甘精胰岛素病例分享培训课件
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甘精胰岛素病例分享
生活方式干预
一线药物治疗
生
活
二甲双胍
方
式 二线药物治疗
干
胰岛素促分泌剂
预
或 α-糖苷酶抑制剂
血糖不达标（HbA1c≥7.0%）则进入下一步治疗 主要治疗路径 次要治疗路径
胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂
噻唑烷二酮类药物或DDP- 4 抑制剂
三线药物治疗
基础胰岛素 或
或 胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂
脚踏基础，放眼未来 --甘精胰岛素病例分享
百分比（%）
中国糖尿病HbA1c达标率虽有所上升
但仍不容乐观
平均HbA1c值
50
P<0.01
40
41.1
1998年 2006年
8.7% 7.6%
30
20 17.8
10
0 HbA1c<7%
26.8 9.7 HbA1c≤6.5%
Pan C, et al. Curr Med Res Opin 2009;25(1):39-45.
? 如何提高达标率
引经据典，制定
！ 个体化的治疗方案
病例报告（一般资料）
患者：男 58岁 商人 确诊2型糖尿病8年 既往史：高血压病2级 很高危组 家族史：无糖尿病家族史 BP 140/80mmHg 体检：身高162cm，体重82kg，BMI 32.03kg/m2，
腰围92cm （2013.06.18）
TZD
** SGLT-2 基础胰岛素 DPP4-抑制剂
考来维仑
二甲双胍 或其他 一线药物
快速释放型溴隐亭 α糖苷酶抑制 SU/GLN
若3个月未能达标， 则胰岛素强化治疗
疾病的进展
就诊时 A1c > 9.0%
甘精胰岛素专题知识讲座培训课件
空腹血糖正常化是全天血糖控制的基础 空腹血糖正常化是个体化治疗的先决条件 空腹血糖检测简单、重复性强；易于监测和患者容易接受
治疗糖尿病,首先控制空腹血糖
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
内容
处，请联系网站或本人删除。
➢ 治疗糖尿病，首先控制空腹血糖 ➢ 来得时® －最符合指南推荐的基础胰岛素 ➢ 来得时®＋OAD－A1C安全达标的理想组合
0
6
本文档所空提腹供的血信糖息仅正供处参常，考化请之联用系，网不站能或作本为科人学删除依据。，请勿模仿；如有不当之 –全天血糖控制的基础
400
血 浆 葡 300 萄 糖
200
来得时®降低空腹血糖的同时降低餐后血糖
进餐
进餐
进餐
2型糖尿病 (治疗后)
20
血
浆
15
葡 萄
糖
10
(mmol/L) (mg/dl)
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内容
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➢ 治疗糖尿病，首先控制空腹血糖 ➢ 来得时® －最符合指南推荐的基础胰岛素 ➢ 来得时®＋OAD－A1C安全达标的理想组合
*OAD=口服降糖药
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起始，每3天加2U直至血糖达标
晚餐前血糖高，早餐前加NPH， 或午餐前加速效胰岛素
睡前血糖高， 晚餐 前加速效胰岛素
首先达到空腹血糖的目标，只 有空腹血糖达标而A1C未达标 时，才考虑针对餐后血糖的调 整治疗
否
3个月后，A1C≥7%
是
重复测餐前血糖，如血糖仍不达标，需另加一针；如果A1C仍未达标，测餐后2h血糖， 以调整餐前速效胰岛素剂量
治疗糖尿病,首先控制空腹血糖
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➢ 治疗糖尿病，首先控制空腹血糖 ➢ 来得时® －最符合指南推荐的基础胰岛素 ➢ 来得时®＋OAD－A1C安全达标的理想组合
0
6
本文档所空提腹供的血信糖息仅正供处参常，考化请之联用系，网不站能或作本为科人学删除依据。，请勿模仿；如有不当之 –全天血糖控制的基础
400
血 浆 葡 300 萄 糖
200
来得时®降低空腹血糖的同时降低餐后血糖
进餐
进餐
进餐
2型糖尿病 (治疗后)
20
血
浆
15
葡 萄
糖
10
(mmol/L) (mg/dl)
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➢ 治疗糖尿病，首先控制空腹血糖 ➢ 来得时® －最符合指南推荐的基础胰岛素 ➢ 来得时®＋OAD－A1C安全达标的理想组合
*OAD=口服降糖药
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起始，每3天加2U直至血糖达标
晚餐前血糖高，早餐前加NPH， 或午餐前加速效胰岛素
睡前血糖高， 晚餐 前加速效胰岛素
首先达到空腹血糖的目标，只 有空腹血糖达标而A1C未达标 时，才考虑针对餐后血糖的调 整治疗
否
3个月后，A1C≥7%
是
重复测餐前血糖，如血糖仍不达标，需另加一针；如果A1C仍未达标，测餐后2h血糖， 以调整餐前速效胰岛素剂量
甘精胰岛素病例分享ppt课件
UKPDS：对强化血糖控制的“记忆 ”
RRR=Relative Risk Reduction P=log Rank
UKPDS 80. N Eng J Med 2008; 359.
