2014糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
尿酮酮体包括β—羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸.糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段:①早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。
②酮体中β—羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。
③病情进一步发展,出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。
【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因,其中的20％~30%无糖尿病史.【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA)，重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L.【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛。
精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快,也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。
脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群,如感染、心脑血管病变的症状和体征。
【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16。
7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上.酮体血酮体〉4mmol/L。
尿酮体阳性。
丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。
糖尿病酮症酸中毒
P3知识缺乏 与初次发现疾病、缺 乏知识来源有关 （2.4）
• I ：1.采取多种方法指导病人及家属增加对糖
尿病的认识，如讲解胰岛素使用、看图说话、 发放宣传资料等。 2.让病人及家属了解糖尿病的病因、临床 表现、诊断及治疗方法，提高病人对治疗的依 从性，使之以乐观积极的态度配合治疗。 3.宣教糖尿病护理的相关知识
辅助检查：
2.4 17：30 血气分析:碳酸氢根 13.7mmol/L↓;pCO2(修正后) 26.3mmHg↓;pH(修正后) 7.324↓;pO2(修正后) 75.6mmHg↓。酮 症酸中毒诊断明确 2.4 22：30 复查电解质:钙 1.97mmol/L↓;氯 100mmol/L;钾 3.67mmol/L;钠 132mmol/L↓;二氧化碳 18.4mmol/L↓; 尿常规：葡萄糖 3+;酮体 3+
• 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补
治疗
补液：首要、关键措施
补液量：根据脱水程度，通常按体重10%计算
补液方式:静脉补液和口服补液
液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，
改用5%葡萄糖；休克者，可考虑使用胶体溶液
速度：最初2小时内：1000-2000ml
8小时内：补液总量的2/3（3000-4000ml）
既往史
高血压病病史5年左右
入院诊断：
1.糖尿病酮症酸中毒 2.2型糖尿病 3.高血压病3级（极高危）
辅助检查：
入院测随机末梢血糖28.2mmol/L。 2014. 2.4 门诊血常规:白细胞11.96*10~9/l，中性 粒细胞%79.7%，中性粒细胞9.20*10~9/l。 生化:葡萄糖 28.23mmol/L↑;钾 4.81mmol/L;钠 138mmol/L;二氧化碳 12.0mmol/L↓ 尿常规:葡萄糖 3+;酮体 3+
简述糖尿病酮症酸中毒机理
简述糖尿病酮症酸中毒机理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。
在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅酸和氧脂酸）水平升高。
而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体液失衡有着密切关系。
因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。
临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
糖尿病酮症酸中毒的表现及处理
糖尿病酮症酸中毒【概念】当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。
酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒（ketoacidosis）。
【表现】1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。
3.呼吸改变部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。
【处理原则】治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。
（一）补液糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。
