【学习课件】第五章水肿edema第一节概述一.水肿的定义水肿

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水肿 EDEMA---PPT精品课件

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《医宗金鉴》“皮水,外无表证,内有水湿也”。
病因
4、饮食所伤
• 饮食不节,暴饮暴食,嗜食辛辣,湿热中阻,损伤脾 胃,脾失健运,湿聚为水
• 饮食失调,营养不足,气血生化乏源,水湿壅滞
《景岳全书》“大人小儿素无脾虚泄泻等证,而忽而通 身浮肿,或小便不利者,多以饮食失节,或痰湿所 致”。
病因
5、禀赋不足,久病劳倦
对内因的认识,主要与虚有关。
《灵枢》“虚,故腰背痛而胫酸……水溢则为水胀”
认为水肿的发生与肺、脾、肾、三焦等有关
“肾者,至阴也,至阴者,盛水也;肺者,太阴也……故其 本在肾,其末在肺,皆积水也”
《诸病源候论》“水病者,由肾脾俱虚故也”
血瘀也可以导致水肿发生,两者相互影响
《金匮要略》“血不利则为水” 《脉经》“经水前断后病水,名曰血分…先病水,后经断,名
称。
• 《丹溪心法》将“水肿”分为阴水、阳水。
• 中医认为水肿的病因包括外因和内因两方面,二者
结合后发病。
对外因的认识,主要与六淫有关
风邪致病:
《素问·水热穴论》“勇而劳甚则肾汗出,肾汗出逢于风… … 客于玄府,行于皮里,传为胕肿”
其他六淫之邪致病
《医学入门·水肿论阴阳》“阳水多因涉水冒雨,或兼风寒暑 气而见阳证… …或疮痍所致”
水肿
• 组织间隙过多的液体积聚 • 超过体重4%~5%时为显性水肿 • 可分为全身性水肿和局限性水肿 • 严重者可出现胸腔积液和腹腔积液
体液
• 人体细胞内外含有大量液体,总称为体
液。(占体重的60%)
• 分布
• 细胞内液:约2/3,约占体重40%。 • 细胞外液:约1/3,约占体重20%。
• 组织液:约3/4,约占体重15% • 血 浆:约1/4,约占体重5% • 淋巴液:少量 • 胸膜腔、脑脊腔及关节腔内液体

中医内科学课件-水肿

中医内科学课件-水肿

属里 正 、属 水 虚或 、 虚实 石 夹杂, 水
中医内科——水肿
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三:相关检查
水肿病人一般可先检查血常规、尿常规、肾功能、肝功 能 ( 包括血浆蛋白 ) 、心电图、 肝肾B超。
如怀疑心性水肿可再查心脏超声、胸片, 明确心功能 级别。
肾性水肿可再查24小时尿蛋白总量、蛋白电泳、血脂、补体 C3 、C4 及免疫球蛋白, 肾穿刺活检有助于明确病理类型, 鉴别原发 性或继发性肾脏疾病。
肾阳虚衰 肝肾阴虚
水肿各 证型之 间寒热 虚实的 转化?
中医内科——水肿
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转归:
痊愈
阳水患者如属初发年少, 体质尚好, 脏气未损, 治疗及 时, 则病可向愈。
因生活饥馑、饮食不足所致水肿, 在饮食条件改 善后, 水肿也可望治愈。
难愈:肺脾肾累及
脾肾衰微, 水气上犯, 出现水
心 邪凌心犯肺重证。
中医内科——水肿
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二、病证鉴别
1. 水肿与鼓胀
病证 相同表现
临床表现
病机
水肿
均可见肢 体水肿, 腹部膨隆 。
水肿则头面或下肢先肿, 水肿乃肺、脾、 继及全身, 面色晄白, 肾三脏气化失调, 腹壁亦无青筋暴露。 而导致水液泛滥
肌肤 o
鼓胀
第五章:肾膀胱病证
第一节:水肿
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☆概述
目录:
☆病因病机
☆诊察要点
☆辨证论治
☆预防调护
☆结语
☆临证备要
中医内科——水肿

