿酸血症与痛风患者的食养特点以及推荐试样物质如下图：
因地因时，择膳相宜
我国幅员辽阔，不同地区膳食习惯差异较大。膳食习惯是诱发痛风的重要因素，因此要因地制宜，构建合理的膳食结构，养成良好的膳食习惯。
• 春季养肝，起居应夜卧早起，适寒温，膳食清淡、爽口，以每天所需能量为基础摄入碳水化合物，多吃含有丰富维生素、膳食纤维的蔬菜和水果。
根据高尿酸血症血尿酸水平和痛风的严重程度，将高尿酸血症及痛风具体分期为：
• 无症状高尿酸血症期（无症状高尿酸血症及无症状单钠尿酸盐晶体沉积）
• 急性痛风性关节炎期（关节炎突然发作时期，关节红肿热痛，疼痛剧烈）
• 痛风间歇期（两次急性痛风性关节炎发作之间的阶段）
• 慢性痛风性关节炎期（关节持续疼痛，血尿酸水平持续波动，可伴有痛风石出现）
足量饮水，限制饮酒
定时、规律性饮水可促进尿酸排泄。高尿酸血症与痛风人群，在心、肾功能正常情况下应当足量饮水，每天建议2000～3000mL。尽量维持每天尿量大于2000mL。优先选用白水，也可饮用柠檬水、淡茶、无糖咖啡及苏打水，但应避免过量饮用浓茶、浓咖啡等，避免饮用生冷饮品。
饮酒会增加高尿酸血症与痛风的风险。因此，应限制饮酒，且急性痛风发作、药物控制不佳或慢性痛风性关节炎的患者应不饮酒。

医学继续教育高尿酸血症与痛风

第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/ 或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。

主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。

常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。

目前我国痛风的患病率在1％～3％，并呈逐年上升趋势。

我国痛风患者平均年龄为48.28 岁，逐步趋年轻化，男: 女为15：1。

超过50％的痛风患者为超重或肥胖。

痛风患者最主要的就诊原因是关节痛，其次为乏力和发热。

病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。

正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3 约200mg经肠道分解代谢，2/3 约400mg 经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。

按照高尿酸血症的原因，可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。

1. 原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。

尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。

其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPR）T缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。

原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2. 继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。

高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南

高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。

高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。

本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。

在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。

我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。

二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。

尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。

当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。

长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。

痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。

尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。

当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。

炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。

免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。

遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。

多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。

高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。

深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。

国家卫生健康委办公厅关于印发成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）等4项食养指南的通知

国家卫生健康委办公厅关于印发成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）等4项食养指南的通知文章属性•【制定机关】国家卫生健康委员会•【公布日期】2024.02.07•【文号】国卫办食品函〔2024〕53号•【施行日期】2024.02.07•【效力等级】部门规范性文件•【时效性】现行有效•【主题分类】健康促进正文国家卫生健康委办公厅关于印发成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）等4项食养指南的通知国卫办食品函〔2024〕53号各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委，疾控中心、食品评估中心，有关医院、学会、协会：为贯彻落实《健康中国行动（2019—2030年）》《国民营养计划（2017—2030年）》，发展传统食养服务，预防和控制我国人群慢性病发生发展，我委组织编制了《成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）》《成人肥胖食养指南（2024年版）》《儿童青少年肥胖食养指南（2024年版）》《成人慢性肾脏病食养指南（2024年版）》。

现印发给你们，请参照使用并做好科普宣传。

食养指南旨在发挥现代营养学和传统食养中西医联合的优势，将食药物质、新食品原料融入合理膳食，针对不同季节、不同地区、不同人群提供食谱套餐示例和营养健康建议，提升膳食指导的适用性和可操作性。

工作中鼓励各级卫生工作者（包括营养指导人员）结合工作需要和患者实际，参考指南指导应用，辅助预防和改善慢性病。

鼓励居民参考指南推荐内容，结合自身情况，合理搭配日常膳食，养成良好饮食习惯。

附件：1.成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）2.成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）问答3.成人肥胖食养指南（2024年版）4.成人肥胖食养指南（2024年版）问答5.儿童青少年肥胖食养指南（2024年版）6.儿童青少年肥胖食养指南（2024年版）问答7.成人慢性肾脏病食养指南（2024年版）8.成人慢性肾脏病食养指南（2024年版）问答国家卫生健康委办公厅2024年2月7日。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南

推荐意见
问题6：痛风急性发作期旳抗炎镇痛治疗。 • 痛风急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状旳患者，提议首选全
身糖皮质激素治疗(2B)； • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥７分，或≥２个大关节受累，或多关节
炎，或一种药物疗效差旳患者，提议两种抗炎镇痛药物联合治疗如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱与全身糖皮质激素联用(2C)。
目录
Content
3条总则
是全部患者都应遵守旳治疗原则
10条推荐意见
是针对特定目旳人群和临床情况旳提议
GRADE 分级
总则1：健康生活方式
总
总则2：终身控制尿酸
则
总则3：定时监测靶器官
总则1
提议全部高尿酸血症与痛风患者保持健康旳生活方式:涉及控制体重、规律运动；限制酒精及高嘌呤、高果糖饮食旳摄入；鼓励奶制品和新鲜蔬菜旳摄入及适量饮水；不推荐也不限制豆制品 (如豆腐)旳摄入。
推荐意见
问题3：痛风患者起始降尿酸药物治疗旳时机及控制目旳。 • 痛风患者提议血尿酸≥480umol/L时开始降尿酸药物治疗(2C)； • 血尿酸≥420且合并下列任何情况之一时起始降尿酸药物治疗：痛风发作
次数≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭和发病年龄＜40岁(2B)；
期
动痛，建议口服强的松0.5mg/(kg·d)，3～5d停药，其
旳
他激素按照等效抗炎剂量交换
治疗
对于严重的急性痛风发作(疼痛VAS≥７)、多关节炎或累及≥２个大关节者，建议使用２种或以上镇痛药治疗，但不建议口服
NSAID和全身糖皮质激素联用。

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• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织，造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起炎症反应。因尿酸盐可趋化白细胞，在关节囊内尿酸盐沉积处可见白细胞显著增加并吞噬尿酸盐，释放白三烯B4和糖蛋白等化学趋化因子；单核细胞受尿酸盐刺激释放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全：表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋水仙碱和非甾体类抗炎药时可用强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量或停用，疗程不超过2周。易反跳。

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高尿酸血症与痛风

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成人高尿酸血症与痛风食养指南(2024年版)全文

医学继续教育高尿酸血症与痛风

高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南

国家卫生健康委办公厅关于印发成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）等4项食养指南的通知

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南

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