补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。
只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。
补液总量：一般按病人体重的10%，一般第一日补液量为3000～6000mL。
补液速度：一般采取先快后慢，尤其前6小时重要。
如无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。
第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。
如治疗前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地升高血压，应输入胶体溶液并采取其它的抗休克的措施。
输液过程中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)就是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症与代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。
诱发因素为:感染;过量摄入高糖、高脂饮食;应激情况;降糖药物剂量不足或中断;妊娠或分娩;胰岛素抵抗;不合理应用对糖代谢有影响的药物等。
DKA就是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。
就是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。
男、女患病之比为1:12。
DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至5—15%;在非专业化的医疗机构仍高达19%。
且死亡率随增龄而增加。
其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
1 诊断1、1临床表现1、1、1 症状1、1、1、1 原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。
1、1、1、2消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。
后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。
部分患者有腹痛。
1、1、1、3呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。
当pH<7、2时可引起深而快的呼吸;当pH<7、0时则发生呼吸中枢抑制。
部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
1、1、1、4神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。
部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。
1、1、1、5脱水与休克症状:中、重度的DKA常有脱水。
脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。
1、1、1、6诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
1、2辅助检查1、2、2血糖:升高,一般在16、7mmol/L~33、3mmol/L。
>16、7mmol/L多有脱水,>33、3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
糖尿病酮症酸中毒详解
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常，严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降，引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下，脂肪分解加速， 生成大量酮体，如未能及时清除 ，可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况，进而引发酮症酸中毒。
感谢您的观看
戒烟限酒，规律作息，避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害，提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状，如恶心、呕吐、腹痛等，应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等，尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
糖尿病酮症酸中毒诊断标准
糖尿病酮症酸中毒诊断标准
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的临床症状，可能会导致住院治疗甚至死亡。
因此，对DKA的诊断标准十分重要，可以让医生及时识别出疾病，并依据临床症状来采取有效的治疗措施。
下面我们将详细介绍DKA的诊断标准：
Ⅰ. 临床症状：
1. 体温：体温不正常者可能患有DKA。
2. 口渴：出现口渴、渴尿等症状时，身体开始出现代谢性代谢紊乱。
3. 恶心：对于恶心症状，可能表示身体有酮症性酸中毒的发生。
4.腹泻：腹泻可能是由于DKA引起的，并且可以暴露临床水平的酮酸累积。
Ⅱ. 临床检查指标：
1.血糖：DKA患者血糖水平总体较高，即使在饮食前也可以检测到。
一般情况下，血糖水平高于200 mg/dL是DKA的标志。
