血小板减少合并脑出血PPT课件
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2024版《脑出血》PPT课件完整版
01
02
03
04
鼓励患者尽早下床活动,促进 血液循环
抬高下肢,穿弹力袜等物理措 施促进静脉回流
使用抗凝药物预防血栓形成, 如低分子肝素等
密切观察下肢肿胀、疼痛情况, 及时报告医生处理
06
康复期管理与生活质量提升建议
康复评估方法介绍
神经功能评估
包括肌力、肌张力、感觉、反射 等,以了解患者神经受损程度。
诊断依据
主要依据临床表现和影像学检查,如CT扫描可显示圆形或卵圆形均匀高密度灶, 边界清楚等。同时,还需结合患者病史、体格检查和实验室检查等进行综合判 断。
02
脑出血病理生理机制
血管破裂原因及过程
01
02
03
04
高血压动脉硬化
长期高血压导致脑内小动脉壁 损伤,形成微动脉瘤,血压急 剧升高时破裂出血。
《脑出血》PPT课件完整版
目
CONTENCT
录
• 脑出血基本概念与流行病学 • 脑出血病理生理机制 • 影像学检查在脑出血诊断中应用 • 脑出血急性期治疗策略 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活质量提升建议
01
脑出血基本概念与流行病学
脑出血定义及分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中 的20%~30%,急性期病死率为30%~40%。
疾病。
05
并发症预防与处理策略
颅内压增高处理方法
控制液体入量,维持水 使用脱水剂降低颅内压, 电解质平衡 如甘露醇、速尿等
密切观察患者意识、瞳 孔及生命体征变化
床头抬高30度,保持头 部舒适位置
癫痫发作时紧急处理措施
01
02
03
血小板减少症的治疗ppt课件
>10%,治疗后1-7天下降,12-21天最低点,21-25天恢复
>10%,10-14天出现最低点,21天恢复 可能出现重度骨髓抑制,血小板减少症发生率低于白血病
22-41%(3度4度占1-20%),9-16天最低点,20天恢复
剂量依赖,6000mg/m2/每周期(20%);10000-12000mg/m2/每周期(严重占 8%)
肺间质
血小板减少症 感染/炎症?
造血 巨核 未成熟 成熟 干细胞 祖细胞 巨核细胞 巨核细胞
造血 巨核 成熟 干细胞 祖细胞 巨核细胞
Lefrançais et al. Nature, 2017, 544(7648):105.
血小板
血小板的来源学说
穿梭中的巨核细胞
在肺血管穿梭的巨核细胞在生产血小板
0.7
生 存 率
无复发00..5600..67 生0.40.5
存率00..3200..34
对照组
<65%标准剂量 65-84%标准剂量 >85%标准剂量
记中,血小板计数<50x109/L的患者发生出血的可能性增加 3.37倍。因此血小板数≥50x109/L通常被认为是治疗性抗凝
的最低安全阈值。
Decousus H,et al. Chest, 2011, 139(1):69-79.
四化、疗化所疗致所血致小血板小减板少减症少的症全的程管理
目前有哪些临床处理方式? 放化疗剂量降低或延迟、中止
肉瘤/白血病/淋巴瘤/成神经细胞瘤/眼癌
白血病/淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤/成神经细胞瘤/肉瘤
成神经细胞瘤/肉瘤/肾母细胞瘤/睾丸肿瘤
ALL/AML 脑瘤/白血病/淋巴瘤 ALL/AML/肉瘤/成神经细胞瘤/霍奇金淋巴瘤
>10%,10-14天出现最低点,21天恢复 可能出现重度骨髓抑制,血小板减少症发生率低于白血病
22-41%(3度4度占1-20%),9-16天最低点,20天恢复
剂量依赖,6000mg/m2/每周期(20%);10000-12000mg/m2/每周期(严重占 8%)
肺间质
血小板减少症 感染/炎症?
造血 巨核 未成熟 成熟 干细胞 祖细胞 巨核细胞 巨核细胞
造血 巨核 成熟 干细胞 祖细胞 巨核细胞
Lefrançais et al. Nature, 2017, 544(7648):105.
