新版肿瘤患者的代谢改变和营养治疗-医学课件.ppt
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不平衡氨基酸与肿瘤
根据大量的氨基酸与肿瘤生长的研究发现,平衡氨基酸能促使肿 瘤细胞蛋白质合成加速,S期细胞百分比增加,有丝分裂活性增强 ,使肿瘤体积增长迅速,而高浓度精氨酸、蛋氨酸缺乏的不平衡 氨基酸可使肿瘤细胞的增殖受到抑制。
。
14
维生素
• 维生素A类
• 维生素B类 复合维生素B族维生素可使口腔软组织癌
。
3
恶性肿瘤对宿主代谢影响
成分
Байду номын сангаас
指标 影响 能量情况
能量代谢 静息能量消耗 增加
肿瘤耗能
蛋白质代谢 氮平衡
负平衡 肿瘤消耗氮增加
肌蛋白合成率 减少 肌蛋白分解率 增加
总体蛋白质分解 率增加
肝蛋白合成率 增加
肝蛋白分解率 增加
。
4
续表
糖代谢 葡萄糖清除能力 减少 Cori循环丢失的能
量
糖原异生
增加 肿瘤对葡萄糖利用 所丧失的能量
。
12
脂肪
• 脂肪对恶性肿瘤患者代谢方面的影响
恶性肿瘤组织不能直接利用脂肪酸及其代谢产物作为能源,必须 转化为葡萄糖后才能利用,因为恶性肿瘤细胞缺乏氧化脂肪的关 键酶。根据恶性肿瘤的这一特点,给予脂肪或酮体,可改善宿主 营养而又不刺激肿瘤生长。
• 胆固醇对肿瘤细胞的影响
胆固醇与肿瘤的关系以往曾有争论,近年来趋向于认为血胆固醇 对肿瘤的发生有抵抗作用。
肿瘤患者的代谢改变和营养治疗
。
1
• 恶性肿瘤患者中营养不良的发生率相当 高,据统计50%以上的肿瘤患者就诊时 均存在程度不等的营养不良,其预后明 显差于营养良好者。营养不良至后期常 表现为恶病质。肿瘤患者出现营养不良 和恶病质的原因和机制较为复杂,有肿 瘤本身的原因、抗肿瘤治疗的因素及全 身性的复合因素。近来研究证实荷瘤状 态下的代谢改变是其中的关键性因素。
。
10
抗肿瘤治疗对机体的影响
手术
促分解激素增多
蛋白质分解
抗
肿 化疗
瘤
直接 干扰细胞代谢、DNA合成复制
营 养
化学感受器 恶心、呕吐
不 良
间接
、
治
恶
消化道粘膜 吸收能力下降
病
疗
质
早期:腹泻、出血、恶心呕吐、体重减轻
放疗
后期:肠道狭窄、肠瘘及消化不良
。
11
营养成分对肿瘤的作用
• 热能
热能是反映三大产热营养素的间接指标。国内外流行 病学的资料报道,在社会经济条件较差及生活水平较 低的人群中,因总能量减少,胃癌的死亡率较高,反 映了食物摄入量的减少,其它的营养素如蛋白质的减 少,会影响人体的抵抗力和肿瘤的发生。
前病变消失,缺乏B族维生素的妇女易患生殖系统癌症 。
• 维生素C类 调查表明癌症的发病率与维生素C的摄入
量成反比。
。
7
糖类(碳水化合物)代谢异常
• 荷瘤状态宿主无论是口服或静脉滴注葡萄糖均可引起 高血糖,由于部分肿瘤患者表现为血浆胰岛素水平低 下,糖的清除能力降低,故又推测是周围组织敏感性 和胰岛素释放量双重下降的结果。由于周围组织对葡 萄糖利用障碍,这些大量生成的葡萄糖就有可能被肿 瘤获取,经无氧酵解而被大量消耗,随之释放的大量 乳酸成为葡萄糖再生产的前体之一。1mol葡萄糖酵解 仅产生2molATP,而自乳酸再合成葡萄糖需耗费 6molATP,这种周而复始,消耗ATP的恶性循环成为荷 瘤状态下葡萄糖代谢特点,即Cori循环。据统计荷瘤 患者通过Cori循环每天要丧失1046—1464KJ能量,该 循环成为引起癌性恶病质的原因。
• 长链不饱和脂肪酸对肿瘤细胞的影响
