第15章 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能
呼吸衰竭(本)
机给氧。
吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系：
FiO2（%）=21+4×吸入氧流量（L/min）。
2、氧疗
缺O2不伴CO2潴留（Ⅰ）：高浓度吸氧（＞35%）。
长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控
制在50%以内。
缺O2伴CO2潴留（Ⅱ）：持续低流量1-3L/min、
低浓度25%-33%给氧。
（4）肺动-静脉样分流增加
肺内动-静脉解剖分流增加：
肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动静脉样分流增加。
肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高
浓度氧解决。
（5）氧耗量增加
氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严
缓解支气管痉挛
支气管解痉剂
必要时建立气管插管或气管切开 2、氧疗
不同类型呼衰氧疗指征和给氧方法不同
呼吸兴奋剂 机械通气
3、增加通气量 减少CO2潴留
4、控制感染
呼吸道感染是呼衰最常见的诱因
5、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼酸 代酸 呼酸并代碱 呼碱
6、病因治疗 7、一般支持治疗
1.保持呼吸道通畅
适应征：中枢抑制为主的呼衰，不宜用于换气功能障碍所致呼衰 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑等。
尼可刹米是最常用，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。
机械通气
目的：维持合适的通气量、改善肺的气体交换功能、减轻呼吸
作功、维持心血管功能稳定。
种类：无创性面罩或鼻罩人工通气、有创性经口插管、有创性
缺氧加重(PaO2<30mmHg)，抑制作用占优势。
急性呼吸窘迫综合症与多器官功能衰竭
• 病理生理改变以肺容积减少、 肺顺应性降低和严重通气/血 流比例失调为主。 • 临床表现为呼吸窘迫和顽固性 低氧血症，肺部影像学表现为 非均一性的渗出性病变。
• 急性肺损伤（acute lung injury,ALI） • 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
Байду номын сангаас
【临床表现】
• ALI/ARDS多于原发病起病后5天 内发生，约半数发生于24小时内。 • 除原发病的相应症状和体征外， 最早出现的症状是呼吸加快，并呈 进行性加重的呼吸困难、发绀，常 伴有烦躁、焦虑、出汗等。 • 其呼吸困难的特点是呼吸深快、费 力，即呼吸窘迫，不能用通常的吸 氧疗法改善，亦不能用其他原发心 肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、 肺炎、心力衰竭）解释。
【病理】
• ARDS的主要病理改变是肺 广泛性充血水肿和肺泡内透明 膜形成。病理过程可分为三个 阶段：渗出期、增生期和纤维 化期，三个阶段常重叠存在。
• 【病理生理】 • 由于肺毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜 通透性增加，引起肺间质和肺 泡水肿；肺表面活性物质减少， 导致小气道陷闭和肺泡萎陷不 张。
• （二）发病机制 • 急性肺损伤的发病机制尚未完全 阐明。 • 除有些致病因素对肺泡膜的直接损 伤外，更重要的是多种炎症细胞及其 释放的炎性介质和细胞因子间接介导 的肺炎症反应，最终引起肺泡膜、肺 泡上皮损伤，加重肺水肿和肺不张， 从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽 固性低氧血症。
• 系统性炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS） • 代偿性抗炎症反应综合征 （compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS）
急性呼吸窘迫综合症与多器官功能衰竭教学课件ppt
呼吸窘迫，胸部X线片显示双肺浸润影，PaO2/FiO2≤300mmHg。
有条件进行机械通气治疗。
有发病危险因素，如严重创伤、感染、误吸等。
排除其他疾病，如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、急性肺栓塞等。
ARDS的临床表现与治疗
02
1
临床表现
2
3
急性呼吸窘迫综合症患者在早期可能会出现呼吸加快、呼吸困难、咳嗽等症状。
ARDS预防措施
临床实践建议
教学总结与致谢
06
本课件总结
病例分析：具体病例的诊治过程及效果评价
急性呼吸窘迫综合症与多器官功能衰竭的关联及治疗措施
多器官功能衰竭的定义、分类及治疗原则
急性呼吸窘迫综合症的发病机制
急性呼吸窘迫综合症的临床表现及诊断
参考文献
课件中涉及到的文献资料，包括国内外相关研究论文、教科书、专家共识等。
定义
起病急骤、病情发展迅速，常由创伤、感染等因素引发；呼吸窘迫多呈进行性加重；常规氧疗难以缓解；X线胸片显示双肺弥漫性浸润影。
特点
定义与特点
发病机制
多种病因导致肺泡-毛细血管损伤，肺泡表面活性物质减少，肺顺应性降低，肺泡塌陷，肺不张，通气/血流比例失调，严重低氧血症。
病理变化
肺水肿、出血、炎症细胞浸润，间质纤维化，甚至出现肺透明膜形成。
急性呼吸窘迫综合症与多器官功能衰竭教学课件
xx年xx月xx日
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目录
急性呼吸窘迫综合症概述ARDS的临床表现与治疗ARDS的并发症与多器官功能衰竭多器官功能衰竭的预防与治疗ARDS的临床研究进展教学总结与致谢
急性呼吸窘迫综合症概述
01
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是一种以呼吸窘迫、低氧血症和双肺浸润为特征的临床综合症。
内科学：急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征
1
教学目的和要求
• 掌握：急性呼吸窘迫综合征的概念及诊断 。 • 熟悉：急性呼吸窘迫综合征治疗原则。 • 了解：急性呼吸窘迫综合征病因与治疗；
SIRS、Sepsis、MODS定义。
2
ARDS的定义(掌握）
• 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所 导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