血小板
血小板的来源学说
穿梭中的巨核细胞
在肺血管穿梭的巨核细胞在生产血小板
0.7
生 存 率
无复发00..5600..67 生0.40.5
存率00..3200..34
对照组
<65%标准剂量 65-84%标准剂量 >85%标准剂量
记中,血小板计数<50x109/L的患者发生出血的可能性增加 3.37倍。因此血小板数≥50x109/L通常被认为是治疗性抗凝
的最低安全阈值。
Decousus H,et al. Chest, 2011, 139(1):69-79.
四化、疗化所疗致所血致小血板小减板少减症少的症全的程管理
目前有哪些临床处理方式? 放化疗剂量降低或延迟、中止
肉瘤/白血病/淋巴瘤/成神经细胞瘤/眼癌
白血病/淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤/成神经细胞瘤/肉瘤
成神经细胞瘤/肉瘤/肾母细胞瘤/睾丸肿瘤
ALL/AML 脑瘤/白血病/淋巴瘤 ALL/AML/肉瘤/成神经细胞瘤/霍奇金淋巴瘤
血小板减少症ppt课件
带来了挑战。
缺乏有效治疗手段
目前针对血小板减少症的治疗手段 有限,许多患者对现有治疗反应不 佳,因此需要研发新的治疗策略。
临床研究难度
由于血小板减少症患者的数量相对 较少,开展大规模的临床研究较为 困难,需要采取多中心合作的方式 。
对未来研究和临床实践的建议
加强基础研究
01
进一步深入对血小板减少症的病因和发病机制的研究,发现新
治疗方案选择
根据患者的病情、病因、并发症等因素综合考虑,选择最合适的治疗方案。
对于急性型血小板减少症,应优先考虑糖皮质激素或免疫抑制剂治疗;对于慢性型 血小板减少症,可选择使用血小板生成素受体激动剂等药物治疗。
对于免疫性血小板减少症,可选择使用免疫球蛋白或血浆置换等免疫治疗;对于脾 切除手术适应症的患者,可选择手术治疗。
的治疗靶点,为新药研发提供理论支持。
开展多中心合作
02
通过开展多中心合作,共享研究资源和数据,加速临床研究的
进程。
提高临床医生的认识
03
加强对临床医生的培训,提高他们对血小板减少症的认识和诊
断水平,为患者提供更好的治疗建议。
THANKS
感谢观看
靶向治疗
针对特定基因突变或特定生物标志物的靶向治疗正在研究 中,有望为血小板减少症患者提供更加精准和有效的治疗 方案。
免疫治疗
近年来,免疫治疗在血小板减少症领域取得了重大进展, 包括针对自身免疫性疾病的免疫抑制治疗和针对肿瘤相关 血小板减少症的免疫检查点抑制剂等。
面临的挑战和机遇
疾病异质性
血小板减少症的病因和发病机制 复杂,存在多种不同的疾病类型 和亚型,这给疾病的诊断和治疗
开展定期筛查
鼓励居民定期进行体检,对血小板减少症进 行筛查。针对高危人群,如患有免疫性疾病 、病毒感染、长期使用某些药物等,应加强 筛查力度。
缺乏有效治疗手段
目前针对血小板减少症的治疗手段 有限,许多患者对现有治疗反应不 佳,因此需要研发新的治疗策略。
临床研究难度
由于血小板减少症患者的数量相对 较少,开展大规模的临床研究较为 困难,需要采取多中心合作的方式 。
对未来研究和临床实践的建议
加强基础研究
01
进一步深入对血小板减少症的病因和发病机制的研究,发现新
治疗方案选择
根据患者的病情、病因、并发症等因素综合考虑,选择最合适的治疗方案。
对于急性型血小板减少症,应优先考虑糖皮质激素或免疫抑制剂治疗;对于慢性型 血小板减少症,可选择使用血小板生成素受体激动剂等药物治疗。
对于免疫性血小板减少症,可选择使用免疫球蛋白或血浆置换等免疫治疗;对于脾 切除手术适应症的患者,可选择手术治疗。
的治疗靶点,为新药研发提供理论支持。
开展多中心合作
02
通过开展多中心合作,共享研究资源和数据,加速临床研究的
进程。
提高临床医生的认识
03
加强对临床医生的培训,提高他们对血小板减少症的认识和诊
断水平,为患者提供更好的治疗建议。
THANKS
感谢观看
靶向治疗
针对特定基因突变或特定生物标志物的靶向治疗正在研究 中,有望为血小板减少症患者提供更加精准和有效的治疗 方案。
