结核分枝杆菌逃逸免疫杀伤机制的研究进展
医学方面毕业论文题目选题
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抗结核分枝杆菌感染的免疫机制研究
摘要： 结核病是结核分枝杆菌感染｝起 的疾 病， Ｊ 机体抗 结核 的保护性 免疫 可分为非特异 性免疫和 Ｍ Ｂ的反应 ， Ｔ 恢复 巨噬细 胞 的 特异性免疫两种 ， 后者以特 异性细胞免疫为主。ａ 、８ 细胞 的激活、 ８７ １ ＂ 增殖在机 体抗结核分枝杆 菌感 染 天然 防御机制 。 的免疫应答 中起 重要作用。现对宿主抵抗结核分枝杆菌感 染的免疫机制及相 关研 究进展做一综述。
步生长 和繁殖 。Ｍ Ｂ可以分 Ｔ
泌分子质量 为 １ ×１ 的脂蛋 ９
白 ， 过 Ｔｌ样 受 体 ２介 导 激 通 ｏ ｌ
ｗｔ 印 ａｄ ｃａｎ ， ｌ ｌｍ ｏｔ ｔ ｏ ３ ｈ ｎ ｌｑ ｓｏ ｓ ． １ ｒｃｅ ｗ ｖ ｗ ｅｃ ｅ ｔ ｎ ｉｇ ｉ１ ｎ ｈ ｉ ｐａ ｎ ｐ ｒ ｌ ｉ ｔｅ Ｉ ／ ｌ ｒ ｐ ｎ Ｉ ｔｉ ａｔ ｌ， ｅｒ ｉ ｅ ｔ ￣ ｎ ｄ ｓ ｌ ｓ ｙ ｌｉ ｕ ａ ｒｅ １ ｉ ｌ ｌ ｅ ｅ ｎ ｌｓ ｉ ＇ ｌｌ ｅ ｅ ｅｄ ｈ ｉ ｆ ｎ
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医学综述 ２０ 年 １ ０８ 月第 ｌ ４卷第 ２ 期
Ｍ ｄｃｌＲｃｐｕａ ，ａ ０ ８Ｖ １１。 ｏ２ ｅｉ ｅａｉｌｔ Ｊｎ２０ ， ｏ．４ Ｎ ． ａ ｔ ｅ
抗 结核分 枝杆 菌感 染 的免 疫机 制研 究
李 蕾（ 述）张万 江（ 综 ， 审校）
活 ｃｓａ －， 导 巨噬细 胞 凋 ａｐｓ ８ 诱 ｅ
铁、钙、氢离子在结核分枝杆菌免疫逃逸机制中的相关研究
微生物学免疫学进展 2 01 1 年第 39 卷第 1 期
Pr og in M ic r obiol Immunol Fe b. 2 0 1 1 ， V ol.39 N o.1
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明显高于后者［3］�最新研究成果显示， 结核分枝杆 菌不但可以通过内吞转铁蛋白获取铁， 还可以从一 ［3， 4］ �该结果表明足 些所谓的内部小铁池中获得铁 量的铁是结核分枝杆菌维持其在胞内生存和繁殖的 必要条件， 同时也说明铁是结核分枝杆菌吞噬体成
［1 ］
蛋白的作用是将外源性铁离子转运到胞内供结核分 枝杆菌利用 �最近研究显示抑制人类骨髓巨噬细胞 中寄生的肺结核杆菌对铁的摄取， 可以有效提高对 ［3］ � 该菌的杀伤效率 既 然铁的摄取对结 核分枝杆 菌是如此重要 ， 那么结核分枝杆菌是如何维持对铁 b5 离子源源不 断的需求 呢? 研究 发现 ， 活性 态 R a 在结核分枝杆 菌摄取铁的过程中发挥着 重要的作 用， Ra b5是早内体的标志物之一， 除此之外早内体 的标志物也还有转铁蛋白受体( TR ) ; 结核分枝杆菌 通过对 R a b5 的激活和转铁蛋白受体的介导来满足
( Nr a mp 1 ) 是一种用来抵抗利什曼原虫 � 结核分枝杆 枝杆菌� 弓形虫等一类病原体却是通过各种可能的 � 菌等病原体入侵的膜蛋白� IFN - 的刺激可以上调 逃逸机制来避免被杀伤， 要么通过干扰这个通路的 Nr a mp 1 的表达， 通过对 Nr a m p 1 功能相关性研究发 正常进行 ， 要么通过破坏组成这个通路的关键组分 � 现， 它可以转运包括铁在内的二价阳离子跨越细胞 不管是前者还是后者 ， 其目的只有一个 ， 即逃脱被融 ［3］ 膜 �因此， Nr a mp 1 抵御胞外病原菌入侵的一个可 合杀伤的命运� 能机制就是把铁从吞噬体中泵出到胞外， 从而限制 1 铁离子 ［3， 4］ 结核分枝杆菌获取铁离子 � 铁是结核分枝杆菌生长所必需的元素 ， 而结核 临床实践证明， 肺结核病人的摄铁量和致死风 分枝杆菌与转铁蛋白也表现出很高的亲和力 �转铁 ［3 ］ 险成正比 �研究发现， 在结核分枝杆菌感染宿主
结核分枝杆菌与巨噬细胞相互作用的研究进展
结核分枝杆菌与巨噬细胞相互作用的研究进展王静娴;杨春【摘要】结核分枝杆菌是一种胞内感染菌,巨噬细胞是其寄生场所.结核分枝杆菌通过阻止吞噬溶酶体的融合、减少巨噬细胞凋亡、降低巨噬细胞对刺激应答的敏感性等途径逃避巨噬细胞的免疫监视和攻击,并在细胞内存活、增殖;而巨噬细胞又是抗菌免疫的主要效应细胞,通过直接杀伤和分泌多种细胞因子,对结核分枝杆菌具有免疫调节、呈递抗原等作用.深入研究结核分枝杆菌对巨噬细胞的免疫逃逸机制及巨噬细胞抗结核免疫作用,对研究宿主抗结核免疫机制及设计新型结核病疫苗有重要意义.【期刊名称】《微生物与感染》【年(卷),期】2010(005)003【总页数】5页(P181-185)【关键词】巨噬细胞;结核分枝杆菌;免疫逃逸;免疫作用【作者】王静娴;杨春【作者单位】重庆医科大学病原生物学教研室/神经科学研究中心,重庆400016;重庆医科大学病原生物学教研室/神经科学研究中心,重庆400016【正文语种】中文结核病(tuberculosis，TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)所致的以呼吸系统感染为主的慢性传染病。
近年来，结核病疫情严重，位居单一病原引起患者死亡的严重传染病之首。
目前全球结核感染者约占总人口的1/3，每年有930多万人发展为活动性结核病，并有180多万人死于该病[1]。
大多数情况下，只有少数结核分枝杆菌感染者发展为活动性肺结核病；绝大多数感染者属无症状和无传染性的，即潜伏性结核感染。