❖动脉血气分析(ABG)
❖ 氧合指数↓是ALI/ARDS诊断的必要条件（正常值：＞ 300） 。
ARDS：≤300mmHg。
❖典型：
❖早期：Pa02↓、PaC02↓、pH值↑，提示呼吸性碱中毒。 ❖后期：出现代谢性酸中毒， Pa02↓、PaC02↑、pH值↓。
12
X线胸片:
双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影（“白肺”）；
• 二次大战时被称为“创伤性湿肺”； • 1967年被报道后引起临床重视； • 1972年被称为“成人呼吸窘迫综合征（adult
respiratory distress syndrome）” • 1994年改为“急性呼吸窘迫综合征(acute
respiratory distress syndrome, ARDS）”，并提出 急性肺损ห้องสมุดไป่ตู้（acute lung injury ALI)为ARDS的早 起表现。 • 2012年柏林会议取消ALI概念，统称ARDS。
14
鉴别诊断
❖心源性肺水肿 ❖非心源性肺水肿 ❖急性肺动脉栓塞 ❖特发性肺间质纤维化
15
ARDS的并发症
• 多器官功能障碍综合征（ MODS ） MODS指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、
急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征肺启动机制
·２０４·垦堕壁堡壁查！！！！堡笙！！鲞箜！塑！！！』垦！！Ｐｉ！！壁！：！！！！！ｙ！！：！！！盟！：！急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征肺启动机制徐智吴国明钱桂生【摘要】多器官功能障碍综合征（ＭＯＤｓ）的肺启动机制是指原发肺损伤诱发或启动其它肺外器官的功能障碍或衰竭，该启动机制尚处于学说或假说阶段，尚未得到完全证实。
急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤｓ）是全身炎症反应在肺部的失控，是以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为临床表现、具有全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）特征的呼吸系统危重症。
该文从缺氧和ＳＩＲＳ这两个角度评价ＡＲＤＳ在ＭＯＤＳ肺启动机制中的作用。
【关键词】急性呼吸窘迫综合征；多器官功能障碍综合征；肺启动机制；全身炎症反应综合征Ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒ哪ｅａｎｄｌｕｎｇｍｏｔｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍＯｆｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅＸＵＺ是ｉ，Ｖ矿ＵＧ摊。
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雄ｇｇ砌ｇ４０００３７，国ｉ托口【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅｌｕｎｇｍｏｔｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＭｏＤＳ）ｉｓｄｅｆｉｎｅｄａｓｐｒｉｍａｒｎｙｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｓｏｒｐｒｏｍｏｔｅｓｏｔｈｅｒｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｏｒｆａｉｌｕｒｅ。
ＴｈｉｓｍｏｔｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＭＯＤＳｉｓａｎｕｎｃｏｎｆｉｒｍｅｄｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ．Ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＲＤＳ）ｉｓｃｈａｒａｃｔｅ“ｚｅｄｂｙｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｇｄｙｓｐｎｅａ，ｉｎｔｒａｃｔａｂｌｅｈｙｐｏｘｅｍｉａａｎｄｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＩＲＳ），ｗｈｉｃｈｉｓｅｓｓｅｎｔｉａＵｙｔｈｅｒｅｓｕｌｔｏｆｕｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎ１ｕｎｇｔｉｓｓｕｅ．ＴｈｉｓｒｅｖｉｅｗｅｖａｌｕａｔｅｓｔｈｅｒｏｌｅｏｆＡＲＤＳｉｎｌｕｎｇｍｏｔｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＭｏＤＳａｔｔｗｏｐｏｉｎｔｓａｓｈｙｐｏｘｉａａｎｄＳＩＲＳ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｌｕｎｇｍｏｔｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ；Ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐＩｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎和药物中毒等损害，２４ｈ之后顺序出现２个或２个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍诊断标准的临床综合征。
急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍PPT课件
感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而 机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性 破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和 炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、 肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位 均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS 的炎症
MODS的发病机制
反应失控的3个互相重叠的发病机制学说— —炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学 说