免疫治疗
近年来,免疫治疗在血小板减少症领域取得了重大进展, 包括针对自身免疫性疾病的免疫抑制治疗和针对肿瘤相关 血小板减少症的免疫检查点抑制剂等。
面临的挑战和机遇
疾病异质性
血小板减少症的病因和发病机制 复杂,存在多种不同的疾病类型 和亚型,这给疾病的诊断和治疗
开展定期筛查
鼓励居民定期进行体检,对血小板减少症进 行筛查。针对高危人群,如患有免疫性疾病 、病毒感染、长期使用某些药物等,应加强 筛查力度。
血小板减少症ppt课件
• 另外,同时进行抗 PF4- 肝素酶免疫测定和血小板功能检 测也有助于提高 HIT 诊断准确性。
• HIT 试验不应用于筛查无症状患者,只能在已经预测 HIT 可能性后根据具体情况应用。4T 评分低分或中等结合抗 原检测阴性可排除 HIT,而评分中等或高分结合抗原检测
• 对于 HIT 可能性极高或确诊 HIT 的患者,多普勒超声可 排除亚临床深静脉血栓。HIT 患者出现腹痛或低血压,应 考虑肾上腺静脉血栓相关双侧肾上腺出血,严重头痛应考 虑海绵窦血栓形成。
• 指南在哪些患者需要常规监测血小板以及监测频率方面存 在差异,ACCP 指南推荐 HIT 高危(>1%)患者在 4-14 天内每 2-3 天检测一次血小板数量。
11
病例讨论
• 上述病例中的患者在使用低分子肝素数日之后血小板计数 明显减少,考虑可能为 HIT。该患者 4T 评分为 5 分(血小 板计数减少,2 分;时间,2 分;血栓形成,0 分;其他可 能病因,1 分,可能存在抗生素诱导的免疫性血小板减少 症),属于中危患者。
• 4T 评分包括 4 项指标:血小板降低幅度、血小板降低时 间、血栓形成和其它引起血小板减少的原因,每项指标评 分 0-2 分,累积分值越高,HIT 可能性越大。总分小于 4 分,阴性率达 97%-99%,总分 4-5 分和 6-8 分阳性率分 别为 10%-20% 和 40%-80%(表 1 )。
5
6
进一步检查
• 对于数据丢失或存在导致血小板减少合并症,以及评分中 等或高分的患者,需要一步实验室检查排除 HIT。
• 抗血小板因子(PF)4- 肝素酶免疫测定阴性预测率达 98%-99%,而阳性预测率仅为 2%-15%。为了提高特异 性,可以将检测试剂局限于检测 IgG 抗体,因为只有 IgG 抗体活化血小板,也可以考虑提高检测试剂的反应性,反 应性越高,HIT 可能性越大。
• HIT 试验不应用于筛查无症状患者,只能在已经预测 HIT 可能性后根据具体情况应用。4T 评分低分或中等结合抗 原检测阴性可排除 HIT,而评分中等或高分结合抗原检测
• 对于 HIT 可能性极高或确诊 HIT 的患者,多普勒超声可 排除亚临床深静脉血栓。HIT 患者出现腹痛或低血压,应 考虑肾上腺静脉血栓相关双侧肾上腺出血,严重头痛应考 虑海绵窦血栓形成。
• 指南在哪些患者需要常规监测血小板以及监测频率方面存 在差异,ACCP 指南推荐 HIT 高危(>1%)患者在 4-14 天内每 2-3 天检测一次血小板数量。
11
病例讨论
• 上述病例中的患者在使用低分子肝素数日之后血小板计数 明显减少,考虑可能为 HIT。该患者 4T 评分为 5 分(血小 板计数减少,2 分;时间,2 分;血栓形成,0 分;其他可 能病因,1 分,可能存在抗生素诱导的免疫性血小板减少 症),属于中危患者。
• 4T 评分包括 4 项指标:血小板降低幅度、血小板降低时 间、血栓形成和其它引起血小板减少的原因,每项指标评 分 0-2 分,累积分值越高,HIT 可能性越大。总分小于 4 分,阴性率达 97%-99%,总分 4-5 分和 6-8 分阳性率分 别为 10%-20% 和 40%-80%(表 1 )。
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进一步检查
• 对于数据丢失或存在导致血小板减少合并症,以及评分中 等或高分的患者,需要一步实验室检查排除 HIT。
