病理学第4章 炎症PPT课件
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
第4章-炎症(病理学基础教学)课件PPT
21
⑶炎症细胞的种类, 功能及临床意义
20.01.2021
22
类别 来源及形态
功能
血液 核分叶 中 状,2~5 性 叶，胞 粒 质内有 细 中性颗 胞粒
20.01.2021
运动活跃，吞 噬力强，能吞 噬细菌、组织 碎片、抗原抗 体复合物，崩 解后释放蛋白 溶解酶，能溶 解细胞碎片、 纤维蛋白等； 释放内源性致 热原。
病理学基础
(第二版)
( Inflammation )
红 肿痛 热
19:46
机 能 障 碍
20.01.2021
2
前
20.01.2021
19:46
言
名称来由:原意表示患病部位发热,好似 火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提 出：患病(体表)部位：发红、肿胀、 发热和疼痛
以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍 人体75%疾病为炎症性 命名法：器官名称+“炎”
3
19:46
炎症
概念：
本质：以防御为主。
指具有血管 病理变化：变质、渗
系统的活体组 出和增生
织对各种致炎 因子引起损伤 所发生的防御 反应。
临床表现：红、肿、 热、痛、功能障碍。
全身反应：发热、白 细胞增多等。
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4
细菌 病毒 螺旋体 真菌 寄生虫
机械力 温度 放射线 强酸碱 其它
粒
吞噬抗原抗 体复合物及 组胺。
临床意义
具有抗过敏 作用，见于 寄生虫感染、 变态反应性 疾病及急性 炎症后期。
20.01.2021
25
类别 来源及形态
功能
临床意义
血液及
淋巴组
炎症 病理学PPT课件
炎症 病理学
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2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
1
炎症 (Inflammation)
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
2
提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
16
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
10
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
11
炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
18
急性炎症
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
19
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
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炎症 (Inflammation)
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提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
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炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
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急性炎症
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急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
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炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
病理学之经典炎症PPT课件
新生Cap内皮细胞连接发育不成熟 →液体外渗。
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
渗出液的作用
1. 白细胞游出
（1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着(adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用(CAMs 和受体的特异性结合)介导。
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机理
致炎因子
1）细A痉挛 （3-5″～几分钟）
①神经反射 ②化学介质（LTC4， D4，E4）
2）血管扩张， 血流加速
（细A→Cap）
（发红、发热）
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5-
HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血
➢急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 ➢严重感染、抵抗力低下——不明显 ➢不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
（三）液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
渗出液的作用
1. 白细胞游出
（1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着(adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用(CAMs 和受体的特异性结合)介导。
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机理
致炎因子
1）细A痉挛 （3-5″～几分钟）
①神经反射 ②化学介质（LTC4， D4，E4）
2）血管扩张， 血流加速
（细A→Cap）
（发红、发热）
①轴突反射（暂时） ②化学介质(组胺, 5-
HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血
➢急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 ➢严重感染、抵抗力低下——不明显 ➢不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
病理学第四章炎症PPT课件
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目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
第四章-组织病理学基础-炎症 ppt课件
调理素：特异性抗体和补 体，能增强吞噬细胞的识
别和捕捉作用。
吞
噬
吞噬溶酶体
过
程
1.识别和粘着 2.包围和吞入 3.杀伤和降解
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
A．淋巴细胞 B．嗜碱性粒细胞 C．中性粒细胞 D．巨噬细胞 E．肥大细胞
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
❖较多嗜酸性粒细胞浸润见于 ( ) A．伤寒杆菌感染 B．变态反应或寄生虫感染 C．乙脑病毒感染 D．溶血性链球菌感染 E．葡萄球菌感染
关于趋化（自学）
❖趋化性/趋化作用？ ❖趋化因子？ ❖趋化因子的作用具有特异性？
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
（3）吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
下列哪种细胞不是通过变形运动离开血管 的（ ）
A．中性粒细胞 B．红细胞 C．嗜酸性粒细胞 D．淋巴细胞 E．巨噬细胞
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致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
24
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）
B 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用
白细胞释放产物
溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
组织损伤
16
（3）炎细胞种类、功能及临床意义
类别
功能
临床意义
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 见于急性炎症，特别
主要炎症介质及其作用(见下表)
20
介质
来源
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
组织胺和
肥大细胞、血小板
+
+
5-羟色胺
嗜碱性粒细胞
前列腺素
细胞质膜磷脂成分
+
+
+++
白细胞三烯 白细胞、肥大细胞
+
+
溶酶体酶
中性粒细胞
+
+
+
淋巴因子
T淋巴细胞
+
+
缓激肽
血浆蛋白质
+
+
+
补体
血浆蛋白质
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
18
19
4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
13
机制：
白细胞表面趋化因子受体 +
趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
14
（2）白细胞在炎症灶中的作用
1)吞噬作用
①吞噬细胞
中性粒细胞 巨噬细胞
②吞噬过程 识别及附着 包围吞入
杀伤和降解
15
2)免疫作用
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 25g/L以上
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
10
（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