2.血清液体电解质：临床上关注血清氯化物、钾化物和磷的分布比例，结果显示DKA病人异常，氯化物和磷含量高于正常标准水平，而钾化
物则低于常规水平。
3. 酮体：通过血液检查发现DKA病人的酮体水平过高。
4. 血和尿pH：一般来说，DKA患者的血液和尿液pH低于7.3。
Ⅲ. 其他风险因素：
1. 胰岛素缺乏：糖尿病患者胰岛素缺乏可能导致血糖升高，进而可能引发DKA。
2. 病理性肝脏病：肝脏疾病会影响胰岛素的分泌，可能引发葡萄糖和游离脂肪酸的合成，从而引发DKA。
总的来说，对于诊断DKA非常重要。
在治疗过程中，医生应当根据病人的临床症状，及时采取相应措施来确定病人是否患有DKA。
及早控制血糖，再加上采取特定治疗方案，就可以有效地控制DKA症状，保护患者的生命安全。
糖尿病酮症酸中毒抢救流程
糖尿病酮症酸中毒抢救流程糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，需要及时采取紧急治疗措施。
以下是糖尿病酮症酸中毒的抢救流程：1.紧急治疗（1）控制血糖水平在紧急治疗中，控制血糖水平是非常重要的。
通过静脉给予胰岛素，可以迅速降低血糖水平，并避免高血糖对机体的进一步损害。
同时，需要密切监测血糖变化，根据血糖水平调整胰岛素用量。
（2）纠正体内酸碱平衡糖尿病酮症酸中毒患者存在酸中毒的情况，因此需要纠正体内的酸碱平衡。
一般采用碳酸氢钠等药物来纠正酸中毒。
在纠正过程中，需要密切观察患者的呼吸、心率等生命体征，并根据血气分析等检查结果调整用药方案。
（3）补充体液和电解质糖尿病酮症酸中毒患者存在脱水症状，需要补充体液和电解质。
一般采用静脉输液的方式进行补充。
根据患者的脱水程度和电解质紊乱情况，制定合理的补液方案。
（4）消除感染感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因之一，需要积极消除感染。
根据患者的感染部位和性质，采用抗生素等药物治疗。
同时，需要密切观察患者的体温、白细胞计数等指标，及时调整用药方案。
（5）对症治疗根据患者的具体情况进行对症治疗，包括吸氧、保持呼吸道通畅、监测生命体征等。
在必要时，还需要给予呼吸支持、出血处理等紧急救治措施。
2.基础治疗除了紧急治疗外，基础治疗同样重要。
以下是糖尿病酮症酸中毒的基础治疗措施：（1）长期控制血糖长期控制血糖是预防糖尿病酮症酸中毒的关键措施之一。
通过合理的饮食、运动和药物治疗，将血糖控制在正常范围内。
（2）饮食治疗饮食治疗是控制血糖的重要环节之一。
根据患者的体重、年龄和活动量等因素，制定合理的饮食计划。
同时，需要注意控制碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入量。
（3）药物治疗药物治疗是长期控制血糖的必要手段。
根据患者的病情和医生的建议，选择合适的降糖药物。
同时，需要注意按时服药、不得随意更改药物剂量。
（4）监测血糖和酮体定期监测血糖和酮体是预防糖尿病酮症酸中毒的重要手段。
通过监测血糖和酮体水平，可以及时发现异常情况并采取相应的治疗措施。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
简述酮症酸中毒的机理
简述酮症酸中毒的机理
酮症酸中毒是一种代谢性酸中毒，其机理如下：
1.糖原储备不足、饥饿或者过度节食导致血糖降低，胰岛素分泌减少，血中胰岛素浓度下降，导致脂肪细胞分解脂肪并释放出大量游离脂肪酸。
2.游离脂肪酸进入肝细胞后，在线粒体内通过β-氧化分解产生乙酰CoA和酮体，其中β-氧化是脂肪酸代谢的主要途径，链体是酮症酸中毒
的直接原因。
3.正常情况下，肝细胞合成的酮体会在周围组织利用，但是在酮症酸
中毒中，由于某些原因，周围组织不能使用这些酮体，导致酮体的积累，
尤其是丙酮酸和β-羟丁酸。
4.体内大量酮体的积累会产生酸性代谢产物，如乙酰乙酸和酮体，使
血液pH值下降，造成代谢性酸中毒。
此外，酮体积累还会抑制胰岛素的
分泌，加重血糖下降和酸中毒。
综上所述，酮症酸中毒的机理是由于脂肪酸代谢途径打开导致大量酮
体积累，造成代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒〔DKA〕是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。
诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量缺乏或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。
DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。
是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。
男、女患病之比为1：12。
DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，创造胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。
且死亡率随增龄而增加。
其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
1诊断1.1 临床表现1.1.1 病症1.1.1.1 原糖尿病病症加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
1.1.1.2 消化道病症：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。
后期发生胃扩X时可产生严重的呕吐。
局部患者有腹痛。
1.1.1.3 呼吸系统病症：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。