• 抗血小板因子(PF)4- 肝素酶免疫测定阴性预测率达 98%-99%,而阳性预测率仅为 2%-15%。为了提高特异 性,可以将检测试剂局限于检测 IgG 抗体,因为只有 IgG 抗体活化血小板,也可以考虑提高检测试剂的反应性,反 应性越高,HIT 可能性越大。
出血性疾病免疫性血小板减少症 PPT课件
30% 30% 15%-20% 15%-20% 無出血風險 2%-5% 無出血風險 無出血風險
血漿半衰期
3-5d 2.5-2.9d
12h 3-6h 8-12h 18-24h 30-40h 52h 60h 10d 35h 150h
內源凝血
外源凝血
XII
PK
III
血
HMWK
液
XI
凝 固 過
APTT
IX PL
凝 血 凝血酶原時間(PT)
四 凝血酶時間(TT) 項
外源性凝血途徑 纖維蛋白原含量和功能
纖維蛋白原
纖維蛋白原含量和功能
其他凝血因數抗原和活性 相應凝血因數含量和功能
凝血 因數
I II V VII VIII IX X XI XII PK HMWK XIII
遺傳性凝血障礙實驗室特徵
凝血因數缺乏
纖維蛋白原
促血小板生成藥物(如血小板生成素即TPO)
ITP二線治療
血小板生成藥物(我國目前有TPO) 利妥昔單抗
推薦劑量375mg/m2,靜脈滴注, 每週1次,共4次
利妥昔單抗100 mg靜脈滴注 每週1次,共4次
切脾
其他
ITP二線治療
脾 正規糖皮質激素治療無效、病程遷延6個月以上 切 除 適 潑尼松治療有效,但維持量大於30 mg/d 應 證 有使用糖皮質激素的禁忌證
因數XIII缺乏
新生兒面部紫癜
血小板無力症;重度血小板減少症
反復發作的嚴重鼻出 血慢性缺鐵性貧血
遺傳性出血性毛細血管擴張症
出血性疾病臨床表現
症狀
出血點 紫癜 大片瘀斑 血腫 關節出血 內臟出血 月經過多 外傷、手 術後出血
血管壁 異常 多見 常見 罕見 罕見 罕見 少見 少見
血漿半衰期
3-5d 2.5-2.9d
12h 3-6h 8-12h 18-24h 30-40h 52h 60h 10d 35h 150h
內源凝血
外源凝血
XII
PK
III
血
HMWK
液
XI
凝 固 過
APTT
IX PL
凝 血 凝血酶原時間(PT)
四 凝血酶時間(TT) 項
外源性凝血途徑 纖維蛋白原含量和功能
纖維蛋白原
纖維蛋白原含量和功能
其他凝血因數抗原和活性 相應凝血因數含量和功能
凝血 因數
I II V VII VIII IX X XI XII PK HMWK XIII
遺傳性凝血障礙實驗室特徵
凝血因數缺乏
纖維蛋白原
促血小板生成藥物(如血小板生成素即TPO)
ITP二線治療
血小板生成藥物(我國目前有TPO) 利妥昔單抗
推薦劑量375mg/m2,靜脈滴注, 每週1次,共4次
利妥昔單抗100 mg靜脈滴注 每週1次,共4次
切脾
其他
ITP二線治療
脾 正規糖皮質激素治療無效、病程遷延6個月以上 切 除 適 潑尼松治療有效,但維持量大於30 mg/d 應 證 有使用糖皮質激素的禁忌證
因數XIII缺乏
新生兒面部紫癜
血小板無力症;重度血小板減少症
反復發作的嚴重鼻出 血慢性缺鐵性貧血
遺傳性出血性毛細血管擴張症
出血性疾病臨床表現
症狀
出血點 紫癜 大片瘀斑 血腫 關節出血 內臟出血 月經過多 外傷、手 術後出血
血管壁 異常 多見 常見 罕見 罕見 罕見 少見 少見
血小板减少性紫癜合并严重出血病例鉴别诊断和血栓弹力图解释PPT课件
血小板减少患者患甲亢后血小板减少会进一步加重,且对糖皮质激素治疗反应差;所以当血小板减 少皮质激素治疗无反应时,应作甲状腺功能检测,以免延误诊治。
2019/8/20
17
EVANS综合征
Evans综合征(Evans Syndrome)是自身免疫性疾病,系血细胞特 性自身抗体引起红细胞和血小板破坏增加,而导致相继或同时出现自 身免疫性溶血性贫血(AIHA)和免疫性血小板减少症(ITP)。
2019/8/20
14
骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(MDS)-难治性血细胞减少伴单系病态造血(RCUD)-难治性血 小板减少(RT)/难治性血细胞减少伴多系病态造血(RCMD)
外周血:一系或两系血细胞减少,原始细胞少或无(<1%);骨髓:一系发育异常, 发育异常的细胞占该系细胞10%;原始细胞<5%;环状铁粒幼红细胞<15%。
2019/8/20
6
诊断
•1.原发免疫性血小板减少症(ITP); •2.急性失血性贫血?溶血? •3.口腔内混合细菌感染;
6.27 101g/L
2019/8/20
7
概述
原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,P-ITP)是一种获得 性自身免疫性出血性疾病,以存在抗血小板抗体或免疫复合物引起外周血血小板破坏 增加为主要特征;
?血小板功能检测的的临床应用一血小板病的实验诊断血小板无力症巨大血小板综合征二血栓前状态的实验诊断冠心病肺心病肾病综合征糖尿病人工瓣膜三抗血小板药物治疗监测25血栓弹力图teg?血栓弹力图thromboelastogramteg是反映血液凝固动态变化包括纤维蛋白的形成速度溶解状态和凝状的坚固性弹力度的指标因此影响血栓弹力图的因素主要有
2019/8/20
17
EVANS综合征
Evans综合征(Evans Syndrome)是自身免疫性疾病,系血细胞特 性自身抗体引起红细胞和血小板破坏增加,而导致相继或同时出现自 身免疫性溶血性贫血(AIHA)和免疫性血小板减少症(ITP)。
2019/8/20
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骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(MDS)-难治性血细胞减少伴单系病态造血(RCUD)-难治性血 小板减少(RT)/难治性血细胞减少伴多系病态造血(RCMD)
外周血:一系或两系血细胞减少,原始细胞少或无(<1%);骨髓:一系发育异常, 发育异常的细胞占该系细胞10%;原始细胞<5%;环状铁粒幼红细胞<15%。
2019/8/20
6
诊断
•1.原发免疫性血小板减少症(ITP); •2.急性失血性贫血?溶血? •3.口腔内混合细菌感染;
6.27 101g/L
2019/8/20
7
概述
原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,P-ITP)是一种获得 性自身免疫性出血性疾病,以存在抗血小板抗体或免疫复合物引起外周血血小板破坏 增加为主要特征;
?血小板功能检测的的临床应用一血小板病的实验诊断血小板无力症巨大血小板综合征二血栓前状态的实验诊断冠心病肺心病肾病综合征糖尿病人工瓣膜三抗血小板药物治疗监测25血栓弹力图teg?血栓弹力图thromboelastogramteg是反映血液凝固动态变化包括纤维蛋白的形成速度溶解状态和凝状的坚固性弹力度的指标因此影响血栓弹力图的因素主要有
血液病患者脑出血的诊疗PPT课件
枕叶出血以偏盲最常见
7
脑干出血
脑干自上而下包括中脑,脑桥,延髓,为生命中枢,脑干出血约占脑出血10%。
脑干出血,多立即昏迷,双侧瞳孔缩小如针尖样,中枢性高热,中枢呼吸衰竭, 心律紊乱,多于48h内死亡
8
小脑出血
位于颅后窝内,分为中间的蚓部和两侧膨大的小脑半球。参与躯体平衡和肌肉张力 (肌紧张)的调节,小脑出血约占脑出血的10%
11
诊断流程
体格检查重点: 1、生命体征:双侧血压、心率、呼吸、体温、脉氧,呼吸道及循环功能评估 2、意识水平评估:GCS昏迷评分法
GCS评分法 12
总分15分 13-15分为轻度损伤,9-12分为中度损伤,小于8分重度损伤
13
体格检查重点 3、病理征与脑膜刺激征
诊断流程
颈强直、Brudzinski征 Kernig征