ADVANCE/ACCORD/VADT研究
Downloaded from on December 18, 2008
The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group* N ENGL J MED 358：2545-2559， 2008
降低HbA1C对减少并发症的重要性（UKPDS)
37%
微血管并发症 e.g. 肾脏和致盲*
HbA1c
1%
43% 21%
外周血管并发症导 致手术截肢*
糖尿病相关致死*
* p<0.0001 ** p=0.035
14% 12%
心血管并发症* 脑卒中**
Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412. 控制血糖减少并发症的发生
该患是否继续应用胰岛素？
– FPG>8 mmol/l，HbA1c > 7% – 肾功能已受损害 – 中国2型糖尿病发病特点
该选用何种胰岛素？
– 低血糖风险更小
- 平稳降糖
– EASD/ADA共识及ADA指南推荐
入院后调整治疗方案
降糖：三速一长：诺和锐早中晚均6U 、4U、4U，调到早中晚各6U；甘精胰 岛素从4U调到12U
早期强化，远期获益；晚期强化，很难获益
William Duckworth,June 8,2008
应尽早控制血糖，实现血糖达标！
亚洲人与白种人T2DM患者胰岛素分泌功能的差异
甘精胰岛素起始治疗ppt课件
10
中国2型糖尿病防治指南推荐：当OAD控制不佳 时需及时加用基础胰岛素或预混胰岛素
来得时®真正作用24小时，一天一次，高品质降糖达标
2010年版中国2型糖尿病防治指南
11
LAPTOP研究表明起始基础胰岛素较起始预混胰岛素 的疗效和安全性更好
一项为期24周、多国、多中心、开放、平行组、随机对照的IV期临床研究，纳入 371例OAD控制不佳的T2DM患者，比较分别起始基础胰岛素和预混胰岛素治疗 的疗效及安全性，结果发现起始基础胰岛素较起始预混胰岛素更有效且安全性 更高 甘精胰岛素 + OAD
甘精胰岛素起始治疗
1
内
容
2型糖尿病患者胰岛素治疗的重要性
2型糖尿病患者起始胰岛素治疗的策略
基础胰岛素起始治疗的重要性 基础胰岛素的阶梯化治疗策略 基础胰岛素治疗成功的关键－剂量优化
来得时®真正作用24小时，一天一次，高品质降糖达标
2
2型糖尿病患者胰岛素治疗的重要性
来得时®真正作用24小时，一天一次，高品质降糖达标
5
然而随着病情进展口服降糖药物控制HbA1c越来越难
一项双盲随机对照试验，对4360名新诊断的T2DM患者分别给予罗格列酮 、二甲双胍或格列本脲治疗，随访4年(中位数)观察各口服药失效的时间 结果显示：三者继发性失效的发生率分别为15%，21%，34%
HbA1c
ß细胞功能
® Kakn SE,et来得时 al. N Engl J Med 2006;355:2427-43. 真正作用 24小时，一天一次，高品质降糖达标
病人一旦确诊： 生活方式干预＋ 二甲双胍
第一步
2级方案：证据尚不充分的治疗 生活方式干预＋二 甲双胍＋吡格列酮 生活方式干预＋二甲 双胍＋GLP-1激动剂
甘精胰岛素病例分享
10.8
13.3
-
12.6
甘精胰岛素 14U
每晚一次
二甲双胍肠溶胶囊0.5g 每日2次
9.4
11.2
-
10.8
甘精胰岛素 16 U
每晚一次
二甲双胍肠溶胶囊0.5g 每日2次
7.6
10.7
-
10.1
出院诊断及出院带药