巨噬细胞是机体防御系统的第1道屏障，一方面发挥着抵抗结核分枝杆菌的作用，另一方面又是结核分枝杆菌体内滞留、造成潜伏感染的主要场所。
巨噬细胞与结核分枝杆菌的相互作用对结核病的发生、发展、预后起着非常重要的作用，因此探讨两者的相互作用机制对结核病的防治尤为重要。
本文就近年来该领域的研究进展作一综述。
1 结核分枝杆菌对巨噬细胞的免疫逃逸机制感染结核分枝杆菌后，只有少数感染者发展为活动性肺结核病，大多数为潜伏性结核感染。
病原菌对宿主免疫逃逸的机制分析
病原菌对宿主免疫逃逸的机制分析
病原菌是影响人类健康的重要因素之一，病原菌侵入人体后，会激发宿主免疫反应，但是某些病原菌能够通过不同的机制对宿主免疫逃逸，从而导致疾病的发生和传播。
病原菌对宿主免疫逃逸的机制主要有以下几种。
1. 抑制宿主免疫反应
一些病原菌能够抑制宿主免疫反应，从而逃逸宿主的免疫攻击。
例如，伤寒沙门氏菌强烈抑制宿主的乙酰胆碱酯酶活性，从而干扰腺苷酸环化信号通路，抑制宿主的炎症反应。
此外，普通链球菌、豌豆杆菌等病原菌也能够分泌抑制性分子，抑制宿主的免疫反应。
2. 特异性抗原变异
一些病原菌能够通过特异性抗原变异，来逃逸宿主的免疫攻击。
例如，流感病毒能够在宿主中发生抗原变异，使得宿主抗体无法识别和攻击病毒，从而形成新的病毒菌株。
3. 免疫保护膜
一些病原菌能够形成免疫保护膜，从而避免宿主免疫反应的攻击。
例如，肺炎链球菌可以形成多糖胶囊层，避免宿主免疫细胞的识别和吞噬。
4. 免疫抗原伪装
一些病原菌能够通过免疫抗原伪装的机制，来逃逸宿主免疫攻击。
例如，结核分枝杆菌通过切换表面抗原P1的多态性，逃避宿主的免疫攻击。
5. 免疫成熟抑制
一些病原菌能够通过免疫成熟抑制的机制，来逃逸宿主免疫攻击。
例如，钩端螺旋体能够分泌毒素，抑制宿主的免疫抗体产生。
总之，在病原菌与宿主之间的战争中，病原菌的免疫逃逸机制十分重要，可以保证病原菌的存活和繁殖，从而导致疾病的发生和传播。
对于这些机制的研究，不仅可以深化我们对病原菌感染机理的认识，还可以为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
[2016学位论文].结核分枝杆菌磷酸酶ptpB抑制巨噬细胞杀伤TB的功能研究樊玲波[苏州大学]
![[2016学位论文].结核分枝杆菌磷酸酶ptpB抑制巨噬细胞杀伤TB的功能研究樊玲波[苏州大学]](https://img.taocdn.com/s3/m/3cfbaea5970590c69ec3d5bbfd0a79563c1ed4bf.png)
『毕业论文社区』优质论文硕博学位论文1／62学校代码10285学号20134221110硕士学位论文学术学位论文题目结核分枝杆菌磷酸酶ptpB抑制巨噬细胞杀伤TB的功能研究题目英文翻译Effect of MptpB on inhibiting the function of macrophage to kill TB研究生姓名樊玲波指导教师姓名董元舒副教授专业名称免疫学研究方向感染免疫病所在院系生物医学研究院论文提交日期2016年3月『毕业论文社区』中文摘要目的：结核病是由结核分枝杆菌（Mtb）感染引起的严重的慢性传染性疾病，世界上有三分之一的人口感染结核分枝杆菌，每年造成约两百万人死亡。
近年来，随着结核分枝杆菌的多重耐药性菌株的出现及与艾滋病的共感染，结核病的控制难度不断加大。
为研发新型的疫苗及治疗药物，我们需要对结核病发病的分子机制做透彻的研究。
MptpB是Mtb分泌的重要毒力因子。
从结构上看MptpB属于酪氨酸磷酸酶，体外实验显示出对酪氨酸，丝氨酸/苏氨酸及磷酸肌醇的磷酸酶活性，体内底物尚不清楚。
MptpB缺失的Mtb感染豚鼠后细菌载量比野生型低越70倍，感染活化的巨噬细胞后细菌载量也比野生型低5到7倍，说明MptpB抑制了巨噬细胞杀伤Mtb的功能，是支持Mtb在体内存活的重要毒力因子。
本研究的目的是探查MptpB在巨噬细胞中的作用，并初步探讨其作用机制。
方法及结果：（1）我们首先克隆了MptpB基因，构建了其真核载体，并建立了过表达MptpB的巨噬细胞系Raw-MptpB。
为检测过表达的MptpB对Mtb存活的影响，我们用H37Rv感染了Raw-MptpB及对照细胞，并分别计数了细菌载量。
结果表明，Raw-MptpB细胞在感染H37Rv2-6天后细菌载量比对照细胞高2-4倍。
（2）为确定MptpB对巨噬细胞免疫功能的影响，我们在用IFN-γ，LPS及H37Rv 刺激Raw-MptpB及对照细胞后，用real time PCR及ELISA检测了多种细胞因子的表达，发现MptpB抑制了IL-1β及IL-6在巨噬细胞中的表达；我们同时用western blot测定iNOS表达量，并检测了其产物NO的含量，发现MptpB抑制了iNOS 的表达并降低了NO在培养液中的浓度；我们用被剪切的caspase3的蛋白量,caspase3的活性及p53蛋白水平来检测Raw-MptpB细胞的凋亡，发现MptpB抑制了IFN-γ及H37Rv诱导的细胞凋亡。
结核分枝杆菌的研究进展
结核分枝杆菌的研究进展摘要：结核分枝杆菌是一种引起人类结核病的病原菌，其致病机理也是与众不同的。
本文对结核分支杆菌的生物学特性、致病机理做了简单的介绍，并对结核杆菌与巨噬细胞的相互作用、结核杆菌耐药机制、抗结核药物等的最新研究进展做了小结。