出血量大压迫生命中枢可突然死亡脑室出血脑室分左右侧脑室第3脑室第4脑室脑室内含脉络丛产生脑脊液充溢脑室并注入蛛网膜下腔滋养神经组织脑室出血约占脑出血的35继发性多见头痛呕吐颈项强直脑脊液血性诊断流程脑出血起病较急但临床症状并非一成不变
血液科临床急症诊疗 —脑出血
1
2
血液系统疾病患者常合并有凝血障碍/血小板减 少,易发生出血,发生非外伤性的脑实质内的 出血即脑出血,80%发生在大脑半球,20%发生 在脑干、小脑和脑室。
诊断流程
血液病患者脑出血预后极差,保持高度的职业敏感,尽早诊断处理是关 键
脑出血起病较急,但临床症状并非一成不变:头晕、头痛、呕吐、血压 升高、精神症状、癫痫发作等,需提高警惕
病史采集重点:
1、诱因、首要症状及进展时序 2 、伴随症状:呕吐、意识障碍、抽搐等 3 、既往病史:高血压、糖尿病、头外伤史、既往脑卒中病史、癫痫史 4 、服药情况:降压药、抗凝药、抗血小板药 5 、近期检查指标:血小板、血凝常规、血糖等
7
脑干出血
脑干自上而下包括中脑,脑桥,延髓,为生命中枢,脑干出血约占脑出血10%。
脑干出血,多立即昏迷,双侧瞳孔缩小如针尖样,中枢性高热,中枢呼吸衰竭, 心律紊乱,多于48h内死亡
8
小脑出血
位于颅后窝内,分为中间的蚓部和两侧膨大的小脑半球。参与躯体平衡和肌肉张力 (肌紧张)的调节,小脑出血约占脑出血的10%
11
诊断流程
体格检查重点: 1、生命体征:双侧血压、心率、呼吸、体温、脉氧,呼吸道及循环功能评估 2、意识水平评估:GCS昏迷评分法
GCS评分法 12
总分15分 13-15分为轻度损伤,9-12分为中度损伤,小于8分重度损伤
13
体格检查重点 3、病理征与脑膜刺激征
诊断流程
颈强直、Brudzinski征 Kernig征
出血量大压迫生命中枢可突然死亡脑室出血脑室分左右侧脑室第3脑室第4脑室脑室内含脉络丛产生脑脊液充溢脑室并注入蛛网膜下腔滋养神经组织脑室出血约占脑出血的35继发性多见头痛呕吐颈项强直脑脊液血性诊断流程脑出血起病较急但临床症状并非一成不变
血液科临床急症诊疗 —脑出血
1
2
血液系统疾病患者常合并有凝血障碍/血小板减 少,易发生出血,发生非外伤性的脑实质内的 出血即脑出血,80%发生在大脑半球,20%发生 在脑干、小脑和脑室。
诊断流程
血液病患者脑出血预后极差,保持高度的职业敏感,尽早诊断处理是关 键
脑出血起病较急,但临床症状并非一成不变:头晕、头痛、呕吐、血压 升高、精神症状、癫痫发作等,需提高警惕
病史采集重点:
1、诱因、首要症状及进展时序 2 、伴随症状:呕吐、意识障碍、抽搐等 3 、既往病史:高血压、糖尿病、头外伤史、既往脑卒中病史、癫痫史 4 、服药情况:降压药、抗凝药、抗血小板药 5 、近期检查指标:血小板、血凝常规、血糖等
ITP及出血的护理ppt课件
2.病情观察:注意出血部位和出血量。 3.预防感染护理。 4.用药护理:观察药物的疗效及有无糖 皮质激素副作用、骨髓抑制等不良反应。
5 .日常护理:给予食物,避免引起或加 重出血。稳定病人情绪。 6 .健康指导:指导病人及家属学会压迫 止血的方法,并能识别出血征象,如瘀 点、黑便,一旦发现出血及时就医。指 导病人自我防护。
7
病因
免疫因素:主要病因,80%有血小
板相关抗体 感染:细菌或病毒感染密切相关
脾、肝的作用:脾是抗体产生的场
所,肝是血小板破坏的场所 其他因素:雌激素,毛细血管通透性 增加
8
发病机制
各种病因 产生血小板抗体 血小板与血小板抗体结合 在脾中破坏
9
临床表现(一)
多见于儿童 发病前1~2周有上呼吸道感染史 起病急骤 皮肤粘膜瘀点、瘀斑 内脏出血,颅内出血 呈自限性,少数可演变成慢性
4
ITP定义
1、血小板减少: PLT <100×109/L 2、原发性ITP:是一种自身免疫性疾病, 以没有原因的单纯性血小板减少(PLT <100×109/L)为特征。 继发性ITP:指除了原发性ITP以外的所有 形式的免疫介导的血小板减少症。 例如,继发性ITP(药物诱导的),继发性 ITP(狼疮相关性的),继发性ITP(HP相 关性)
28
2、出血部位