+
+
+
纤维蛋白多肽 凝血系统
+
+
纤维蛋白降解产物 纤溶系统
+
+
21
增生
增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区 细胞增殖，数目增多的现象。
致炎因子 刺激 生长因
组织崩解产物
子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织 功能
具有防御组织
巨血成 噬管纤 细内维 胞皮细
细胞 胞
能吞噬细菌 、组织碎 是化脓性炎症时，变
片、抗原抗体复合物， 性坏死后成为脓细胞。
崩解后释放蛋白溶解
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
11
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
12
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
17
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。ห้องสมุดไป่ตู้
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
6
渗出
渗出（exudation）是指炎症局部组织血 管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间 隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。
7
1．血流动力学改变——炎性充血、淤血
8
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性 微血管流体静压
水、盐、蛋白质等
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
9
（2）渗出液与漏出液区别
（三）巨噬细胞系统增生 功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片
（四）实质器官变性、坏死、功能障碍
26
第四节 炎症的类型
一、按病程分类
超急性炎症（peracute inflammation） 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation） 亚急性炎症（subacute inflammation）
第三章 炎症概论
第一节 炎症的原因
第四节 炎症的类型 第五节 影响炎症过程的因素
1
整体概况
概况一
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01
概况二
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02
概况三
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03
2
第一节 炎症的原因
炎症的概念
炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体 组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环 节是血管反应。
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
24
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）
B 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用
白细胞释放产物
溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
组织损伤
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（3）炎细胞种类、功能及临床意义
类别
功能
临床意义
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 见于急性炎症，特别
主要炎症介质及其作用(见下表)
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介质
来源
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
组织胺和
肥大细胞、血小板
+
+
5-羟色胺
嗜碱性粒细胞
前列腺素
细胞质膜磷脂成分
+
+
+++
白细胞三烯 白细胞、肥大细胞
+
+
溶酶体酶
中性粒细胞
+
+
+
淋巴因子
T淋巴细胞
+
+
缓激肽
血浆蛋白质
+
+
+
补体
血浆蛋白质
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
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19
4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
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机制：
白细胞表面趋化因子受体 +
趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
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（2）白细胞在炎症灶中的作用
1)吞噬作用
①吞噬细胞
中性粒细胞 巨噬细胞
②吞噬过程 识别及附着 包围吞入
杀伤和降解
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2)免疫作用
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 25g/L以上
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
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（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
+
+
+
纤维蛋白多肽 凝血系统
+
+
纤维蛋白降解产物 纤溶系统
+
+
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增生
增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区 细胞增殖，数目增多的现象。
致炎因子 刺激 生长因
组织崩解产物
子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织 功能
具有防御组织
巨血成 噬管纤 细内维 胞皮细
细胞 胞
能吞噬细菌 、组织碎 是化脓性炎症时，变
片、抗原抗体复合物， 性坏死后成为脓细胞。
崩解后释放蛋白溶解
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
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3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
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③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
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（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。ห้องสมุดไป่ตู้
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
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渗出
渗出（exudation）是指炎症局部组织血 管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间 隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。
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1．血流动力学改变——炎性充血、淤血
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2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性 微血管流体静压
水、盐、蛋白质等
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
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（2）渗出液与漏出液区别
（三）巨噬细胞系统增生 功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片
（四）实质器官变性、坏死、功能障碍
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第四节 炎症的类型
一、按病程分类
超急性炎症（peracute inflammation） 急性炎症（acute inflammation） 慢性炎症（chronic inflammation） 亚急性炎症（subacute inflammation）
第三章 炎症概论
第一节 炎症的原因
第四节 炎症的类型 第五节 影响炎症过程的因素
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整体概况
概况一
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01
概况二
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02
概况三
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03
2
第一节 炎症的原因
炎症的概念
炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体 组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环 节是血管反应。