当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时那么发生呼吸中枢抑制。
局部患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
1.1.1.4神经系统病症：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。
局部患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
1.1.1.5 脱水和休克病症：中、重度的DKA常有脱水。
脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤枯燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
1.2辅助检查1.2.2血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。
>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L那么多伴有高渗或肾功能不全。
糖尿病酮症酸中毒
【发病机制和病理生病】
• 胰岛素缺乏是发生DKA的基础.胰岛素缺乏 时，伴随着胰高等升糖激素的不适当升高， 葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧失， 胰高糖素对激素（精氨酸和进食）的分泌 发病应增强，导致肝、肾糖尿病生成增多 和为周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖； 并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮 症中毒。其他升糖激素包括儿茶酚胺、糖 皮质激素、生成激素，在DKA的发生整夜 器一定作用。
㈠临床表现
• 根据酸中毒的程度，DKA分为轻度、中度和重度。轻度仅 有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有 轻至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒）；重度是指酸中毒 伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒），或虽无意识障碍，但 二氧化碳结合率低于10mml/L。 • 多数患者的多尿，烦渴多饮和乏力加重。如未及时治疗， 病情继续恶化，于2-4天发展为失代偿阶段，出现食欲减 退，恶心，呕吐，常伴头痛，烦躁，嗜睡。呼吸深快，呼 吸中有烂苹果味（丙酮气味），病情进一步发展，出现严 重失水，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷，脉快而弱， 血压下降，四肢冰冷。到晚期，各种反射迟钝，甚至消失， 终至昏迷。少病例有明显腹痛，酷似急腹症，易误诊。 应予注意。
㈠酸中毒
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简述糖尿病酮症酸中毒的概念
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，DKA）的概念1. 概念定义糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱状态，主要发生在1型糖尿病患者（也可见于2型糖尿病患者），其特征为高血糖、酮体生成和代谢性酸中毒。
它通常是由于胰岛素不足或胰岛素抵抗导致的高血糖状态持续存在而引起的。
在正常情况下，胰岛素通过促进葡萄糖进入细胞来降低血糖水平，并抑制肝脏产生过多的葡萄糖。
但在1型糖尿病患者中，由于自身免疫损伤导致胰岛素分泌减少或完全缺失，血液中的胰岛素水平极低。
这导致了体内无法利用葡萄糖作为能量来源，迫使机体转而使用脂肪分解产生的酮体。
2. 重要性糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，如果不及时治疗，可能导致生命威胁。
了解该疾病的概念和机制对于及时诊断和治疗至关重要。
•生命威胁：未经治疗的DKA可导致严重的代谢紊乱，包括高血糖、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
这些变化可能导致心律失常、低血压、休克甚至死亡。
•患者教育：了解DKA的概念和机制有助于患者理解其发生原因以及如何预防和处理该并发症。
教育患者对于管理他们的糖尿病非常重要。
•临床诊断：医生可以通过了解DKA的特征来进行诊断，从而采取适当的治疗措施。
早期诊断和干预可以防止进一步恶化。
3. 机制与路径ophysiology3.1 胰岛素不足胰岛素是一种由胰腺产生的激素，它在体内调节血糖水平。
在1型糖尿病中，由于自身免疫反应导致胰岛β细胞受损，胰岛素分泌减少或完全缺失。
这种胰岛素不足导致了体内葡萄糖无法进入细胞内进行利用。
3.2 葡萄糖利用受阻由于胰岛素不足，细胞无法有效地利用葡萄糖作为能量来源。
这迫使机体寻找其他能源，主要是脂肪。
3.3 脂肪分解当葡萄糖无法进入细胞时，机体开始分解脂肪来产生能量。
这个过程被称为脂肪酸β氧化。
3.4 酮体生成在脂肪酸β氧化过程中，产生大量的酮体（包括乙酸、丙酮和β-羟基丁酸）。
这些酮体可以被其他组织和器官使用，并通过血液循环进行运输。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，常常发生于糖尿病患者长时间未能得到适当的治疗或对糖尿病管理不善的情况下。
本文将从定义、病因、症状、诊断、治疗和预防等方面详细介绍糖尿病酮症酸中毒的相关知识。
