急性肾损伤
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急性肾损伤2016-12-20
急性肾损伤
首都医科大学附属北京潞河医院 李丛锋
呼吸与危重症医学科
概述
急性肾损伤(AKI)是一种复杂的危重症，原发病因和危险 因素各异，临床表现可从轻度肌酐升高到急性肾衰竭，影 响危重症患者预后，增加死亡率，存在发展至慢性肾功能 不全的风险[1]。
预后与AKI的基础病、肾损伤的严重程度和持续时间、肾 功能基线水平有关。
Am J of Therapeutics 2003;10:137-147.
CIN患者相关危险因素
高龄（年龄≥75岁） 潜在的肾脏疾病 血管内有效血容量减少（充血性心力衰竭、肝硬化、
肾病综合征等） 肾毒性药物（环胞霉素A、氨基苷类、两性霉素、顺
氯氨铂、非甾体类抗炎药） 多发骨髓瘤、低血压、高血压、贫血、血管紧张素转
二聚体 碘克沙醇
26
对比剂的渗透压
mOsm/kg H2O
2500 2000
2130+
1500
1000
500
1870 915
低渗对比剂（LOCM）是目前PCI常用
对比剂。渗透压仍然高达人体血液
的两倍，其化学成分仍会对组织产
生毒性作用。
等渗对比剂（IOCM）的渗透压与血
液相同，常用于高危患者的PCI治疗
对比剂肾病（CIN）的定义
在没有其它原因的情 况下，对比剂给药后 新发生肾功能不全或 肾功能不全加重。
与基线 Scr的变化 相比升高＞25% 或 绝对值 ＞ 0.5 mg/dL (＞ 44.2 mol/L)。
使用对比剂后 1～2天发生， 3～5天后血清肌 酐达峰值，大多 数病例7～10天 恢复正常。
脓毒血症急性肾损伤的机制（二）
凝血纤溶功能障碍 细胞凋亡 缺血再灌注损伤
首都医科大学附属北京潞河医院 李丛锋
呼吸与危重症医学科
概述
急性肾损伤(AKI)是一种复杂的危重症，原发病因和危险 因素各异，临床表现可从轻度肌酐升高到急性肾衰竭，影 响危重症患者预后，增加死亡率，存在发展至慢性肾功能 不全的风险[1]。
预后与AKI的基础病、肾损伤的严重程度和持续时间、肾 功能基线水平有关。
Am J of Therapeutics 2003;10:137-147.
CIN患者相关危险因素
高龄（年龄≥75岁） 潜在的肾脏疾病 血管内有效血容量减少（充血性心力衰竭、肝硬化、
肾病综合征等） 肾毒性药物（环胞霉素A、氨基苷类、两性霉素、顺
氯氨铂、非甾体类抗炎药） 多发骨髓瘤、低血压、高血压、贫血、血管紧张素转
二聚体 碘克沙醇
26
对比剂的渗透压
mOsm/kg H2O
2500 2000
2130+
1500
1000
500
1870 915
低渗对比剂（LOCM）是目前PCI常用
对比剂。渗透压仍然高达人体血液
的两倍，其化学成分仍会对组织产
生毒性作用。
等渗对比剂（IOCM）的渗透压与血
液相同，常用于高危患者的PCI治疗
对比剂肾病（CIN）的定义
在没有其它原因的情 况下，对比剂给药后 新发生肾功能不全或 肾功能不全加重。
与基线 Scr的变化 相比升高＞25% 或 绝对值 ＞ 0.5 mg/dL (＞ 44.2 mol/L)。
使用对比剂后 1～2天发生， 3～5天后血清肌 酐达峰值，大多 数病例7～10天 恢复正常。
脓毒血症急性肾损伤的机制（二）
凝血纤溶功能障碍 细胞凋亡 缺血再灌注损伤
急性肾损伤诊治指南
体格检查
观察患者生命体征，特别是血压和 尿量情况。
实验室检查
进行血常规、尿常规、肾功能等检 查，以评估患者肾脏功能。
影像学检查
如超声、CT等，观察肾脏形态，了 解是否有梗阻、结石等情况。
治疗方案制定
病因治疗
肾功能支持
针对导致急性肾损伤的病因进行治疗，如解 除梗阻、治疗感染等。
根据患者情况，采取相应的肾功能支持治疗 ，如透析、滤过等。
病因
急性肾损伤的主要病因包括肾前性因素、肾实质性疾病、肾 后性因素和其他原因。
临床表现与诊断标准
临床表现：急性肾损 伤的临床表现包括尿 量减少、尿色加深、 水肿、恶心、呕吐、 高血压和心力衰竭等 。
诊断标准：急性肾损 伤的诊断标准主要基 于血肌酐（Serum Creatinine，Scr）和 尿量。具体诊断标准 如下
透析治疗
血液透析
血液透析是一种常用的肾脏替代治疗方法，通过清除血液中的代谢废物和多余水分，维持 电解质平衡，以保持生命活动。
腹膜透析
腹膜透析是一种利用腹膜作为半透膜的透析方法，通过向腹腔内注入透析液，以清除血液 中的代谢废物和多余水分。
连续性肾脏替代治疗
连续性肾脏替代治疗是一种新型的透析治疗方法，通过连续性清除血液中的代谢废物和多 余水分，以保持体内环境稳定。
CT或MRI检查
可以更精确地显示肾脏的结构和 病变情况，对诊断和治疗具有重 要意义。
其他影像学检查
如肾图、肾小球滤过率测定等，可 以更深入地了解肾脏的功能和病变 情况。
03
急性肾损伤的治疗