水肿的基本概述和原理介绍PPT课件

水肿的基本概述和原理介绍PPT课件

水肿、经前期紧张综合征(premenstrual
tension syndrome)、特发性水肿
(idiopathic edema)等
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1.心源性水肿(cardiac edema)
A、病因:主要是右心衰
B、机制:
有效循环血量↓ →肾血流量↓ → 继发性醛固酮↑ →钠水潴 留(决定水肿程度)
细胞间液增加
局部水肿
钠水潴留
全身性水肿
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五、各种常见水肿的发生机制
㈠全身性水肿
心源性水肿(cardiac edema)
肾源性水肿(renal edema)
肝源性水肿(hepatic edema)
营养不良性水肿(nutritional edema)
其他原因所致:如粘液性水肿、药物性
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、 胫骨前、踝部皮下组织水肿,指压后组织轻 度下陷,平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿,指 压后凹陷明显,平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿,身体低
位皮肤紧张发亮,或有液体渗出,浆膜腔可
见积液,外阴亦可严重水肿。
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三.水肿发生机制(pathophysiology)
水肿的基本概述及鉴别
指导老师:王希春 主 讲 人:林海斌
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• 水肿的概念 • 水肿的分类 • 水肿发生机制 • 水肿的表现特征和对机体的影响 • 各种常见水肿的发生机制 • 水肿病因与临床表现 • 水肿问诊要点 • 实验室检查 • 水肿对机体的影响 • 图例
2、局部性水肿(local edema):液体积聚在 局部组织间隙,如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。

诊断学 症状篇 水肿 PPT

诊断学 症状篇 水肿  PPT
三尖瓣 右心室
全身性水肿
心源性水肿(Cardiac Edema)
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现:
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下,导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状(按系统询问) 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
(Hepatic edema)
临床表现:
肝源性水肿
主要表现:
腹水(蛙腹)
其他表现:肝硬化表现,如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水(蛙腹、腹壁静脉曲张)
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足


组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性




正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制

水肿的基本概述和原理介绍PPT课件

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GFR↓
急性肾小球肾炎
小管对Na、H2O重吸收正常
肾排Na、H2O↓
Na、H2O潴留
B、有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水 有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质和RAAS(+)
肾血流量↓ 肾血管收缩
水肿 GFR↓
(2)肾小管重吸收增多
a、滤过分数增高
充血性心衰和肾病综合征
髓旁肾单位血流量↑
出球小A收缩更明显
.
二.水肿的分类 (classification)
.
(一) 按范围分类:
1、全身性水肿(anasarca):液体在组织间隙 呈弥漫分布,如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema):液体积聚在局 部组织间隙,如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
水肿的基本概述及鉴别
.
• 水肿的概念 • 水肿的分类 • 水肿发生机制 • 水肿的表现特征和对机体的影响 • 各种常见水肿的发生机制 • 水肿病因与临床表现 • 水肿问诊要点 • 实验室检查 • 水肿对机体的影响 • 图例
.
一.水肿的概念(definition)
机体组织间隙有过多的液体 积聚从而使组织肿胀。
.
(三)水肿发生的基本机制 (Mechanisms of edema)
血管内外体液交换失平衡;体内外液体交换失平衡。 1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制
.
(1)毛细血管有效流体静压升高
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫
静脉回流受阻
cap有效流体静压↑
cap静脉端压力↑
组织液生成>淋巴管代偿性回流