第一章：引言糖尿病酮症酸中毒是由于机体缺乏胰岛素，导致血糖水平过高并出现高血糖酮症酸中毒的一种临床综合征。
主要表现为血糖升高、酮体产生、酸中毒、电解质紊乱等特点。
糖尿病酮症酸中毒是一种急性并严重的糖尿病并发症，如不及时得到治疗，将对患者的生命构成严重威胁。
第二章：病因糖尿病酮症酸中毒的发生与多种因素有关。
主要包括以下几个方面：①胰岛素不足或缺乏：糖尿病患者由于胰岛细胞功能减退或完全破坏，胰岛素分泌不足或完全缺乏，导致血糖无法正常被利用，从而引发高血糖。
②胰岛素抵抗：糖尿病患者可能由于胰岛素受体的异常或胰岛素信号传导通路的异常，导致胰岛素对组织器官的作用受阻，从而使血糖无法被正常利用。
③外源性因素：糖尿病患者可能由于饮食不合理、药物应用不当、感染或应激等外界因素，导致血糖剧烈波动。
第三章：症状糖尿病酮症酸中毒的临床表现较为明显，主要包括以下几个方面：①多尿、多食、多饮：由于血糖过高，肾小管无法完全重吸收葡萄糖，导致尿液中葡萄糖排出，引起多尿；血糖过高还会刺激口渴中枢，导致多饮。
②体重下降：由于血糖水平过高，机体无法利用葡萄糖进行能量代谢，只能依赖脂肪和蛋白质分解代谢，从而导致体重下降。
③乏力、食欲不振：由于血糖无法正常被利用，机体能量供应不足，导致乏力和食欲不振。
④意识障碍：严重的糖尿病酮症酸中毒可导致神经系统功能障碍，表现为意识程度下降，甚至出现昏迷。
第四章：诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据患者的症状、体征和实验室检查结果。
医生通常会根据患者的就诊目的，进行详细的病史询问、体格检查和相关实验室检查。
常用的实验室检查项目包括血糖测定、尿糖测定、动态监测肾功能和电解质、酮体水平检测等。
第五章：治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括纠正高血糖、补充液体和电解质、治疗酮症和酸中毒以及处理潜在的诱因。
酮症酸中毒诊断标准
酮症酸中毒诊断标准酮症酸中毒（DKA）是一种严重的代谢性并发症，常见于糖尿病患者。
它是由于血糖控制不良导致体内酮体过度产生而引起的。
酮症酸中毒的诊断标准包括血糖水平、血液酮体水平和血液pH值的测定。
本文将详细介绍酮症酸中毒的诊断标准，以帮助医务人员更好地识别和处理这一严重并发症。
首先，血糖水平是酮症酸中毒诊断的重要指标之一。
根据世界卫生组织的标准，血糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）是诊断糖尿病的标准。
在酮症酸中毒的诊断中，血糖水平通常会显著升高，超过11.1mmol/L。
此外，患者可能出现多尿、口渴、乏力等高血糖症状。
其次，血液酮体水平也是酮症酸中毒诊断的重要指标之一。
正常情况下，血液中的酮体水平很低，但在酮症酸中毒的情况下，由于胰岛素不足，机体无法利用葡萄糖，开始分解脂肪产生大量酮体。
因此，血液中的β-羟基丁酸（β-HB）水平通常会升高，超过3mmol/L。
同时，血液中的乙酰醋酸和醋酸也会增加，这些都是酮症酸中毒的诊断依据。
最后，血液pH值的测定也是酮症酸中毒诊断的重要指标之一。
在酮症酸中毒的情况下，由于酮体的大量产生，血液中的酸性物质增加，导致血液pH值下降。
根据诊断标准，血液pH值≤7.3是酮症酸中毒的诊断标准之一。
此外，二氧化碳分压（PCO2）通常会降低，部分呼吸代偿引起的呼吸碱中和也是酮症酸中毒的表现之一。
综上所述，酮症酸中毒的诊断标准主要包括血糖水平、血液酮体水平和血液pH值的测定。
通过对这些指标的综合分析，医务人员可以及时准确地诊断酮症酸中毒，并采取相应的治疗措施，避免并发症的发生，保障患者的健康。
因此，对于糖尿病患者，特别是那些血糖控制不佳的患者，应定期监测血糖、血液酮体和血液pH值，及时发现并处理潜在的酮症酸中毒，以降低并发症的风险，提高生活质量。
糖尿病酮酸中毒
PART 4
糖尿病酮症酸中毒的诊 断与治疗
糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
一旦出现上述症状，应及时就医进行诊断和治疗。医生会根据患者的病史、症状和体征以 及相关检查结果进行综合评估。治疗主要包括以下几个方面
补液治疗：由于患者存在严重的脱水症状，需要迅速补充体液。通常使用生理 盐水或平衡盐溶液进行静脉滴注。补液量根据患者的体重和脱水程度计算
预防感染：感染是糖尿病酮症酸中毒最常见的诱因之一，因此要积极预防和治疗感染 。注意个人卫生，加强锻炼，提高免疫力
合理饮食：遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制热量摄入，保持营养均衡。避 免过度饥饿或暴饮暴食
糖尿病酮症酸中毒的预防
01 避免诱发因素
如出现感染、手术、创伤等应激情况 时，应积极应对，及早就医治疗。同 时要避免使用可能导致血糖升高的药 物
酮症酸中毒
感染：感染是糖尿病酮症酸 中毒最常见的诱因之一，如 肺炎、肠道感染、皮肤感染 等。感染可引起机体应激反
应，导致胰岛素分泌不足
2 3
其他应激因素：如手术、创
4
伤、精神压力等，也可诱发
糖尿病酮症酸中毒
药物不当：某些药物如糖皮
5
质激素、拟交感药物等可引 起血糖升高，导致酮症酸中
毒
其他内分泌疾病：如甲状腺
糖尿病酮 酸中毒
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1
糖尿病酮症酸中毒的概述
2
目录
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CONTENTS
糖尿病酮症酸中毒的病因 糖尿病酮症酸中毒的症状
4
糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
5
糖尿病酮症酸中毒的预防
糖尿病酮酸中毒
1
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖 尿病的一种急性并发症，是由