病因治疗
针对病因进行治疗
根据急性肾损伤的病因，采取不同的治疗方法。例如，对于肾缺血或肾毒性 物质引起的急性肾损伤，应尽快恢复肾脏血流或去除肾毒性物质。
急性肾损伤的诊断及防治ppt课件
VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性，加强 对患者的健康教育，提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时，加强临床研 究，探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法，为临床治疗提供更多有效手段。
谢谢观看
病例2
患者李某，女性，68岁，因高血压、 糖尿病入院治疗，住院期间出现急性 肾损伤，诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，通过及时使用抗生素治疗，患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们，对于有高热、腰痛等症状的患者，应尽早进行尿液检查，以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据KDIGO指南，Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍，同时伴有尿量减少（＜0.5ml/kg/h）即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因，急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时，肾脏的排泄功能 受损，导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱，毒素在体内潴留，引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率（eGFR）：评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查：了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤(AKI)
AKI的症状和诊断
1 症状
AKI的症状包括尿量减少、水肿、乏力、恶心和呕吐等。
2 诊断
AKI的诊断通常基于临床表现、尿液分析和血液检查，如肌酐和尿素氮等指标。
AKI的治疗方法
1 保护肾功能
保持水电解负荷平衡，避免使用肾毒性药物，监测尿量和血压等。
2 病因治疗
针对不同的病因采取相应的治疗措施，如纠正低血压、清除尿路梗阻等。
急性肾损伤(AKI)
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾脏功能衰竭，常见的原因包括肾缺血缺的定义和病因
1 定义
急性肾损伤是指肾功能在短时间内急剧恶化，通常以血清肌酐水平升高为特征。
2 病因
许多因素可能导致AKI，包括肾脏缺血、肾小管损伤、感染、药物和肾结石等。
3 替代治疗
在严重的AKI患者中，可能需要使用透析或血液净化来代替肾脏的功能。
AKI的并发症和预防措施
1 并发症
2 预防措施
AKI可能导致电解负荷紊乱、尿毒症和其他器 官功能障碍。
减少肾损伤的风险，如合理用药、注意饮食 和避免肾毒性物质。
AKI的预后和生存率
1 预后
根据AKI的严重程度和病因，患者的预后有很大的差异，一些患者可能恢复良好，而其他 患者可能进展为慢性肾脏病。
2 生存率
在重症患者中，AKI的生存率相对较低，尤其是需要透析治疗的患者。
AKI的实际应用
1 医疗实践
2 研究进展
AKI的早期诊断和积极治疗对患者的预后至关 重要。
随着对AKI机制的深入研究，新的治疗方法和 预防策略正在不断发展。
结论和展望
急性肾损伤是一种严重的疾病，对患者的健康和生存产生重大影响。进一步 的研究和临床实践有助于提高AKI的诊断和治疗水平。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
《急性肾损伤课件》
2 肾性因素
包括急性肾小路梗阻、膀胱颈梗阻 等。
急性肾损伤的发病机制
缺血与再灌注损伤
急性肾损伤的一种重要机制是 缺血与再灌注损伤，即由于肾 脏血流供应不足导致缺血，然 后再恢复血液供应时引起的损 伤。
炎症反应
炎症反应在急性肾损伤的发病 机制中起着重要的作用。炎症 反应会导致组织损伤和纤维化。
急性肾损伤课件
急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，它会导致肾脏功能受损，需要及时诊断 和治疗。本课件将介绍急性肾损伤的各个方面，包括类型、病因、发病机制、 临床表现、诊断标准、治疗方法等。