水肿edemappt课件共24页文档

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见于脑部炎症、外伤、出血。
2、细胞中毒性脑水肿(细胞水肿) 见于急性脑缺血缺氧、水中毒、脑膜炎
机制:1)ATP减少致钠泵功能障碍 2)急性低钠血症:ECF低渗
3、间质性脑水肿:脑脊液循环障碍致脑室积 水。
五、水肿对机体的影响 (一)有利方面 1、水肿是循环系统的“安全伐” 2、稀释细菌、毒素 3、渗出液将抗体输送到炎症部位 (二)不利方面 1、细胞营养障碍 2、组织器官功能活动障碍:肺、脑、喉头、
水肿的发生机制
急性肾小球肾炎 原发性醛固酮增多症 心力衰竭
球-管平衡
球-管失平衡
四、水肿类型及其特点 (一)心性水肿 1、机制 1)、心输出量减少,钠、水潴留 (1)肾血流减少,GFR (2)肾血流减少,R-A-A活性增强 (3)容量感受器刺激减弱,ADH分泌增加 (4)心房利钠肽分泌减少 (5)肾血流重分布、FF 2)、静脉回流障碍
3、下列哪一项是急性肺水肿发生的最直接因 素?
A、左心房压力升高 B、左心室舒张末期压力升高 C、肺动脉压力升高 D、肺静脉、肺毛细血管压力升高 4、最常见的脑水肿是 A、间质性脑水肿 B、血管源性脑水肿 C、脑积水 D、细胞毒性脑水肿
5、影响血浆胶体渗透压高低的主要蛋白质 A、白蛋白 B、球蛋白 C、珠蛋白 D、脂蛋白 6、在机体各器官组织中抗水肿能力较强的
水肿edema
一、定义 液体在组织间隙或体腔中积聚过多。 二、分类 (一)按水肿波及的范围 1、局部性水肿: 2、全身性水肿 (二)按原因 心、肝、肾、营养不良性、淋巴性、炎性 水肿。
水泡
显性水肿(凹陷性水肿)
(三)按部位 皮下、脑、肺、喉头水肿 (四)不明原因 特发性水肿
三、水肿的发生机制 (一)血管内外液体交换失衡(见图) 原因:1、毛细血管流体静压升高
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按水肿液存在的性状分类:
显性水肿:当皮下组织有过多的液体 积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹 变浅,用手指按压时可留有凹陷, 也称凹陷性水肿。
隐性水肿:全身性水肿在出现凹陷性
水肿之前已有组织间液量亦增加,
但尚未出现可觉察的水肿体征(压
痕)。(非凹陷完整性版ppt水肿)
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水肿对机体的影响:
有利影响:炎性水肿液具有稀释 毒素,运送抗体等抗损伤作用。
不利影响:主要取决于水肿的部
位(喉头、肺、脑)、程度、发
生速度及持续时间。
a.细胞营养障碍
b.水肿对器官组织功能的影响
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一、水肿的发生机制
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(一)血管内外液体交换失衡— 组织液的生成大于回流
1.毛细血管流体静压增高 (1)心衰、静脉血栓形成或肿 瘤压迫静脉时→静脉压增高 (2)动脉充血
分布范围
原因
部位
局部性水肿 炎症,过敏,静脉或 皮下、脑、
淋巴阻塞,血管神经性 肺水肿等
全身性水肿 心性,肝性,肾性,
内分泌性,营养不良性
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全身性水肿的分布特点
心性水肿 水肿易 出现部位 下垂部位
影响因素 重力效应
肾性水肿
肝性水肿
眼睑部
腹水
组织结构特点 局部血液 动力学因素
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b. 抗利尿激素(ADH)↑
ADH↑→远曲小管/集合管重吸收水↑ 有效循环血量↓→ RAS激活→ADH↑ 肝功能↓→ADH灭活↓→ADH↑
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(2)近曲小管重吸收钠水↑:
肾小球滤过分数(FF)↑(主要)
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3)肾血流重分布 定义:病理情况下,如有效循环 血量↓时,皮质肾单位血流量↓↓, 而较大量的血流转入近髓肾单 位→钠水重吸收↑。
炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑ 缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤
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4.淋巴回流受阻 丝虫病、恶性肿瘤阻塞→淋巴管阻塞 或Βιβλιοθήκη 压 手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断
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(二)体内外液体交换失衡 —
钠、水潴留
1.肾小球滤过率(GFR) ↓
急、慢性肾炎→肾小球滤过面
积↓,肾血流量↓→GFR↓;
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机制: 肾皮质交感神经丰富; 肾皮质肾素↑,形成的AngⅡ↑
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2.血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症 (白蛋白↓)
蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿; 蛋白质合成↓:肝功障碍,白蛋白合成↓;
蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓; 血液稀释:输入过多晶体液,严重钠水潴留 蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;
3.微血管通透性↑ → 蛋白漏出, 组织间液胶渗压↑
心衰,肾衰,肝硬化→有效循环血
量↓→肾血流量↓→GFR↓。
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2.肾小管重吸收钠水增多 (1)远曲小管、集合管重吸收 钠水↑:
受激素调节
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a. 醛固酮(ALD) ↑
ALD↑→远曲小管重吸收钠、水↑
有效循环血量↓→RAS激活↑→ALD分泌↑
肝功能↓→ALD灭活↓→ALD↑
水肿
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图:右心衰的病人
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水肿的定义 水肿:过多的体液在组织间隙或 体腔中积聚的一种病理过程。 积水:体腔内过多的液体积聚。
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细胞水肿:细胞内液过多地积聚。 (细胞水化)
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二. 水肿的分类
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