关键词：结核分枝杆菌致病机制耐药抗结核药物Advances in the study of Mycobacterium tuberculosis Abstract Mycobacterium tuberculosis is a pathogen that can lead to Human tuberculosis and its its pathogenic mechanism is also different from many other.In this paper,we introduce the the biological characteristics and the pathogenic mechanism of Mycobacterium tuberculosis.Then we also make a summary of the research progressn of the interaction of Mycobacterium tuberculosis and macrophages,mechanisms of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis and some new Antituberculous drugs.Key words Mycobacterium tuberculosis; pathogenesis; Drug resistance; Antituberculous drugs一、结核分枝杆菌的生物学特性1、结核分枝杆菌的细胞结构结核分枝杆菌是一种抗酸阳性棒状杆菌，主要包括人型、牛型、非洲型和鼠型，其中对人致病的主要是人型结核菌。
结核分枝杆菌抑制吞噬体-溶酶体形成机制研究进展(全文)
结核分枝杆菌抑制吞噬体-溶酶体形成机制研究进展（全文）结核病是由结核分枝杆菌传播所引起的一种全球流行性疾病，是造成人类死亡的十大原因之一。
该疾病每年造成140万人死亡，尽管目前有多种抗结核药物用于抗结核治疗，结核病依然对全球公共卫生造成极大威胁。
结核病是一种以空气传播为主要传播途径的肺部疾病，亦有少数可传播到人体其他器官引起肺外结核。
研究发现，结核菌通过阻断巨噬细胞的凋亡、促进细胞坏死、诱导细胞自噬以及避免凋亡等途径来避免机体产生免疫反应并诱发机体感染[1,2,3]。
正常的吞噬过程可以概括为细胞外受体与病原体发生初始相互作用后，信号通路诱导肌动蛋白丝聚合，使细胞膜伸长形成伪足包围病原体。
细菌等病原微生物一旦被巨噬细胞所吞噬，细胞膜就会闭合成为一种叫做初期吞噬体的结构，随后该结构与溶酶体融合成为晚期核内体或吞噬溶酶体。
同时该结构中的数种溶酶体裂解酶在酸性环境下(最适pH值为4.5～5.0)降解病原体。
结核分枝杆菌能通过以下几种机制阻止吞噬体成熟。
1 抑制吞噬体内的酸化结核分枝杆菌通过胞吞作用或与CR3、FcγR等特异性受体结合的方式进入巨噬细胞中，并聚集在吞噬体内。
巨噬细胞处于静息状态时，吞噬体未与溶酶体融合，吞噬体内呈弱酸性，pH值为6.2左右；当结核分枝杆菌进入巨噬细胞中将巨噬细胞激活后，含有结核分枝杆菌的吞噬体将会与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，融合过程中溶酶体中的大量蛋白水解酶将被激活，这些被激活的蛋白水解酶分解细菌等大分子物质形成的终产物使得吞噬体酸化，其pH值甚至可低至4.5[4]。
然而事实上结核分枝杆菌能在巨噬细胞中生存、繁殖，且生存的微环境pH 值较高，这表明结核分枝杆菌可能抑制吞噬体的酸化[5]。
研究表明，巨噬细胞内结核分枝杆菌将LAM和脂多糖等成分分泌到吞噬体中，同时LAM、脂多糖被转运到囊泡内作为脂膜循环，吞噬体将会与胞内的某些囊泡发生融合。
在融合过程中，吞噬体与来自囊泡的膜蛋白结合，吞噬体对与之结合的膜蛋白具有一定选择性，能选择性地抑制其与H＋-ATP酶结合，导致吞噬体始终缺乏H＋-ATP酶参与酸化作用。
结核分歧杆菌逃逸机制的研究进展
３１。
如果说Ｒａｂ５和ＥＥＡ．１是早内体标志物，那么
晚内体标志物就是Ｒａｂ７和ＬＡＭＰ－１／２¨…。长期以
ａｇｙ ｉｎ ｔｈｅ ｉｍｍｕｎｅ ｂａｃｔｅｒｉａ ｉｎ
ｅｓｃａｐｅ
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ｅｓｃａｐｅ．
【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】
Ｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉａ；Ｌｙｓｏｓｏｍｅ；Ｉｍｍｕｎｅ
自身抗原．１（ＥＥＡ—１）在促进膜融合过程中发挥作 用，结核分枝杆菌正是通过从膜上排除ＥＥＡ．１而避 免被杀伤。ＥＥＡ—ｌ通过与膜上的磷脂酰肌醇３．磷酸 （Ｐ１３Ｐ）的一个叫作ＦＹＶＥ的锌指结构域结合而被 锚定在质膜上。如果抑制磷脂酰肌醇３一激酶 （ＰＩ－３Ｋ）的活性减少膜上Ｐ１３Ｐ的含量，就会减少 ＥＥＡ．１在膜上的锚定。另外，已有报道称Ｐ１３Ｐ对自 噬体的形成亦起着很关键的作用，它可以促进含有 ＦＹＶＥ锌指结构域的效应蛋白向膜上富集¨引。用 微量抗．ＥＥＡｌ抗体注射入巨噬细胞可以减少早内体 的生成。肺结核分枝杆菌吞噬体的内膜上有脂质阿 拉伯甘露糖衍生物（ＭａｎＬＡＭ），ＭａｎＬＡＭ可以阻止 ＥＥＡ－ｌ向膜上聚集。研究结果显示：ＥＥＡ－ｌ可以和 高尔基体反面膜囊（ＴＧＮ）上的ＳＮＡＲＥ蛋白家族成 员之一的ｓｙｎｔａｘｉｎ－６结合以促进囊泡融合。然而在 结核分枝杆菌吞噬体膜上却不含ｓｙｎｔａｘｉｎ－６。而对照 组胶乳小球吞噬体膜上有大量ｓｙｎｔａｘｉｎ－６的存在。间 接证明结核分枝杆菌的确通过排除ＥＥＡ－ｌ来阻止 吞噬体的成熟。研究认为：ＥＥＡ．１负责从ＴＧＮ到内 体之间的物质转运及早内体之间的融合，然而当把