可改变恶性肿瘤细胞膜脂质成分,导致对各种治疗的敏感性,其 对恶性肿瘤细胞的直接杀伤作用机制可能是通过脂质过氧化产生 的结果。
。
13
蛋白质与氨基酸
• 蛋白质与肿瘤
蛋白质的摄入过低或过高均会促进肿瘤的生长。流行病学的调查 表明,食管癌和胃癌患者患病前的饮食中蛋白质的摄入量较正常 组低。也有报道指出蛋白质摄入过多亦会增加肿瘤的发病率。因 此蛋白质的摄入量应适量。一般成年人蛋白质占总热能的12%— 15%,每天摄入70—80g为宜。
。
6
蛋白质代谢异常
• 肿瘤患者蛋白质变化表现为肌蛋白合成减少,肝脏蛋 白质合成增加;由于肿瘤对氮的不断消耗,可使血浆 氨基酸谱异常,成负氮平衡。在此过程中,内源性氮 的丢失首先表现在骨骼肌部分,因为肌肉占总体氮的 45%和总体钾的85%。其后才是内脏蛋白,如功能性 蛋白质的消耗。随着疾病的进展,总体蛋白质更新率 增加,肌肉蛋白质合成和分解率亦增加,但以分解率 的增加更明显。癌性恶病质患者的蛋白质大量丢失是 总体蛋白质分解率增加的结果,而总体蛋白质的小幅 增加根本不足以代偿该丢失速度。
。
2
肿瘤患者的代谢状况
• 恶性肿瘤患者无法维持机体营养需求的问题非 常普遍,除摄入减少的原因外,荷瘤体组织消 耗的增加亦是不能忽视的一个方面。针对摄入 问题为适应生存需要,机体往往是通过降低基 础代谢率以保存机体组分,但荷瘤体组织却可 以促进宿主静息能量消耗(REE)增加,因此荷 瘤状态下的能量消耗完全不同于慢性饥饿。在 荷瘤状态下,由于多种因素的参与,短期内可 促使营养物质向肝脏转移,促进合成,以维持 急性相应答反应,导致糖类(碳水化合物)、 脂类和蛋白质的代谢异常。
。
8
脂肪代谢异常
• 成人能量储备的90%来自脂肪组织。脂肪丢失是癌性 恶病质的典型特征之一,原因不甚明确。可能机制包 括:①摄入减少和营养不良;②肾上腺髓质受刺激致 血儿茶酚胺水平升高;③肿瘤本身或髓样组织产生并 释放脂肪分解因子。
。
9
微量元素代谢异常
• 恶性肿瘤患者血清锌降低、铜升高,铜/锌比值升高可 见于任何部位的恶性肿瘤,是恶性肿瘤的共同特征。 一般认为,肿瘤浸润范围越广、病期越晚,血清铜越 高、锌越低。血清铜越高,患者的生存期越短,预后 越差。
Cori循环 增加
血浆乳酸水平 增加
脂肪代谢 脂肪动员 增加 三酰甘油—脂肪酸
对血清三酰甘油 减少 清除能力
循环增加
脂肪酸氧化
。
5
能量代谢异常
• 大多数肿瘤患者会出现能量消耗增加。多数学者认为 肿瘤患者的能量消耗增加和能量利用率下降是营养不 良的重要原因。最有说服力的证据是在肿瘤切除后, 原先增高的能量消耗逐渐下降。肿瘤患者能量消耗增 加有两个原因:①肿瘤本身在细胞迅速分裂、肿瘤生 长过程中需要大量的能量;②肿瘤生长过程中产生的 一些物质(如细胞因子等)影响宿主的能量代谢,使 患者能量消耗增加。
根据大量的氨基酸与肿瘤生长的研究发现,平衡氨基酸能促使肿 瘤细胞蛋白质合成加速,S期细胞百分比增加,有丝分裂活性增强 ,使肿瘤体积增长迅速,而高浓度精氨酸、蛋氨酸缺乏的不平衡 氨基酸可使肿瘤细胞的增殖受到抑制。
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维生素
• 维生素A类
• 维生素B类 复合维生素B族维生素可使口腔软组织癌
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恶性肿瘤对宿主代谢影响
成分
Байду номын сангаас
指标 影响 能量情况