急性肾损伤简介
急性肾损伤是一种突发的肾脏功能损害，其主要特征是血清肌酐水平升高和 尿量减少。它可以由多种原因引起，并可能导致严重的并发症。
急性肾损伤的治疗方法
血液透析
血液透析是急性肾损伤的常用治 疗方法，通过机械方式清除体内 废物和多余液体。
肾移植
液体管理
对于一些严重的急性肾损伤患者， 可能需要进行肾移植来恢复肾功 能。
合理的液体管理是急性肾损伤治 疗的重要一环，以维持体液平衡。
急性肾损伤的并发症
电解质紊乱
急性肾损伤可能导致电解质 紊乱，如高钾血症、低钠血 症等。
急性肾损伤的诊断标准
1 血清肌酐水平升高
血清肌酐水平升高是诊断急性肾损伤 的重要指标，通常超过基线值的1.5倍 以上。
2 尿量减少
尿量减少是急性肾损伤的另一个重要 诊断指标，常见的尿量减少标准是每 小时尿量低于0.5毫升/千克体重。
3 尿液检查异常
急性肾损伤常伴有尿液检查异常，如蛋白尿、管型尿等。
细胞凋亡
在急性肾损伤中，细胞凋亡也 是一个重要的发病机制。细胞 凋亡会导致肾功能受损和组织 修复延迟。
急性肾损伤课件
纠正电解质紊乱：补充电 解质，维持电解质平衡
C
B
控制血压：降低血压，减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持：提供营养支持， 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压： 保持血压稳 定，避免剧 烈波动
控制糖尿病： 保持血糖稳 定，避免血 糖波动
避免感染： 避免感染， 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物：避免 使用肾毒性 药物，如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤： 指肾实质病变导致 的肾功能下降，如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤： 指尿路梗阻导致的 肾功能下降，如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现：少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯， 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累，保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯， 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检：每年至少进行一次全面的体检，
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)定义和治疗
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 国际肾脏病和急救医学界，用“急性肾损伤” （acute kidney injury，AKI）取代了传统的 急性肾衰竭（ARF）
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变 GFR开始下降
● AKI 覆盖的肾损伤
GFR明显异常
Warnock DG. J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,2006 Biesen WV et al. CJASN. 2006
指南推荐应根据暴露因素、易感因素 进行AKI风险管理及个体化监测。
指南推荐
对于具有AKI风险或已经诊断AKI的患者，早 期管理尤其重要，应尽可能明确病因，尤其关 注可逆性的原因，避免发生重症AKI和明显化 转归。连续动态监测SCr及尿量变化进行严重 程度分级，并根据分级进行相关管理。
AKI的治疗
根据以下标准将AKI严重程度分为3级
AKI分级
1 2
3
血清肌酐
7d内超过基线值的1.5-1.9倍 48h内升高≥0.3mg/dl (26.5μmol/L)
基线值的2.0-2.9倍 基线值的3倍及以上 绝对值≥4.0 mg/dl (353.6 μmol/l) 开始肾脏替代治疗 18岁以下eGFR<35 ml/min/1.73m2
（5）及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI 发生率。
肾脏结构和功能改变的诊断
acute kidney diseases and disorder (AKD)
AKD符合以下任何一项
符合AKI定义 3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50% GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 肾损伤<3个月