结核分枝杆菌的耐药性机制与新药研发
结核分枝杆菌的耐药性机制与新药研发结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）是引起结核病的致病菌，全球范围内广泛存在且具有高传染性。
然而，近年来结核分枝杆菌耐药性的不断增强给结核病的控制带来了巨大挑战。
本文将探讨结核分枝杆菌的耐药性机制以及新药研发的进展。
一、结核分枝杆菌的耐药性机制1. 抗结核药物的作用机制结核病的治疗通常采用四种主要抗结核药物：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇。
这些药物通过不同的机制抑制结核分枝杆菌的生长和繁殖，包括抑制酶的活性、破坏细胞壁和抑制蛋白质合成等。
2. 耐药突变的产生结核分枝杆菌的耐药性主要通过两种机制产生：突变和水平基因转移。
突变是指结核分枝杆菌染色体中的基因发生突变，导致耐药性的产生。
这些突变通常与抗生素靶标相关基因的突变有关，使得抗结核药物无法有效作用。
3. 耐药基因的表达调控结核分枝杆菌通过表达和调控一系列耐药基因来保证自身对抗结核药物的生存能力。
其中，转录因子是重要的调节因子，能够调控耐药基因的表达。
这些转录因子的过度表达或突变都可能导致结核分枝杆菌对抗药物的耐药性增强。
4. 多重耐药结核菌和极耐药结核菌当结核分枝杆菌对四种主要抗结核药物都出现耐药情况时，称为多重耐药结核菌（MDR-TB）。
当结核分枝杆菌对至少两种抗结核药物还同时对三种或更多的类别抗结核药物耐药时，称为极耐药结核菌（XDR-TB）。
MDR-TB和XDR-TB的治疗更加困难，仅有少数有效的抗结核药物可以使用。
二、新药研发的进展1. 分子靶向药物的研发针对结核分枝杆菌耐药机制的研究已经为新药研发提供了方向。
一些针对结核分枝杆菌特定靶点的分子靶向药物已经进入临床试验，如靶向结合蛋白B的抗结核药物。
2. 新药物的发现和筛选利用高通量筛选技术，科学家们正在努力寻找新的抗结核药物。
通过筛选大量化合物库，发现了一系列潜在的抗结核活性物质，并进行了进一步的优化研究。
3. 联合治疗方案的研究耐药性是结核病复发和传播的主要原因之一，因此联合治疗方案的研究变得尤为重要。
结核分枝杆菌相关毒力因子研究进展(全文)
结核分枝杆菌相关毒力因子研究进展（全文）由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)引起的结核病是全球十大"致死性疾病"之一。
研究表明，Mtb属胞内寄生菌，其感染、致病及预后等在很大程度上取决于宿主免疫与病原体之间的相互作用的结果[1]，巨噬细胞则是该过程中的关键免疫效应细胞。
Mtb感染肺组织时主要由巨噬细胞摄取，且其致病的关键过程均发生在巨噬细胞内环境中，被活化的巨噬细胞产生活性氧、活性氮中间产物，使之与吞噬体融合，从而发挥抗菌作用。
然而，在长期的演化进程中，Mtb已经进化出包括产生毒力因子等在内的有效的方法来抵御这些宿主免疫细胞的杀灭效应。
与其他一些细菌病原体产生特定的毒力因子不同，Mtb是通过毒力相关因子和宿主防御反应的复杂免疫过程导致病理损伤，因此对Mtb毒力的深入研究有助于了解涉及结核病发病的不同阶段的相关因子。
早在2003年人们通过鉴定194种Mtb基因，首次粗略评估了Mtb毒力因子的全基因组[2]。
通过转座子定点杂交技术对小鼠感染模型研究显示：有126个基因是Mtb与宿主巨噬细胞作用过程中必需的[3]。
新近研究推断可能有超过400种其他基因在Mtb与宿主巨噬细胞作用过程中是必需的[4]。
这些研究结果为Mtb的毒力基因的定义提供了初步框架，其中许多基因是参与Mtb本身编码基础代谢的毒力蛋白，但更多单个基因在致病过程中的确切作用尚待研究。
目前有关Mtb ESX/Ⅶ型分泌系统产生的分子及细胞膜的几种类型的复合脂质组分与宿主免疫系统相互作用的关系研究相对较为集中，本文拟就该领域的相关研究进展进行综述。
1 Ⅶ型分泌系统致病菌可将毒力因子分泌到胞外或定位于细菌表面存在Ⅰ～Ⅶ型分泌系统。
研究表明，Mtb的培养滤液中缺少经典的信号蛋白序列，但存在新的蛋白分泌系统，该系统被命名为ESX/T7SS分泌系统，即Ⅶ型分泌系统。
1.1 ESX-1分泌系统Mtb基因组编码5种Ⅶ型分泌系统(ESX-1～ESX-5)，专门用于跨细胞膜运输选定的蛋白质底物[5]。
结核分枝杆菌诱导宿主巨噬细胞凋亡机制的研究
结核分枝杆菌诱导宿主巨噬细胞凋亡机制的研究一、项目的立项依据：1.研究意义：结核病曾长期在许多国家和地区肆虐,夺去全球数亿人的生命。
直到有效结核药物问世并发展了化学疗法后,结核病疫情才逐渐下降。
近年来, 传统卡介苗的预防效果己不甚理想，并且全球人口的迅速增长,人口流动加速、耐药菌株增多等种种原因造成结核病卷土重来。
因此,近年来结核病的发病机制及防治工作再度受到人们的重视。
在新疆，结核病疫情更为严峻而复杂，新疆活动性肺结核病患病率、涂阳患病率和死亡率分别是464／10万，160／10万和38／10万，分别是全国平均水平的1.26倍，1.51倍和3.88倍。
并且在新疆的南疆地区结核病疫情较北疆地区更为严重，少数民族结核病的患病率和死亡率远远高于汉族。
在新疆，少数民族活动性肺结核、涂阳肺结核、菌阳肺结核患病率分别是同地区汉族人的12.4倍、16.9倍和18.4倍[1]。
因此，在新疆结核病的防治任务尤其紧迫，从探索结核分枝杆菌的致病机制中研究出新的防治策略显得十分重要。
作为一种胞内菌,结核分枝杆菌感染的预后和巨噬细胞初期的应答反应有关,细菌与宿主间相互作用的研究是该领域的重点和难点。