能量代谢 静息能量消耗 增加
肿瘤耗能
蛋白质代谢 氮平衡
负平衡 肿瘤消耗氮增加
肌蛋白合成率 减少 肌蛋白分解率 增加
总体蛋白质分解 率增加
肝蛋白合成率 增加
肝蛋白分解率 增加
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续表
糖代谢 葡萄糖清除能力 减少 Cori循环丢失的能
量
糖原异生
增加 肿瘤对葡萄糖利用 所丧失的能量
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脂肪
• 脂肪对恶性肿瘤患者代谢方面的影响
恶性肿瘤组织不能直接利用脂肪酸及其代谢产物作为能源,必须 转化为葡萄糖后才能利用,因为恶性肿瘤细胞缺乏氧化脂肪的关 键酶。根据恶性肿瘤的这一特点,给予脂肪或酮体,可改善宿主 营养而又不刺激肿瘤生长。
• 胆固醇对肿瘤细胞的影响
胆固醇与肿瘤的关系以往曾有争论,近年来趋向于认为血胆固醇 对肿瘤的发生有抵抗作用。
肿瘤患者的代谢改变和营养治疗
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• 恶性肿瘤患者中营养不良的发生率相当 高,据统计50%以上的肿瘤患者就诊时 均存在程度不等的营养不良,其预后明 显差于营养良好者。营养不良至后期常 表现为恶病质。肿瘤患者出现营养不良 和恶病质的原因和机制较为复杂,有肿 瘤本身的原因、抗肿瘤治疗的因素及全 身性的复合因素。近来研究证实荷瘤状 态下的代谢改变是其中的关键性因素。
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抗肿瘤治疗对机体的影响
手术
促分解激素增多
蛋白质分解
抗
肿 化疗
瘤
直接 干扰细胞代谢、DNA合成复制
营 养
化学感受器 恶心、呕吐
不 良
间接
、
治
恶
消化道粘膜 吸收能力下降
病
疗
质
早期:腹泻、出血、恶心呕吐、体重减轻
放疗
后期:肠道狭窄、肠瘘及消化不良
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营养成分对肿瘤的作用
• 热能
热能是反映三大产热营养素的间接指标。国内外流行 病学的资料报道,在社会经济条件较差及生活水平较 低的人群中,因总能量减少,胃癌的死亡率较高,反 映了食物摄入量的减少,其它的营养素如蛋白质的减 少,会影响人体的抵抗力和肿瘤的发生。
前病变消失,缺乏B族维生素的妇女易患生殖系统癌症 。
• 维生素C类 调查表明癌症的发病率与维生素C的摄入
量成反比。
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7
糖类(碳水化合物)代谢异常
• 荷瘤状态宿主无论是口服或静脉滴注葡萄糖均可引起 高血糖,由于部分肿瘤患者表现为血浆胰岛素水平低 下,糖的清除能力降低,故又推测是周围组织敏感性 和胰岛素释放量双重下降的结果。由于周围组织对葡 萄糖利用障碍,这些大量生成的葡萄糖就有可能被肿 瘤获取,经无氧酵解而被大量消耗,随之释放的大量 乳酸成为葡萄糖再生产的前体之一。1mol葡萄糖酵解 仅产生2molATP,而自乳酸再合成葡萄糖需耗费 6molATP,这种周而复始,消耗ATP的恶性循环成为荷 瘤状态下葡萄糖代谢特点,即Cori循环。据统计荷瘤 患者通过Cori循环每天要丧失1046—1464KJ能量,该 循环成为引起癌性恶病质的原因。
• 长链不饱和脂肪酸对肿瘤细胞的影响