二级预防：是指原有一次肾损伤的情况下预防附 加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二 次损伤，预防的目标是防止初次损伤的二次打击 ，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规 所指的治疗。 ADQI 临床建议和指南如下：
急性肾损伤
治 疗
（一）纠正可逆的病因，预防额外 的损伤
积极治疗原发病，消除导致或加重 AKI的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够 的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用 肾毒性药物
*
（二）维持体液平衡
补液量＝显性失液量＋非显性失液量－ 内生水量 估算：进液量＝尿量＋５００ml
（三）饮食和营养
（三）影像学检查
尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影
（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前 性及肾后性原因 后，没有明确致 病原因（肾缺血 或肾毒素）的肾 性ARF都有肾活检 指征。
诊断思路
是不是AKI 是哪种AKI 导致AKI的原因是什么？
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降 量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑ 肾血
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
２、肾性急性肾损伤 肾脏实质性损伤
常见原因 占肾性ＡKI的百分数 1.急性肾小管坏死 75% *肾缺血 *肾毒素 2.急性肾小球肾炎 7% 3.急性间质性肾炎 9% *感染：细菌、病毒 *药物：青霉素类、头孢类 4.急性肾血管疾病 4% 5.慢性肾脏疾病的急剧加重
实验室和其他检查
（一）血液检查
① ②
③
④
⑤
轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌 酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L 血清钾≥5.5mmol/L 血pH 值＜7.35 血碳酸氢根＜20mmol/L
（二）尿液检查
① ②
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤
近来一系列重要的临床研究均表明血肌 酐的轻微上升伴随着并发症增多及病死率 上升。 研究表明血肌酐上升26.5umol/L可以使 病死率上升4.1倍。
AKI流行病学及预后
AKI流行病学及预后
急性肾损伤
定义 流行病学及预后 新的诊断指标 防治措施
1 2 3 4
AKI新的诊断指标
血肌酐或尿量改变来定义AKI存在一定的 局限性。 近来的研究发现了多个有应用价值的AKI 诊断指标：
定义及发生率
造影剂 肾病
危险因素 发病机制及临床表现 预防
对预后的影响
造影剂肾病的预防
掌握好造影适应证
对高危病人是否造影？如何造影？均应 认真考虑，例如： • SCr＞2.5～3.0mg/dl 不适于进行SCTA
检查 • 高龄(＞70～75岁）病人进行SCTA要谨慎 • 糖尿病肾病、骨髓瘤病人做SCTA要谨慎
急性肾损伤
定义 流行病学及预后 新的诊断指标 防治措施
1 2 3 4
AKI流行病学及预后
目前流行病学资料不完善 来自发达国家及发展中国家报告发生率及其病 因均不同：科威特，4.1/10万；巴西， 7.9/1000个出院病人，美国近来的报告为 1811例/百万人口。发达国家以老年人居多， 而发展中国家以儿童及青年人居多。 美国及西班牙的报道在1992-2001年平均 23.8/1000个出院病人出现AKI，并且每年正 以11%的速度增长 第一个基于人口学的AKI流行病学研究 （523390名）发现AKI的发病率为2147/百 万人口
目前急性肾损伤的分期
分期 血肌酐
线的1.5～2倍
尿量
时间＞6h
1期
h) 增加≥26.4umol/L 或增至基 ＜0.5ml/(kg·
内科学急性肾损伤
急性肾损伤急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
【病因和分类】AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。
肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。
肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。
【发病机制】（一）肾前性AKI肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾自主调节反应受损。
在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量，可使肾功能维持正常。
当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。
急性肾损伤
全身血管扩张
药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药 脓毒血症 肝硬化失代偿期（肝肾综合征） 变态反应
肾动脉收缩
药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺 高钙血症 脓毒血症
肾自主调节反应受损
使用ACEI、ARB 、 NSAIDs 、 CsA等
发病机制及病理生理 —肾性AKI
按照损伤的起始部位，肾性AKI可分为小 管性、间质性、血管性和小球性
急性肾损伤 (Acute kidney injury)
外科手术 误服防冻液 醉倒在家门口 服鱼胆明目 剧烈运动 地震伤 超量服用解热镇痛药 双侧肾结石 糖尿病
地震后肾科医师积极行动起来
全国肾科心系灾区大力援助
要点
急性肾损伤比急性肾衰竭更好地反映急性肾脏损伤的全过程，尤其是 早期阶段，因而有助于早期诊断和早期预防。
肾性AKI (Intrarenal AKI)
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓
肾后性AKI (Postrenal AKI)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
发病机制及病理生理 —肾前性AKI
肾脏血流灌注不足所致，或某些药物引起 的肾小球毛细血管灌注压降低
常见的病因包括：有效血容量不足，心排 量降低，全身血管扩张，肾动脉收缩，肾 自主调节反应受损
早期有效干预可使肾前性急性肾损伤的病情逆转。当出现临床急诊内 科保守治疗无效时，需及时行肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透 析和连续性肾脏替代治疗。
急性肾损伤(AKI)
AKI定义：
是对既往急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF)概念的扩展和向疾病早期的延伸，是由各种 原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内突 然下降而出现的临床综合征。
《肾脏病学课件：急性肾损伤(AKI)》
急性肾损伤（AKI）
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
本课件将介绍急性肾损伤（AKI）的定义、病因和分类、病理生理特点、临床 表现和诊断、治疗和预后、预防和管理，并包含总结及问题讨论。
急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是一种突发性的肾功能衰竭，通常由肾脏遭受损伤或受到 一些并发症的影响，导致尿液减少或肾小球滤过率骤降。
急性肾损伤的病因和分类
急性肾损伤的病因多种多样，包括肾血管疾病、药物中毒、感染、创伤等。根据病因和临床表现，可将 其分类为前肾性、肾性和后肾性急性肾损伤。
急性肾损伤的病理生理特点
急性肾损伤的病理生理特点包括肾小管损伤、肾血流灌注不足、炎症反应和 肾间质纤维化等。这些特点导致了肾小球滤过率的骤降和尿液的减少。
急性肾损伤的临床表现和诊断
总结及问题讨论
总结课程内容并开展问题讨论，加深对急性肾损伤的理解，提高诊断和治疗 的能力。
急性肾损伤的临床表现包括少尿/无尿、尿液异常、水钠潴留等。诊断需通过 临床症状、尿液检查、肾功能指标和影像学等综合评估。
急性肾损伤的治疗和预后
急性肾损伤的 素影响，包括病因、早期干预、合并症等。
急性肾损伤的预防和管理
急性肾损伤的预防措施包括避免暴露于肾损伤的危险因素、合理使用药物、 维持良好的水电解质平衡等。管理策略包括治疗基础疾病、血液净化和康复 护理。
急性肾损伤的定义、诊断及治疗
急性肾损伤的定义、诊断及治疗一、本文概述急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种常见且严重的临床病症，主要表现为肾功能在短时间内急剧恶化，导致体内代谢废物和毒素的排除受阻，水电解质平衡紊乱，以及可能的多器官功能障碍。
AKI不仅影响患者的短期生存率，还可能导致长期的肾脏疾病，甚至发展为慢性肾脏病，严重影响患者的生活质量。