皮肤黏膜——瘀点、瘀斑、血肿、黏膜血疱; 呼吸道——咯血 消化道——呕血、黑粪; 泌尿道——血尿; 阴道——月经过;
29
3、出血程度
轻度:500ml以下,无明显临床征象,怕冷、皮
肤苍白,头晕乏力,立位时血压降低,脉搏增 快;
中度:500-1000ml,收缩压<90mmHg,眩晕、烦
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• 诊断:
1.左额颞顶部广泛急性硬膜下血肿 2.肺部感染 3.胃CA术后 4.反流性食管炎 5.胆汁反流性残胃炎 6.缺铁性贫血 7.COPD 8.血小板减少
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• 科后处理:
1.立即予心电监护、留置导尿、降颅内压、控 制出血、营养脑神经、护胃、补液等对症治疗 ,禁食,告病危。 2.请神经外科会诊,患者有急诊手术指征,因 血小板及红细胞明显降低,予纠正贫血及凝血 功能后再行手术。
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• 于05-24上午约11点许不慎摔倒,背部撞击
异物。12点30许,诉头痛,急查头颅、胸部 CT提示:左额颞顶部广泛急性硬膜下血肿, 考虑患者病情危重,于当天14:01转入我科 。既往有反流性食管炎、胆汁反流性残胃炎 、COPD、缺铁性贫血、脑供血不足病史,2 年余前曾有胃Ca病史。
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入科时体查:T36.5℃,P52次/分,R14次 /分,BP160/82mmHg,血氧饱和度100%, 呈嗜睡状,呼之有反应,查体合作,双侧瞳 孔等大等圆,直径约2.5mm,对光反射迟钝, 全身受压处皮肤完好。
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• 相关辅助检查:
血常规:中性粒细胞百分比:42.7%,白细胞计数
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目录
1.相关知识 2.病例汇报 3.护理诊断 4.护理措施
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概念
• 血小板减少症是指由任何原因引起的血液中血小板 减少,而不管是否有出血、皮肤瘀点、瘀斑等相关 症状。在血常规检测结果中,血小板低于 100×10^9/L 即为血小板减少。
血小板减少症的类型
• (2)继发性血小板减少症是指由明确的其他疾病 或诱因引起的血小板减少,如自身免疫性疾病、甲 状腺疾病、药物诱导的血小板减少等。 • (3)特发性血小板减少症是指原因不明的血小板 减少。
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血小板减少症主要的临床表现
血小板减少症可以没有症状,一旦出现症状,最主要的临 床表现就是各种出血,出血可出现在身体各个部位。 (1) 皮肤黏膜出血可表现为皮肤表面瘀点瘀斑、口腔黏膜 血泡; (2) 消化道出血表现为血便或黑便; (3) 泌尿系统出血表现为血尿或血液凝固后堵塞尿道出现 尿潴留; (4) 颅内出血表现为头痛或呕吐,神志改变甚至昏迷。 出血可以是没有原因的自发性出血,也可以是外力因素作 用后出血(如外伤、磕碰、便秘、剧烈运动等)。 此外,如果是继发性的血小板减少症,患者还会有一些原 发疾病的表现,比如贫血、水肿、乏力等。
:18.57x10^9/L,红细胞计数(RBC):3.28x10^12/L,血红蛋 白(HGB):97g/ L,红细胞比积(HCT):27.9%,血小板计数 (PLT): 40x10^9/L,淋巴细胞绝对值:9.57x 10^9/L,粒细 胞绝对值:7.93x 10^9/L;生化:尿素:3.97mmol/L,肌酐 :40.0umol/L,总蛋白:49.5g/L,白蛋白:30.5g/L,球蛋白 :19.0g/L,降钙素原:1.80ng/ml,钾:3.2mmol/L,钠 :143.9mmol/L,氯106.1mmol/L。