有报道表明,结核杆菌能感染宿主巨噬细胞并能在胞内长期存活是由于结核杆菌集聚在巨噬细胞的早期吞噬体内,阻止溶酶体对其的溶解和吞噬体的进一步成熟。
在这类特殊溶酶体中,存活的Mtb抑制了结核菌抗原的的处理,抗原与MHC-Ⅱ型蛋白的结合以及呈递于细胞膜上[2]。
近年来的研究发现,感染后的巨噬细胞可被诱导发生凋亡,同时释放出凋亡囊泡,凋亡囊泡携带结核抗原递呈给未感染的抗原递呈细胞(APC)s,进而产生相应的免疫应答 [3]。
临床上结核患者的结核结节及其周围的淋巴细胞和巨噬细胞的凋亡率明显高于正常对照[4]。
这些现象表明在结核感染过程中的宿主巨噬细胞可被诱导发生凋亡。
由此可见,巨噬细胞的凋亡对抗结核免疫的产生有着十分重要的作用。
2.国内外研究现状及发展动态分析：20 世纪 80 年代以来, 结核病的发病率呈回升趋势。
结核杆菌研究进展(综述)
结核杆菌DNA疫苗研究进展结核病是由结核杆菌引起的一种人畜共患传染病。
据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）统计，全世界约有20 亿人感染过结核分枝杆菌，每年约有200～300 万人死于结核病，其人数是其他传染病死亡人数的总和。
20世纪末，结核病仍然是全球感染和传染病的第一“杀手”。
当前唯一可用的疫苗-卡介苗（BacilleCalmette Guerin，BCG）的免疫效果下降，对其保护效果也存在争议，经试验证明其总有效率仅为50 %。
而且对成年人的免疫效果也不明确，因此现在急需研制出新型疫苗。
目前新型结核疫苗研制方向主要有：减毒结核疫苗，高表达重组疫苗，蛋白质亚单位疫苗和DNA 疫苗（又称核酸疫苗或基因疫苗）等四种。
本文就结核DNA 疫苗的新进展作一简要综述。
1 DNA 疫苗的作用机理DNA疫苗的作用机理是能让外源基因在真核细胞内表达，表达出来的蛋白质和MHC-Ⅰ类分子结合后被呈递到细胞的表面，再被CD8+T淋巴细胞的受体识别而诱发CTL的细胞毒反应，这对细胞内寄生的结核杆菌有很强的杀伤作用。
但目前对DNA 疫苗激活免疫系统的详细机理还不是很清楚，不过有以下几种机制可对此进行解释：①DNA 疫苗直接致敏体细胞；②基因疫苗转染APC（抗原递呈细胞-巨噬细胞或树突状细胞）；核酸疫苗在APC 内表达的蛋白质抗原作为“内源性抗原”，结合MHC-Ⅰ类分子后被T 细胞受体识别，这是诱导细胞毒T 细胞的最有效的途径；③交叉致敏；④细菌质粒具有免疫佐剂功能[1]。
当人或小鼠感染结核菌后，巨噬细胞（MΦ）吞噬结核菌但却不能将其杀灭。
因此结核菌在MΦ中生存繁殖，外来药物与抗体也无法直接消除结核菌。
只有人MΦ被抗原特异的细胞毒性T 细胞溶解后，其中寄生的毒性结核菌才能被杀死。
因此可以设想，杀菌性T 细胞的功能低下导致了小鼠感染结核菌后免疫抵抗力的下降，造成慢性感染，在人体也可发生类似情况。
结核分枝杆菌靶向宿主细胞蛋白逃逸免疫杀伤的研究进展
2592021,37 (3)中国人兽共患病学报Chinese Journal of ZoonosesD0l ：10.3969/j.issn.1002 —2694.2021.00.026・综述・结核分枝杆菌靶向宿主细胞蛋白逃逸免疫杀伤的研究进展全娟娟】，夏爱鸿2,孟 闯12，李 昕2,姚志鸿2,陈 祥12,徐正中12，焦新安12摘要：结核分枝杆菌是引发结核病的一种人兽共患病原菌，严重危害人类健康以及公共安全，作为一种兼性胞内感染菌，其引发结核病的关键是破坏宿主免疫防御机制以提髙其在胞内生存能力。
结核分枝杆菌感染宿主细胞的过程中，分枝杆 菌效应蛋白通过与宿主靶蛋白的相互作用来影响细胞凋亡、炎性因子表达、抗原提呈等多种免疫效应，从而逃逸宿主细胞的杀伤，并在机体免疫状态低下时复发从而引起结核病。
深入了解结核分枝杆菌效应蛋白和宿主靶蛋白的相互作用及分子机制，将为结核病的防治提供新的线索。
关键词：结核分枝杆菌；宿主细胞；免疫逃逸；蛋白互作中图分类号汨378.91 文献标识码:A 文章编号：1002-2694(2021 )03-0259-05Progress in research of the targeting of host cell proteins by Mycobacterium tuberculosis to escape immune killingQUAN Juan-jnan 1 , XIA Ai-hong 2 , Meng Chuang 1，, LI Xin 2 , YAO Zhi-hong 2 ,CHEN Xiang 1,2 , XU Zheng-zhong 1,2 , JIAO Xin-an 1,2(1 .J iangsu Key Lab of Zoonosis /J iangsu Co- Innovation Center for Prevention and Control of Important Animal Infectious Diseases and Zoonoses , Yangzhou 225009 »China ； 2.Key Laboratory of Preventinn and Control of Biologial Hazard Factors (Animal Origin ) forAgri food Safety and Quality , MOA of China , Yangzhou University , Yangzhou 225009, China )Abstract ： Mycobacterium tuberculosis is the zoonotic pathogen underlying tuberculosis , which severely endangers