可改变恶性肿瘤细胞膜脂质成分,导致对各种治疗的敏感性,其 对恶性肿瘤细胞的直接杀伤作用机制可能是通过脂质过氧化产生 的结果。
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蛋白质与氨基酸
• 蛋白质与肿瘤
蛋白质的摄入过低或过高均会促进肿瘤的生长。流行病学的调查 表明,食管癌和胃癌患者患病前的饮食中蛋白质的摄入量较正常 组低。也有报道指出蛋白质摄入过多亦会增加肿瘤的发病率。因 此蛋白质的摄入量应适量。一般成年人蛋白质占总热能的12%— 15%,每天摄入70—80g为宜。
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蛋白质代谢异常
• 肿瘤患者蛋白质变化表现为肌蛋白合成减少,肝脏蛋 白质合成增加;由于肿瘤对氮的不断消耗,可使血浆 氨基酸谱异常,成负氮平衡。在此过程中,内源性氮 的丢失首先表现在骨骼肌部分,因为肌肉占总体氮的 45%和总体钾的85%。其后才是内脏蛋白,如功能性 蛋白质的消耗。随着疾病的进展,总体蛋白质更新率 增加,肌肉蛋白质合成和分解率亦增加,但以分解率 的增加更明显。癌性恶病质患者的蛋白质大量丢失是 总体蛋白质分解率增加的结果,而总体蛋白质的小幅 增加根本不足以代偿该丢失速度。
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肿瘤患者的代谢状况
• 恶性肿瘤患者无法维持机体营养需求的问题非 常普遍,除摄入减少的原因外,荷瘤体组织消 耗的增加亦是不能忽视的一个方面。针对摄入 问题为适应生存需要,机体往往是通过降低基 础代谢率以保存机体组分,但荷瘤体组织却可 以促进宿主静息能量消耗(REE)增加,因此荷 瘤状态下的能量消耗完全不同于慢性饥饿。在 荷瘤状态下,由于多种因素的参与,短期内可 促使营养物质向肝脏转移,促进合成,以维持 急性相应答反应,导致糖类(碳水化合物)、 脂类和蛋白质的代谢异常。
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8
脂肪代谢异常
• 成人能量储备的90%来自脂肪组织。脂肪丢失是癌性 恶病质的典型特征之一,原因不甚明确。可能机制包 括:①摄入减少和营养不良;②肾上腺髓质受刺激致 血儿茶酚胺水平升高;③肿瘤本身或髓样组织产生并 释放脂肪分解因子。
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微量元素代谢异常
• 恶性肿瘤患者血清锌降低、铜升高,铜/锌比值升高可 见于任何部位的恶性肿瘤,是恶性肿瘤的共同特征。 一般认为,肿瘤浸润范围越广、病期越晚,血清铜越 高、锌越低。血清铜越高,患者的生存期越短,预后 越差。
Cori循环 增加
血浆乳酸水平 增加
脂肪代谢 脂肪动员 增加 三酰甘油—脂肪酸
对血清三酰甘油 减少 清除能力
循环增加
脂肪酸氧化
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5
能量代谢异常
• 大多数肿瘤患者会出现能量消耗增加。多数学者认为 肿瘤患者的能量消耗增加和能量利用率下降是营养不 良的重要原因。最有说服力的证据是在肿瘤切除后, 原先增高的能量消耗逐渐下降。肿瘤患者能量消耗增 加有两个原因:①肿瘤本身在细胞迅速分裂、肿瘤生 长过程中需要大量的能量;②肿瘤生长过程中产生的 一些物质(如细胞因子等)影响宿主的能量代谢,使 患者能量消耗增加。