因此，对AKI的早期诊断、及时治疗和预防具有极其重要的临床意义。
本文将对急性肾损伤的定义、诊断方法以及治疗措施进行全面深入的探讨，以期提高临床医师对AKI的认识和处理能力，为患者的健康保驾护航。
二、急性肾损伤的定义急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种突然发生的肾功能减退状况，表现为肾小球滤过率的显著降低和/或尿量减少。
AKI 可以发生在任何年龄段和性别的人群中，且可以由多种原因引起，包括肾毒性物质暴露、缺血、感染、炎症等。
AKI的定义主要基于肾功能参数的改变，如血清肌酐（SCr）和尿量的变化。
根据国际改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）的定义，AKI可以分为三个阶段：风险阶段、损伤阶段和衰竭阶段。
在风险阶段，肾功能参数尚未出现明显变化，但患者已经存在AKI的高风险因素；在损伤阶段，肾功能参数开始出现异常，但尚未达到肾衰竭的标准；在衰竭阶段，肾功能参数显著升高，患者出现明显的肾功能减退症状。
AKI的及时诊断和治疗对于保护肾功能、降低并发症发生率以及改善患者的预后至关重要。
三、急性肾损伤的诊断急性肾损伤的诊断主要依赖于详细的病史采集、体格检查和实验室检查。
诊断过程中需要排除其他可能引起肾功能下降的原因，如慢性肾脏病急性发作、肾前性氮质血症和尿路梗阻等。
病史采集与体格检查：详细询问患者的病史，包括基础疾病、药物使用、近期手术或创伤等。
体格检查应关注患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征，以及有无水肿、尿量改变等肾脏相关体征。
实验室检查：实验室检查在急性肾损伤的诊断中起关键作用。
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GFR↓
ATN发病机制-炎症因素
炎症反应
内皮细胞受损 炎症介质
AKI
ICAM-1 P选择素
肾组织损伤
白细胞黏附 及移行增加
GFR↓
正常
内皮细胞
血流
急性肾损伤时
内皮细胞肿胀
血流减少
内皮细胞损伤 血小板聚集
ATN 病理改变
肉眼观：
肾增大质软， 髓质暗红， 皮质肿胀苍白
ATN 病理改变
ATN的肾小球正常，小管腔内有管型存在，中度间质水肿 缺血性ATN可见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底 膜脱落，肾小管管腔管型堵塞；病变部位多见于小管髓袢升
段和远端小管。肾小管基底膜常遭破坏。
肾毒性ATN病变主要分布在近曲小管和直部，上皮细胞的 变性、坏死多累及细胞本身，肾小管基底膜完整。 如基底膜完整，则肾小管上皮细胞可迅速再生；否则，该 部位为结缔组织增生所代替。
临床分期
一.起始期
进展快，历时短，仅数小时至几天
早发现，早治疗，肾损害可逆转
二.维持期
AKI占住院病人5% ICU病人的30%
早期诊断，及时治疗是决定预后的关键。
来时，匆匆；来势，汹汹！
分类
广义急性肾损伤： 肾性35%-40%
肾前性
肾性
肾后性
AKI 肾前性 55%-60%
肾前性
肾后性
肾后性≤5%
狭义急性肾损伤：
急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN）
3、肾小球、肾间质与肾血管疾病导致的急性肾小管坏死
肾性急性肾损伤常见病因及比例
4% 5% 9% 7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎 急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
中华医学网调查数据（2009年）
器质性AKI
特点：
尿比重低，渗透压低
3
升高达基础值的3.0倍 <0.3ml/kg/h,持续 或血肌酐升高至≥4.0mg/dl（≥353.6μ mol/l) ≥24 小时 或无尿≥12 小时 或开始肾脏替代治疗 （或<18 岁的病人，eGFR 下降至 <35ml/min/1.73m2）
基本概念
AKI
我国AKI的发病率为20-50万/年
GFR↓
尿液 肾小管基底膜断裂 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
ATN发病机制-血管因素
交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 内皮素生成↑
AKI
前列腺素 (PGE2、PGI2)↓
一氧化氮生成↓ 肾血流动力学改变：肾血浆流量下降 皮质血流量减少 髓质充血
AKI
尿沉渣（－）
甘露醇利尿，效果显著。
肾前性AKI
肾前性AKI
及时治疗 （6小时内纠正缺血）
AKI