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四、发病机制
正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反 应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保 护性作用。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反 应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身 组织细胞死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病（如 严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还 是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性 胰腺炎早期）均可导致MODS。可见任何能够导致机 体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本 质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。
三、临床类型
１、一期速发型 一期速发型指原发急性病因 发病24小时后，既出现两个或更多的系统器官功能 障碍，该类常常是原发急症特别严重。 ２、二期迟发型 二期迟发型指首先出现一个 系统器官功能障碍（多为心血管或肾或肺的功能障 碍），之后似有一稳定阶段，过一段时间再出现其 他或更多系统器官的功能障碍。
二、病因
１、严重创伤 如严重的多发性创伤、大面积 烧伤、多发性骨折等。 ２、严重感染 如急性重症胆管炎、脓毒败血 症等。 ３、各种原因引起的休克。 ４、大手术 如胰十二指肠切除术、 肝叶切 除术等。 ５、某些疾病 如出血坏死性胰腺炎、绞窄性 肠梗阻、心肺复苏后等。 ６、其他 如病人具有某些潜在的危险因素、 年老体弱、免疫力下降等。
急性呼吸窘迫综合征与多器官功能衰竭(ppt)
ALI概念的提出主要有三个意义： ①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因
子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程间 接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI ，逐渐发展为典型的ARDS. ②在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。 ③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分 级），有利于判断临床疗效。
肺泡膜通 透性增加
间质水肿 肺泡水肿
因 表面活性
物质减少
小气道陷闭 肺泡萎陷不张
顽固性低氧 呼吸窘迫 （ARDS）
V/Q比例失调 肺内分流 弥散障碍
呼吸窘迫发生机制
1.低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感 受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通 气；
2.肺充血、水肿刺激血管旁J感受器，反射性 使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫；
病因
分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。 肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，
如吸入毒气、烟尘等；②物理性因素，如肺挫伤、大手 术等；③生物性因素，如重症肺炎。 肺外因素包括严重休克、感染、中毒等。 在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占 首位，而国内以重症肺炎为主要原因。
若呼吸代偿严重发生，导致呼吸机疲劳， 发生高碳酸血症。
临床表现
多于原发病起病7天内发生，多数发生于72小时内。 除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加
快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦 虑、出汗等。 呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，即呼吸窘迫，不能用 通常的氧疗改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、 肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 早期体征可无异常，仅在双肺闻及少量细湿啰音，后期多 可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
X
影像及实验室检查
人卫第三版第十五章第三节全身炎症反应综合征与多器官
第九页，共五十六页。
耗氧量、通气量增加、高 血糖症、蛋白消耗增多、 负氮平衡以及高乳酸血症
等
高心输出量 低外周血管阻力
多种炎症介质的 失控性释放
5. SIRS的分期
(1) 局限性炎症反应阶段
杀死细菌，中和毒 素，清除坏死细胞， 促进组织恢复
(2) 有限性全身炎症反应阶段
经积极救治，病情仍无好转，直至死亡
第三页，共五十六页。
1. 败血症〔sepsis〕
指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被去除， 反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒病症
２.多器官功能障碍综合征： multiple organ dysfunction syndrome, MODS
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病
第四十页，共五十六页。
• 4th International Shock Congress (1999,费城〕
MODS=SIRS? 赞成派〔John Marshall) 疑心派〔Arthus Baue)
SIRS → MODS → MOF
↓
↓
↓
sick → sicker → very sick
• SIRS是一个过程，MODS是它的结局, MODS 发生的本质是SIRS.
〔4〕氧自由基与NO
黄嘌呤氧化酶
次黄嘌呤 O2
O2 NADPH
NADPH
n e
oxidase
u
黄嘌呤 + H2O2 + O 2 ·
NADP+
t r
O2
o p
h
尿酸+ H2O2 + O 2 ·
i
l
