第12章 休克

4
二、病因和分类
(一)、病因分类
1．低血容量性休克（失血或失液性） 低血容量性休克（失血或失液性） 2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌 心源性休克（常见急性心肌梗死、 和心律失常等） 炎 和心律失常等） 4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、 神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、 剧烈疼痛） 剧烈疼痛） 5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休 过敏性休克（常见药物、 克）
2011-12-8
19
ห้องสมุดไป่ตู้
(4) 休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
脉搏细速 脉压减少
出汗
2011-12-8
21
2. 休克期 （淤血性缺氧期） 淤血性缺氧期）
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
水
影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 自身输血”停止，血液大量淤积； 自身输血 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 自身输液” 血液浓缩； 自身输液 停止， 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。 血压进行性下降， 脑缺血。
休克期临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量↓ 皮肤淤血 心输出量↓ ↓ 肾血流量↓ 少尿、无尿 BP↓↓ 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
19:46
3．休克晚期（微循环衰竭） ．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化
微循环衰竭， 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血 管活性物质的反应，并进而导致 DIC 管活性物质的反应， 发生 • DIC发生机制 DIC发生机制 血流更趋缓慢、血液浓缩， ① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微 血流瘀泥形成， 血流瘀泥形成，血流停滞 ② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源 缺血缺氧，血管内皮受损， 性凝血系统 ③ 创伤性、内毒素性休克更易发DIC 2011-12-8 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
19:46
休克
SHOCK
19:46
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
2011-12-8 2
19:46
一、概
述
(一)、研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震 症状描述阶段：shock原意是 打击、 原意是“ 荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 2.“急性循环 阶段：休克的关键是血压下降； 急性循环” 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血 3.“微循环学说 阶段： 微循环学说” 压而在于血流。 压而在于血流。
30
2011-12-8
㈢ 重要器官的变化
1．急性肾功能衰竭
• 休克初期→血液重分布（肾缺血）→功 休克初期→血液重分布（肾缺血） 能性肾衰竭 • 休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管 休克进一步发展→肾持续缺血（ 坏死） 坏死）→器质性肾衰竭
19:46
2011-12-8
31
19:46
2．急性呼吸功能衰竭（休克肺） 急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 • 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透 肺水肿、出血、血栓形成、 明膜形成等多种病变 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） • 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难 临床出现进行性呼吸因难， 以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。 以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。
2011-12-8
26
休克发展过程中微循环3期的变化 休克发展过程中微循环 期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 痉挛、收缩； 微血管收缩反应↓， 麻痹性扩张； 特点 前阻力>后阻力； 扩张，淤血； 微血栓形成； 缺血，少灌少流。 “灌”>“流”。 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 H+↑，平滑肌对 CA反应性↓； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
24
3. 休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 麻痹性扩张； 微血栓形成； 微血栓形成； 不灌不流； 不灌不流； 无灌流” “无灌流”。
19:46
⑵ 临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ 严重出血，多器官功能衰竭， • 休克转为不可逆： 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭 .多器官功能衰竭 b . DIC发生 DIC发生
2011-12-8
9
(一)、休克发生的始动环节 休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
19:46
• 休克发生始动环节： 休克发生始动环节： 血容量量减少（如失血、失液等） ① 血容量量减少（如失血、失液等） 心输出量急剧降低（如心源性休克） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） 外周血容量扩大（如过敏性、 ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性 休克） 休克）
2011-12-8
18
19:46
（2）临床表现： ）临床表现：
• 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥 尿量↓ 肛温↓ 冷、尿量↓、肛温↓ 外周血管收缩→BP维持不变 脉压↓ 维持不变、 ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ 汗腺分泌→ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 高级中枢兴奋→ ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 影响 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
19:46
典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢 急诊入 岁 因石块砸伤右下肢3h 院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷 ），脉搏 湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏 （ ）， 96次/分，呼吸 次/分、急促。神志清楚、 次 分 呼吸28次 分 急促。神志清楚、 烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、 烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白 、RBC+。 。 右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。
6
19:46
CI
低动 力型 高动 力型
2011-12-8
R ↑ ↓
BP ↓ ↓
CVP ↓ ↑
↓ ↑
7
19:46
（三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
2011-12-8
8
19:46
三、休克的发病机制
㈠ 休克发生的始动环节 • 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓ 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓ 是多数休克发生的共同环节（基础） 是多数休克发生的共同环节（基础） • Q主要取决于: ① 心泵射血功能； 主要取决于: 心泵射血功能； 有效血容量； ② 有效血容量； 血管舒缩功能。 ③ 血管舒缩功能。
2011-12-8
19:46
5
19:46
(二)按血流动力学特点分类
1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血 低排高阻型（低动力型） 容量性、心源性和大多数感染性休克。 容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染 高排低阻型（高动力型） 性休克。 性休克。
2011-12-8
2011-12-8
16
19:46
⑵ 微循环改变的代偿意义： 微循环改变的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 有助于休克早期动脉血压的维持。 • 机制: ① 外周总阻力↑ 机制: 外周总阻力↑ 心输出量↑ ② 心输出量↑ 回心血量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） 自身输血（ 收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑ 毛细血管内压↓组织液重吸收↑
• • 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ 个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
2011-12-8
29
19:46
四、休克时机能代谢变化
㈠ 代谢障碍
供氧不足，糖酵解加强， 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：ATP生成 生成↓ 能量代谢障碍：ATP生成↓
㈡ 细胞损伤
• • 主要造成生物膜损伤 ATP↓→ 钠泵失灵 导致： 导致： ①细胞水肿 ②高钾血症 细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化） ③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）
19:46
2．休克期（微循环淤血期） ．休克期（微循环淤血期） ⑴ 微循环变化
•
以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处 以淤血为主， 于关闭状态，微循环淤血。灌而少流， 于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌>流。
• 机制： 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) 乳酸酸中毒(前后阻力血管对H 耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 局部代谢产物、 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变： 血流流变学改变：
2011-12-8
17
19:46
2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 有助于心脑血液供应（血液重分布）
• 机制：（微血管反应非均一性） 机制：（微血管反应非均一性） ：（微血管反应非均一性 由于不同器官的血管对CA反应性不 由于不同器官的血管对CA反应性不 导致心脑血管相对扩张，而皮肤、 同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、 腹腔脏器、肾血管收缩， 腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官 血液供应。 血液供应。
2011-12-8