功能性AKI
可恢复正常
肾性AKI
持续缺血
肾后性AKI
尿路急性梗阻（从肾盂到尿道）
AKI
病因：泌尿道周围肿物压迫，结石 ；前列腺病变。 特点：
膀胱以上双侧梗阻； 早期：无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；
肾前性AKI病因
肾血管收缩及肾自身调节受损
药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B
AKI
败血症
肝肾综合征 应激状态：全麻，手术
肾前性AKI机制
有效循环血量↓ 肾血管收缩
AKI
肾灌流量↓→ GFR↓
ADS、ADH↑, ANP↓→肾小管钠水重吸收↑ 少尿
肾前性AKI
特点：
尿少，比重高，渗透压高 尿钠浓度低 尿/血肌酐比值高﹥40 尿蛋白（－）
尿钠浓度高
AKI
尿/血肌酐比值低
尿蛋白（+） 尿沉渣：管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。
ATN发病机制-肾小管因素
Hale Waihona Puke 关键环节：GFR↓低氧/缺血肾毒性
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流 至肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞
AKI
近端肾小管损伤
上皮细胞脱落 管型形成 小管堵塞
钠的重吸收↓
管-球反馈↑ 肾血流量和 肾小球滤过率↓
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 GFR维持在低水平 少数患者尿量维持在400ml/天以上，称为非少尿型急性肾损伤
三.恢复期
数周至数月肾功能逐渐恢复，个别可永久性损害
临床表现-起始期
以原发病症状和体征为主要表现
基本概念
早期诊断和早期治疗
AKI
即往称为急性肾衰竭（ARF），但AKI更强调
可发生于原有慢性肾脏病，也可能是无肾脏疾
病患者
主要表现
肾小球滤过率（GFR）迅速下降 尿量和尿成分的改变、氮质血症 高钾血症和代谢性酸中毒等
急性肾损伤KDIGO 分期标准
分 期 1 2 血肌酐标准 升高达基础值的1.5-1.9 倍；或升高值 ≥0.3mg/dl（≥26.5μ mol/l) 升高达基础值的2.0-2.9 倍 尿量标准 <0.5ml/kg/h,持续612 小时 <0.5ml/kg/h,持续 ≥12 小时
急性肾损伤
急性肾损伤（acute
kidney injury，AKI）
熟悉急性肾损伤的护理措施 了解急性肾损伤的概念、病理
学习 目标
熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查 熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点 了解急性肾损伤的病因/发病机制
基本概念
AKI
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由多种病因引起的肾 功能快速下降而出现的临床综合症。
记住，是ATN，不是银行的ATM哦~~
肾前性AKI病因
肾灌流量急剧下降
血容量减少(体液丢失和出血)
AKI
有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病） 全身血管阻力下降 肾内血流动力学改变（肾血管收缩及肾自身调节受损）
肾前性AKI病因
血管内血容量减少
出血
细胞外液消耗
胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂 皮肤丢失：烧伤
长期梗阻，肾皮质萎缩。
早期无肾实质损害
肾后性AKI发病机制
AKI
尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓ →GFR↓→少尿
有效滤过压= 毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）
器质性AKI
肾实质器质性病变
病因：
1、肾缺血 生物毒素、抗菌药物、 化学毒素、造影剂
AKI
2、肾毒性物质
外源性毒素 内源性毒素
肌红蛋白 血红蛋白
AKI
细胞外液容量分离：腹膜炎，胰腺炎，痳痹性肠梗阻，低血浆蛋
白，严重肝病致门脉高压
肾前性AKI病因
AKI
有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）
心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜
疾病，肺心病，心律失常
肾前性AKI病因
全身血管阻力下降
败血症
AKI
过敏性休克
药物：降低后负荷药物，降血压药