临床本科大纲
内科学教学大纲（供五年制临床医学专业使用）前言内科学在临床医学中占有极其重要的地位，范围广，专业多，它不仅是临床医学各科的基础，而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。
内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。
近年来随着生物学、化学、物理、数学和基础医学理论与技术蓬勃发展，临床医学内容的不断更新与深入，内科学相应也进入一个飞跃发展的阶段。
内科学的任务是在基础医学各课程的基础上，系统的讲授内科常见病、多发病的基本理论和基本知识，并加强基本技能训练，适当的介绍一些虽不常见但在理论和实践中有着重要意义的疾病。
在教学过程中，注意新的“生物—心理—社会医学模式”的转换对内科学教学带来的相应变化，介绍国内外医学新进展，结合临床实践，进行启发式教学，鼓励自学和讨论，培养学生勤思考、多分析、独立解决问题的能力。
在教学过程中，要“以人为本，教书育人”，要在为病人服务的临床实践中，培养学生高尚的医德医风，救死扶伤，实行革命的人道主义精神，为医学事业刻苦学习，拼搏进取。
本大纲根据目前内科学知识更新的情况和21世纪医学教学改革的发展趋势，以人民卫生出版社《内科学》（第七版）和2005年《内科学教学大纲》为基础进行修订，供五年制临床医学专业及影像专业教学使用。
大纲所列内容可通过课堂讲授、自学、讨论、多媒体及临床见习等方式进行教学。
划线部分为要求学生重点掌握的内容，其他为一般熟悉和了解内容。
内科学的教学分两阶段进行，第一阶段采用系统讲课和临床见习的方式，总学时130学时，理论授课100学时，临床见习30学时。
第二阶段为内科毕业实习，在第五学年进行。
本大纲所列学时为理论授课学时。
本课程为考试科目，理论课考核采用笔试方式进行，成绩占60%，平时占40%。
成都医学院第一附属医院内科教研室各章节参考学时分配章节内容学时数第一篇第二篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章第九章第十章第十一章第十二章第十三章第十四章第十五章第三篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章第九章第十章第十一章第十二章第十三章第十四章第四篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章第九章第十章第十一章第十二章第十三章第十四章绪论呼吸系统疾病总论急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎肺部感染性疾病支气管扩张肺结核慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘肺血栓栓塞症肺动脉高压与肺源性心脏病间质性肺疾病与结节病胸膜疾病原发性支气管肺癌睡眠呼吸暂停综合症呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合症循环系统疾病总论心力衰竭心律失常心脏骤停与心脏性猝死先天性心脏病高血压动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏瓣膜病感染性心内膜炎心肌疾病心包疾病主动脉和周围血管病心血管神经症心血管疾病的溶栓、抗栓治疗消化系统疾病总论胃食管反流病食管癌胃炎消化性溃疡胃癌肠结核和结核性腹膜炎炎症性肠病大肠癌功能性胃肠病慢性腹泻脂肪性肝病自身免疫性肝病肝硬化自学共20自学12122212111自学22共20自学2211332111111共18自学1自学12自学22自学自学1111第十五章第十六章第十七章第十八章第十九章第五篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章第九章第十章第十一章第六篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章第九章第十章第十一章第十二章第十三章第十四章第十五章第十六章第十七章第十八章第十九章第二十章第七篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章第九章第十章第十一章原发性肝癌肝性脑病胰腺炎胰腺癌消化道出血泌尿系统疾病总论肾小球病概述肾小球肾炎肾病综合症IgA肾病间质性肾炎尿路感染肾小管疾病肾血管疾病急性肾衰竭慢性肾衰竭血液系统疾病总论贫血概述缺铁性贫血巨幼细胞贫血再生障碍性贫血溶血性贫血白细胞减少和粒细胞缺乏症骨髓增生异常综合症白血病淋巴瘤多发性骨髓瘤骨髓增生性疾病脾功能亢进出血性疾病概述紫癜性疾病凝血障碍性疾病弥漫性血管内凝血血栓性疾病输血和输血反应造血干细胞移植内分泌系统疾病总论垂体瘤巨人症和肢端肥大症腺垂体功能减退症生长激素缺乏性侏儒症尿崩症抗利尿激素分泌失调综合症甲状腺肿甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症甲状腺炎112自学2共1211．51．511自学21自学12共10自学0.51自学11自学121自学1自学0.50.50.5自学自学自学自学共1010.5自学1自学1自学自学2自学自学第十二章第十三章第十四章第十五章第十六章第十七章第十八章第十九章第二十章第八篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章第九篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章第九章第十章第十一章第十篇第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章甲状腺结节与分化型甲状腺癌库欣氏综合征原发性醛固酮增多症原发性慢性肾上腺皮质功能减退症嗜铬细胞瘤原发性甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺功能减退症多发性内分泌腺瘤病伴瘤内分泌综合症代谢疾病和营养疾病总论糖尿病低血糖症血脂异常和脂蛋白异常血症肥胖症水、电解质带血和酸碱平衡失常高尿酸血症与痛风骨质疏松症结缔组织病和风湿性疾病总论类风湿关节炎系统性红斑狼疮血清阴性脊柱关节病干燥综合症血管炎病特发性炎症性肌病系统性硬化病雷诺现象与雷诺病骨性关节炎纤维肌痛综合征理化因素所致疾病总论中毒中暑冻僵高原病淹溺电击11110.5自学自学自学共4自学2自学1自学自学自学1自学共40.51.51自学0.5自学自学0.5自学自学共4130.5自学0.5自学自学自学合计100第一篇绪论（略）第二篇呼吸系统疾病第一章总论目的要求掌握呼吸系统疾病的诊断。
急性呼吸窘迫综合征ARDS与多器官功能障碍综合征MODS
(六)休克(shock)
1、定义:休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足
所导致的临床综合征。