3. 入科当天立即予输血、止血及对症支持治
疗。
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• 主要病情进展与治疗:
05-25复查CT提示:颅内出血较前增多,请神经外 科阅片后表示患者血小板减少,复查血常规显示: 血小板40x10 ^9/L,再次输注单采冰冻血小板20U ,16:20送手术室在气管插管全麻下行左额颞顶部 广泛急性硬膜下血肿穿刺引流术,留置两条脑血肿 腔引流管。术后留置气管插管,低流量吸氧,并给 予营养神经、预防感染、补液、维持电解质平衡等 对症治疗。
血小板减少症的类型
血小板减少症根据发病原因分为原发性血小板减少 症、继发性血小板减少症以及特发性血小板减少症 。 • (1)原发性血小板减少症主要是指明确由免疫性 因素引起的血小板减少(机体产生破坏血小板的异 常成分或机体原有的正常成分数量异常),这里的 免疫性因素并不包括系统性红斑狼疮、类风湿性关 节炎等自身免疫性疾病所导致的血小板减少。原发 性血小板减少症以前称为特发性血小板减少性紫癜 (ITP),现在主要指免疫性血小板减少症(ITP) 6 更快,更强,更安全 。
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病因及发病机制
1 血小板破坏过多
• 1)最常见的为免疫性因素,使机体产生破坏血小 板的异常抗体,如感染(感冒、腹泻、幽门螺旋菌等 )、药物(肝素、阿司匹林等)、自身免疫性疾病( 系统性红斑狼疮)等因素均可引起机体产生破坏血小 板的异常抗体; • 2)除免疫性因素破坏血小板外,某些药物也可直 接破坏血小板,如瑞斯托霉素、硫酸鱼精蛋白等; • 3)弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓等也可破坏 血小板; • 4)脾功能亢进也可导致血小板破坏过多。
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病例汇报
ICU3床 叶流文 男 71岁,因“头晕、腹痛2天” 于2016-05-21 14:39收入我院内一科。入院后予监 测生命体征、护胃、止晕、补液等对症支持治疗。
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• 相关辅助检查:
血常规:红细胞计数(RBC):1.46x10^12/L,血红 蛋白(HGB):49g/ L,红细胞比积(HCT):15.3%,血 小板计数(PLT):32x10^9/L;凝血四项:凝血酶原时 间比值(PTR):1.18,凝血酶原时间(PT):13.8s,纤维 蛋白原(FIB):4.39g/L;罗氏发光项目:癌胚抗原 (CEA):5.41ng/mL;乙肝两对半定量:乙肝表面抗 体(HBsAb):312.84mIU/mL,乙肝e抗体(HBeAb): 2.68PEIU/mL,乙肝核心抗体 (HBcAb):19.04PEIU/mL。 10 更快,更强,更安全
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病因及发病机制
• 2 血小板生成减少
• 包括先天遗传因素(极少见),恶性肿瘤、化 疗药物、再生障碍性贫血等影响骨髓增生造血。
如出血、血液透析均可造成血小板减少。
• 3 血小板丢失过多
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• 4 其他因素
可能与雌激素抑制血小板生成有关,也有可能与 毛细血管脆性增高有关。
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