humanhealth and public safety. The key factor causing tuberculosis is the destruction of the host immune defense mechanism , thuspromoting intracellular survival of the pathogen. In Mycobacterium tuberculosis infection , the mycobacterial effector proteins interact with host target proteins , thus affecting cell apoptosis , inflammatory cytokines expression , antigen presentation , and other aspects , and allowing the pathogen to survive in the host cells , leading to tuberculosis reactivation. Therefore , an in — depth understanding of the interaction and molecular mechanism between Mycobacterium tuberculosis effector proteins and hosttarget proteins should provide new clues for the prevention and treatment of tuberculosis.Keywords ： Mycobacterium tuberculosis ； host cell ； immune escape ； protein interaction国家重点研发计划(No.2018YFD0500500, No.2017YFD0500300)； 江苏省自然科学基金(No.BK20201432, No.BK20170493)；扬州大学科技创新培育基金(No.2019CXJ158);江苏'六大人才髙峰'No.SWYY-083)和优势学科建设工程项目(PAPD )联合资助通讯 作者：徐正中，Email ： ************.cn ；ORCID ： 0000-0003-1124-2155焦新安 ‘Email ： ************.cn ；ORCID ： 0000-0002-2214-3358作者单位：1.扬州大学/江苏省人兽共患病学重点实验室/江苏省动物重要疫病和人兽共患病防控协同创新中心，扬州225009；2.农业农村部农产品质量安全生物性危害因子(动物源)控制重点实验室，扬州225009Sup ported by the National Key Research and Develop ment Program of China ( No. 2018 YFD0500500 , No. 2017YFD 0500300.) ； Natural Science Foundation of Jiangsu Province (No.BK20201432, No.BK201704 93.) ； Scientific and Techno logical Innovation Cultivation Fund of Yangzhou University(No.2019CXJ 158.)； jointly funded by Jiangsu ? s " six Talent Peaks" (No.SWYY-083) and the Construction Project of Ad vantageous Disciplines (PAPD.)Corresponding authors ： Xu Zheng-zhong , Email ： zzxu@ yzu. ；Jiao Xin-an , Email ： ************.cn260中国人兽共患病学报2021,37(3)结核病(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌{Mycobacterium tuberculosis,M.tb)引起的一种重要人兽共患传染病，严重危害人类健康以及公共安全⑴.据WHO发布2020年世界结核病报告显示, 2019年新增结核病例约1000万，并导致约150万人死亡，其中约20.8万人为HIV病毒携带者⑵。
结核分枝杆菌逃逸吞噬细胞吞噬的机制
结核分枝杆菌逃逸吞噬细胞吞噬的机制Survival mechanisms of pathogenicMycobacterium tuberculosis摘 要结核病是目前比较严重的世界性疾病，本文简要概述了结核病的全球概况，人体对其的天然免疫等内容，并重点介绍了结核分枝杆菌逃逸吞噬细胞吞噬的机制。
最后提出，研究结核分枝杆菌逃逸吞噬细胞吞噬的机制就遏制结核病的蔓延具有重要意义。