组织缺氧和营养物质供应障碍 细胞功能受损 炎症因子产生和释放,引起微循环的功能和结构发生改变 进一步加重灌注障碍,形成恶性循环,最终导致器官功能衰
(五)多器官功能障碍综合征(MODS)
MODS是SIRS进一步发展的严重时期。
定义:机体遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤
等突然打击后,同时或先后出现2个或2个以上器官功能障 碍,以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综 合征。
肺为这一病理生理过程中最易受累的器官,表现为ALI／ ARDS。
2、症状
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能
改善,原发病无法解释 咯血水样痰:典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠
3、体征
肺部体征
早期体征较少,
中晚期:干性或湿性罗音 出现呼吸困难,“三凹症”
(六)肺部X线表现
早期:ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。
存活者大部分能完全恢复,部分遗留肺纤维化,但多不影响 生活质量。
第二节 呼吸支持技术
教学内容
氧疗 人工气道建立与管理 机械通气
一 氧疗
概念:增加吸氧浓度,纠正患者缺氧状态的治疗 方法
功能:合理氧疗
增加机体氧的利用 技术呼吸做功 降低缺氧性肺动脉高压
氧疗的习惯症
慢性呼吸衰竭:PaO2＜60mmHg 急性呼吸衰竭:氧疗指征适当放宽 Ⅰ型呼吸衰竭:高浓度吸O2(≥35%) Ⅱ型呼吸衰竭: 低浓度吸O2(＜ 35%)
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第十五章急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤（acute lung injury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征，（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）.ALI/RDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。
呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是ALI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。
第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征【概念】ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。
病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。
临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。
ALI概念的提出主要有三个意义：①强调了ARDS的发病是一个动态过程。
致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.②可在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。
③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。
在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为“创伤性湿肺”。
自从1967年《Lancet》杂志发表了一篇关于12名ARDS 患者的描述性报道以来，ARDS受到了重视。
1972年开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）,以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。
然而多年的临床实践表明，该综合征绝不仅限于成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将“A”代表“急性的（acute）”。
【病因和发病机制】（一）病因引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。
肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。
肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表2-15-1）。
在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。
若同时存在一种以上的危险因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。
（二）发病机制急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。
除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。
目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人研究。
中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。
生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前研究发现，很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。
除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a, TNF-a）、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1）等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。
肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。
除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13 等抗炎介质释放不足。
新近研究表明，体内一些神经肽／激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用，如胆囊收缩素（cholecystokinin, CCK）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）和生长激素等。