于体内胰岛素严重不足所致
酮症酸中毒
酮症酸中毒（DKA）是一种致命的糖尿病急性并发症。
糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中出现酮体。
大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可酮症酸中毒昏迷甚至死亡。
这便是糖尿病酮症酸中毒。
常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下也可发生。
专家解释1：酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，主要是由于体内胰岛素严重不足导致的。
主要原因是中断胰岛素治疗、发生急性感染、暴饮暴食等。
当糖尿病患者体内的胰岛素严重不足时，机体利用葡萄糖出现障碍，脂肪分解加速，生成的酮体增多，造成酮体在体内积聚，出现酮症。
酮体主要由乙酰乙酸和丙酮等组成，都属于酸性物质，它们在体内堆积过多，机体无法代偿时，会出现代谢性酸中毒，就是糖尿病酮症酸中毒。
专家解释2：这种情况通常是由于存在糖尿病导致的，一般来说，糖尿病患者血糖高，容易造成酮症酸中毒，因此建议控制好血糖，可以控制饮食，以及使用降糖药物等。
编辑本段病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。
多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮症。
据有关资料，因感染诱发 DKA 者高达 37 %一 50 %。
治疗不当DKA 多发生于 TIDM 患者，常因胰岛素治疗中途突然终止，或胰岛素用量不足，或新病人失于治疗时机，也可发生于TZDM 患者由于停用口服降糖，或用量不足，或患者长期服用口服降糖药而产生继发性失效，使高血糖得不到控制，或新病人失于及时治疗，尤其老年患者等因素使血糖升高，继之高血糖引起高渗利尿，渗透压升高，脱水，电解质紊乱而诱发DKA ，约 21 %。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒一概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
二病因诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染是DKA的重要诱因，常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，且以冬春季发病率较高。
急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环。
2.治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。
尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。
近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.应激反应诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。
由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
三临床表现酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒。
有轻、中度酸中毒者可列为中度。
重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。
临床上，较重的DKA可有以下临床表现：1.胃肠道症状DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻。
随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。
少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱，易误诊为急腹症。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒定义糖尿病酮症酸中毒是高血糖危象之一，是糖尿病急性并发症之一，由于胰岛素不足或作用明显减弱和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至于水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
常见诱因•急性感染•胰岛素不适当减量或突然中断治疗•饮食不当（过量或不足、食品不足、食品过甜、酗酒等）•胃肠疾病（呕吐、腹泻等）•脑卒中•心肌梗死•创伤•手术•妊娠•分娩•精神刺激发病机制和病理生理•基础：胰岛素严重缺乏/作用明显减弱•酸中毒•严重失水•电解质平衡紊乱（低钠、低钾、低磷-组织缺氧）•循环衰竭和肾衰竭•中枢神经功能障碍临床表现酸中毒pH HCO3-，mmol/L 阴离子间隙，mmol/L轻度，DK7.25-7.3015-18>10中度，DKA7.0-<7.2510-<15>12重度，DKA<7.0<10>121.酸中毒伴意识障碍2.无意识障碍但满足血气相关要求（见上）•满足1或2均可临床表现•多尿、烦渴多饮、乏力加重•（失代偿阶段）食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡，呼吸深快。
呼气中有烂苹果味（丙酮气味）•严重失水、尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷•（晚期）反射迟钝甚至消失、昏迷。