关键词：结核病；天然免疫；吞噬细胞；逃逸机制Abstract TB is the more serious diseases worldwide, the paper provides a briefoverview of the global overview of tuberculosis, the body's natural immunity to its content, and Mycobacterium tuberculosis highlights escape phagocyte mechanism. Finally, escape of Mycobacterium tuberculosis on phagocyte mechanisms to curb thespread of TB is important.Keywords: Tuberculosis; Natural immunity; Phagocytic cells; Survival mechanisms1 全球结核病概况世界著名的德国科学家郭霍(Koch)氏首先从肺结核病人痰中发现了结核杆菌并且证实结核病的病原是结核杆菌，并于1882年3月24日在柏林宣读了发现结核杆菌的论文[1] 由于结核病的生物学特性和社会因素，加之近二十年来各国对结核病的忽视，使结核病流行重新加剧，根据世界卫生组织的最新研究报告指出，每一秒钟就多一名结核病患者，结核病已跃升人类头号杀手，每年大约有200万人死于肺结核，其中95％来自发展中国家。
肺结核病原菌对免疫系统的攻击机制研究
肺结核病原菌对免疫系统的攻击机制研究肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的慢性传染病。
该疾病在人类历史上一直存在，并且是目前仍然影响全球的重大公共卫生问题之一。
肺结核病原菌攻击人体免疫系统的机制一直是该领域研究的热点之一，本文将对其进行探讨。
肺结核的病原菌是结核分枝杆菌，一种革兰氏阳性细菌。
该菌在人体内主要定居在肺部，但也可以在其他器官感染，例如淋巴结、骨髓、泌尿生殖系统等。
然而，许多人感染了结核分枝杆菌却没有发展成为肺结核。
这是因为健康的人体免疫系统可以有效地消灭病菌，避免感染进一步发展。
结核分枝杆菌所攻击的是人体免疫系统中的特定类型的细胞，包括单核/巨噬细胞和淋巴细胞。
当结核分枝杆菌进入人体后，它会被单核/巨噬细胞摄取，然后变成顺式分枝杆菌和原杆菌体内存在的细胞中。
肺结核病原菌成功逃避免疫系统的机制之一是纤毛状胞外多糖（CORDs）。
CORDs由结核分枝杆菌分泌，被认为是菌体表面的一种细菌产物。
该产物可引发宿主DNA的震荡和酶的自噬。
研究发现，CORDs还可以协同单核/巨噬细胞和T细胞抑制，从而导致一些宿主细胞无法攻击和识别结核分枝杆菌。
结核分枝杆菌的攻击还涉及到炎症反应。
肺结核患者通常会产生大量的炎症。
这些炎症反应可以使免疫细胞集群在病变部位形成肉芽肿。
肉芽肿中的单核/巨噬细胞和淋巴细胞可以吞噬并杀死病原体。
但是，在某些情况下，这些免疫细胞未能有效攻击病原体，可能是因为炎症反应过度，使得免疫细胞功能受到抑制。
此外，炎症反应也可能促进了细胞因子的产生，从而损害肺组织。
肺结核病原菌的攻击机制还包括免疫逃跑。
该机制是指结核分枝杆菌可以改变某些抗原，使其难以被免疫系统所识别。
例如，该菌分泌的一种蛋白质叫做抗原85B，负责修饰分枝杆菌的细胞壁。
抗原85B可以改变分枝杆菌细胞壁的糖基化模式，因此难以被免疫系统所攻击。
肺结核病原菌攻击免疫系统的机制非常复杂。
研究显示，结核分枝杆菌可以利用多种策略来逃避和抵抗免疫系统。
结核分枝杆菌的宿主免疫抗原研究
结核分枝杆菌的宿主免疫抗原研究随着全球结核病的持续流行，探索结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）与宿主免疫系统之间的互动已成为医学界的关注重点。
宿主免疫抗原是指能够引起免疫系统产生免疫应答的物质，研究结核分枝杆菌的宿主免疫抗原对于理解免疫反应的机制以及发展有效的结核病诊断和治疗策略至关重要。
一、结核分枝杆菌的宿主免疫抗原种类研究表明，结核分枝杆菌具有多种宿主免疫抗原，包括表面蛋白、细胞壁成分、分泌蛋白和内源性蛋白等。
这些抗原在感染过程中与宿主免疫系统相互作用，引发免疫细胞对结核分枝杆菌的攻击和杀伤。
1. 表面蛋白抗原结核分枝杆菌的表面蛋白抗原是与宿主免疫系统最直接互动的抗原。
其中，IS6110、Ag85A、Ag85B和Ag85C等蛋白质是研究较为广泛的表面蛋白抗原。
这些抗原能够被宿主免疫系统识别并触发免疫应答。
2. 细胞壁成分抗原结核分枝杆菌的细胞壁成分抗原是宿主免疫系统对菌体结构的主要识别目标。
鲁班异构酶C（LprC）是一种独特的结核分枝杆菌细胞壁成分，研究表明，LprC能够诱导宿主免疫系统产生特定的免疫反应，对结核分枝杆菌感染起到重要作用。
3. 分泌蛋白抗原结核分枝杆菌通过分泌蛋白抗原来操纵宿主免疫系统的免疫应答。
其中，结核分枝杆菌分泌的MTB32A和MTB39A等蛋白质是研究较为广泛的抗原。
这些抗原能够刺激宿主免疫系统产生特异性细胞免疫反应和体液免疫反应。
4. 内源性蛋白抗原结核分枝杆菌的内源性蛋白抗原是宿主免疫系统对细菌内部结构的识别目标。
热休克蛋白60（HSP60）是研究较多的内源性蛋白抗原之一，其能够引起宿主免疫系统产生免疫应答，并在结核分枝杆菌感染过程中发挥重要作用。
二、结核分枝杆菌的宿主免疫抗原研究进展近年来，针对结核分枝杆菌的宿主免疫抗原研究取得了一系列重要进展。
1. 免疫诊断结核分枝杆菌的宿主免疫抗原可作为结核病的早期诊断指标。
免疫学检测方法包括皮肤试验、血清学检测和细胞学检测。
结核分枝杆菌免疫逃避机制研究进展