因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。
随着系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。
SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。
如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。
目前人们已经逐渐认识到ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。
【病理】ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。
ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。
显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。
约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。
可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。
经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。
可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。
部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。
ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。
【病理生理】由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。
通过CT观察发现，AIL/ARDS 肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（dependent regions，仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（non-dependent regions，仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ALI/ARDS 肺为“婴儿肺（baby lung)”或“小肺（small lung)”。
上述病理和肺形态改变引起严重通气／血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。
呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。
由于最初可以表现降低或正常。
极端严重者，由于肺通气量减少呼吸的代偿，PaCO2以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。
【临床表现】ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。
除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。
其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
【实验室及其他检查】（一）X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。
继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征（图2-15-1）。
其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。
（二）动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。
根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]、肺内分流（Qs/QT ）、呼吸指数[P(A-a)O2/PaO2]、PaO2/FiO2等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。
目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用。
其具体计算方法为PaO2的mmHg值除以吸人氧比例（FiO2，吸入氧的分数值），如某位患者在吸入40%氧（吸入氧比例为0.4）的条件下，PaO2为80mmHg,则PaO2/FiO2为80÷0.4=200。
PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。
正常值为400-500，在ALI时≤300，ARDS时≤200。
在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。
在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。
（三）床边肺功能监测ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（V D/V T）增加，但无呼气流速受限。
顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。
（四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗。
通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压( PAWP)，这是反映左心房压较可靠的指标。
PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。
【诊断】中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1．有ALI/ARDS的高危因素。
2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸人氧分数值（FiO2）≤300；ARDS 时PaO2/FiO2≤200。
4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。
【鉴别诊断】上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。
通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。
心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。