加重辅助检查•尿液检查：尿糖、尿酮阳性或强阳性，可存在血糖-酸中毒-血酮分离现象•血液检查：血糖13.9-33.3mmol/L，DK时血酮>1.5mmol/L，DKA 时血酮>3.0mmol/L•其他检查：胸片助于确定诱因或伴发疾病、心电图可发现无痛性心肌梗死和监测血钾水平。
诊断•DKA：血糖>13.9mmol/L、血酮体>3.0mmol/L或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH<7.3，HCO3-<18mmol/L，无论有无糖尿病病史。
•DK：血糖>13.9mmol/L、血酮体>1.5mmol/L、HCO3->18mmol/L和或pH>7.3。
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治疗方法：
（二）小剂量胰岛素治疗
注意事项： １．首次负荷量，即静脉注射普通胰岛素 １０～２０u。 ２．降糖速度：每小时3.9～6.1ｍｍｏｌ／Ｌ ３．１～２小时监测血糖血钾血钠尿糖尿酮．
治疗方法：
（二）小剂量胰岛素治疗
４．血糖降至１３．９ｍｍｏｌ／Ｌ时改 为５％ＧＳ加ＲＩ（３～４ｇ糖加１ｕ） ５．尿酮体消失后，可跟据患者尿糖，血 糖及进食情况调节胰岛素剂量。
4. 防止各种感染，保持体力，避免疲劳；
5. 根据体力情况适当进行体育活动。
诱发因素
基本概念
临床表现
小结
护理要点
诊断及 治疗
治疗方法
3.输液注意事项
血糖>13.9mmol/L以上：
可补生理盐水，伴低血压或休克者合胶体溶 液，注意监测血钠。
血糖<13.9mmol/L时：
可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减 少酮体的产生，并定期监测尿糖，尿酮，血糖。
治疗方法：
（二）小剂量胰岛素治疗
• 治疗方案：小剂量胰岛素持续静脉滴注 （0.1u/kg.h） • 优点：简便，安全，有效 • 方法：普通胰岛素加入生理盐水中持续静 脉滴注（另路输液）
治疗目的
纠正急性代谢紊乱
防治并发症（休克，严重感染，心衰，心律失 常，肾衰，脑水肿等） 降低病死率
治疗原则
立即补充胰岛素，使用小剂量胰岛素静脉点滴。
补液，纠正脱水，其效果以血压、尿量来判断。
补充钾盐，并在补钾期间每2小时复查血钾。 血浆PH值小于7.1，伴有显著高血钾时给予碱性药物。 消除诱因，合理使用抗生素。
5、饮食护理：昏迷患者禁食； 清醒的患者糖尿病饮食，少量多次饮水； 6、预防感染：口腔、皮肤、外阴； 7、去除诱因和治疗并发症； 8、做好保健指导，树立战胜疾病的信心。
酮症酸中毒的预防
1. 治疗要合理 ，防止血糖骤升、速降的变化； 2. 饮食要有规律，防止暴饮暴食，按照糖尿病 饮床表现
早期为糖尿病症状加重，即多尿、口渴、多饮、 体重减轻更加明显。 极度软弱无力，肌肉酸痛。 明显头晕、恶心、厌食，进而呕吐或腹部不适，
少数病人可有剧烈腹痛，酷似急腹症。
呼吸深大，呼气中有“烂苹果”味。
临床表现
明显脱水表现：粘膜干燥、眼窝凹陷、口腔无唾液、 声音嘶哑等。
循环不良征象：脉搏微弱且快、血压下降、四肢厥
基本概念
诱发因素
1型糖尿病病人停用胰岛素或不适当地减少胰岛素用 量; 合并感染：上呼吸道感染、泌尿系感染、急性胃肠 炎、脓肿等; 心脑血管意外； 外伤、手术等应激状况； 精神创伤或过度紧张；
诱发因素
不遵守饮食治疗的规定，暴饮暴食； 大量饮酒； 呕吐或腹泻； 妊娠或分娩； 少数病人以酮症酸中毒为糖尿病首发症状。
冷、皮肤发花等。 神志改变：轻者烦躁，重者淡漠、迟钝、嗜睡，可 有癫痫样发作，甚至昏迷。
诊断：
尿糖强阳性; 尿酮强阳性； 血酮定性强阳性;定量多＞5mmol/L; 血糖升高，多在16.7～33.3mmol/L,有时可达 55.5mmol/L； 酸中毒时血PH常低于7.35，严重时低于7.0。
糖尿病酮症酸中毒
西安交通大学第一附属医院内分泌科
学习目标：
能说出基本概念 能说出诱发因素 熟悉临床表现 了解诊断及治疗 掌握护理要点 预防
基本概念
糖尿病酮症酸中毒（DKA)是糖尿病严重的急性并发 症之一，由于体内胰岛素严重缺乏及升糖激素不适 当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，以致水、 电解质和酸碱平衡失调，以高血糖，高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现的临床综合征。若诊断和治疗 不及时，则导致死亡。
护理要点
1、绝对卧床休息； 2、快速建立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡 失调，纠正酮症症状； 3、遵医嘱应用胰岛素。小剂量胰岛素应用时抽吸剂 量要准确； 4、监测： 每1至2小时观察生命体征、神志、瞳孔变化； 记录24小时出入量； 每1至2小时监测血糖、尿酮的变化，查血气分析、 血电解质等；
护理要点
治疗方法：
（三）补钾：
开始治疗时 , 如血钾正常或偏高 , 尿量少 , 可在治疗 2 ～ 3 小时后 , 开始补钾 , 第一日 约补氯化钾6～9克。
治疗方法：
（四）补碱：
多数病人不需要补碱；只有危及生命的酸中毒 存在时：血pH值低于7.0～7.1,才少量补碱。 一般补4%碳酸氢钠50～100ml 。
治疗方法：
（一）输液是首要的措施
1. 输液目的 2. 输液方法 3. 输液注意事项
治疗方法：
1.输液目的
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ 恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
治疗方法：
2.输液方法
输液是抢救DKA的重要措施。 输液的速度和量视脱水的程度而定。 输液量可按原体重的10%估计： 1000～2000ml/前4小时内 4000～5000ml/24小时内