结核分枝杆菌免疫逃避机制研究进展陈伟伟;张冉冉;曹雯;陈晋【摘要】结核病(Tuberculosis TB)主要由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染引起,结核分枝杆菌在机体中长期存在与其逃避机体免疫杀伤机制密切相关.已发现的结核分枝杆菌免疫逃避机制包括阻止巨噬细胞吞噬溶酶体的成熟及酸化,抑制氧化应激反应,抑制细胞凋亡及自噬等.结核分枝杆菌逃避宿主免疫杀伤的机制错综复杂,目前尚未完全明了,本文就结核分枝杆菌免疫逃避机制做一综述,为其深入研究提供参考.%Tuberculosis(TB) is mainly caused by Mycobacterium tuberculosis (Mtb),which in the body long-term existence is closely related to the immune escape mechanism.Mtb's immune escape mechanisms have been found to include prevention of phagosomal maturation and acidification of lysosomes,suppression of oxidative stress,inhibition of apoptosis and autophagy.Mtb immune escape mechanism to avoid the host is complex,not yet fully understood.This article focuses on Mtb im mune escape mechanism as a review,is an in-depth study to provide a reference.【期刊名称】《中国人兽共患病学报》【年(卷),期】2017(033)008【总页数】4页(P730-733)【关键词】结核分枝杆菌;逃逸机制;免疫杀伤【作者】陈伟伟;张冉冉;曹雯;陈晋【作者单位】同济大学附属上海市肺科医院检验科,上海 200433;同济大学附属上海市肺科医院检验科,上海 200433;同济大学附属上海市肺科医院检验科,上海200433;同济大学附属上海市肺科医院检验科,上海 200433【正文语种】中文【中图分类】R378.91结核分枝杆菌在与宿主长期相互作用下，有些能逃避宿主的免疫杀伤从而在宿主细胞中长期存在，即形成一系列免疫逃避机制，这给结核病的防治带来极大的阻碍。
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Ｋｅ ｙ ｗｏ ｒ ｄ ｓ：Ｍ ｙｃ ｏ ｂ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｕｍ ｔ ｕ ｂｅ ｒ ｃ ｕｌ ｏ ｓ ｉ ｓ；ｍ ａ ｃ ｒ ｏ ｐｈａ ｇｅ；ｅｖ ａ ｓ ｉ ｏ ｎ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎｉ ｓ ｍ
中 国 人 兽 共 患 病 学 报
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内衍 生繁 殖 。进 一 步探 讨 结 核 分 枝 杆 菌 逃 逸 宿 主 细 胞 的 免 疫 杀 伤 机 制 ， 对 宿 主 细 胞 抗 结 核 免 疫 及Байду номын сангаас人 们 更 好 地 防 治 结 核 病 具
有深远影 响。
关键词 ： 结核分枝杆菌 ； 巨噬 细 胞 ； 逃逸 机制
中图 分 类 号 ： Ｒ ３ ６ ３ ． １ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ２ —２ ６ ９ ４ （ ２ Ｏ １ ５ ） ０ ６ —０ ５ ７ ９ —０ ４
ｐ ｈ ａ ｇ ｅ ｓ ａ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ ｌ ｉ ｎ ｅ ｏ ｆ ｂ ｏ ｄ ／ｓ ｄ ｅ ｆ ｅ ｎ ｓ ｅ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ ，ｗｈ ｉ ｃ ｈ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｅ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｉ ｒ ｉ ｍｍｕ ｎ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ，ｉ ｍｍｕ ｎ ｅ ｄ ｅ ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｍｏ ｖ ａ ｌ ｏ ｆ
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结核分枝杆 菌逃逸免疫 杀伤机制 的研 究进展
王 飞雨 ， 章 乐
摘 要 ： 结核分枝杆菌（ Ｍｙ ｃ ｏ ｂ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｕ ｍ ｔ ｕ ｂ ｅ ｒ ｃ ｕ ｌ ｏ ｓ ｉ ｓ ，ＭＴ Ｂ ） 是 典 型 的 胞 内致 病 菌 ， 感 染 机 体 后 主 要 寄 居 于 宿 主 巨 噬 细 胞
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内 。 巨噬 细胞 作 为 机体 防 御 系 统 的 第 一 道 防 线 ， 可 通 过 介 导 和 调 控 自身 及 其 他 细 胞 凋 亡 而 实 现 其 免 疫 调 节 、 免 疫 杀伤 及 清 除
病 原 菌 的作 用 。ＭＴＢ感 染机 体 后 可 通 过 多种 途 径 使 巨噬 细胞 不 能 正 常 凋 亡 ， 借 以逃 避 巨噬 细胞 的 免 疫监 视及 清 除 ， 继 而在 体