出院诊断： 1. 2型糖尿病 2. 冠心病
出院带药：二甲双胍肠溶胶囊0.5g po bid 阿托伐他汀片20mg po qn 阿司匹林100mg po qd 甘精胰岛素16U 皮下注射 qn
甘精胰岛素病例分享
XXXXXX医院---XXX医生
免责声明
该信息仅作医学和科研参考，赛诺菲不建议以任 何与您所在国家所批准的处方信息不符的方式使用本产 品。本材料仅供医疗卫生专业人士使用。
就诊日期： 性别：男
病历资料
2020年3月26日
年龄：74岁
病程：12年
主诉：血糖升高12年，肢体麻木6天。
<130/80mmHg
降糖方案的选择
优势
劣势
方案一 加用基础胰岛素 方案二 换用预混胰岛素
方案三
调整剂量或增加第三 种口服药
• 有效控制空腹血糖 • 低血糖风险小 • 一天一次，简单方便
• 有效控制血糖 • 可停用胰岛素促泌剂
• 不需要注射 • 口服药方便
• 胰岛素注射需加强血 糖监测
• 胰岛素注射需加强血 糖监测
• 空腹血糖*：12.1mmol/L • 餐后2小时血糖*：10.2mmol/L • HbA1c：9.5% • 甘油三酯：2.24mmol/L • 总胆固醇：4.18mmol/L
• HDL-C：1.16mmol/L • LDL-C：3.39mmol/L • 尿常规：尿糖3+，蛋白• 肝功能：正常 • 肾功能：正常
甘精胰岛素病例分享
40
餐前低血糖
正常人分泌曲线
20
夜间低血糖
0
6
38U
10
14
10U
18
22
2
6 hrs
在同等达标的情况下， 甘精胰岛素低血糖危险更小
1500
夜间低 血糖发 生率 (事件数 /100 患 者-年)
1250 1000 750
NPH 甘精胰岛素
2型糖尿病
500 250 0 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
A1C (%)
Yki-Jarvinen H, et al. Diabetes 2003; 52(Suppl 1): A149 Abstract 642-P
思路：该如何对该患调整用药？
该患者血糖控制的目标？
– 达标值： – 达标目的：
该患是否继续应用胰岛素？
– FPG>8 mmol/l，HbA1c > 7% – 肾功能已受损害 – 中国2型糖尿病发病特点
全因死亡率
RRR=Relative Risk Reduction P=log Rank
UKPDS 80. N Eng J Med 2008; 359.
ADVANCE/ACCORD/VADT研究
ADVANCE研究
主要终点RRR P值 肾脏事件 P值 全因死亡率RRR P值
ACCORD研究
VADT研究
体会：预混胰岛素→甘精胰岛素+三速
保持血糖持久达标
有效控制血糖
更好的保护肾功能
更加平稳，血糖波动少 更加安全，低血糖少
治疗体会：预混胰岛素→甘精胰岛素+三速
该转换适合的人群：
甘精胰岛素在临床中的应用体会详解演示文稿
提下，首先减少诺和龙的剂量，直至停用；其次减少甘精胰岛 素的剂量，直至停用；调整二甲双胍剂量。
第33页，共37页。
治疗后结果
酮体消失时间为3~4天。 空腹血糖达标时间7~11天。 停用诺和龙的时间14~21天。 停用甘精胰岛素的时间24~35天。
42天（6周）后，一例患者服二甲双胍 0.5 tid，二例患者 0.5 bid，一例患者0.5 qd ,二例患者停药。
以空腹血糖的值为起始甘精胰岛素剂量，根据 目标空腹血糖进行调整
第16页，共37页。
如何使A1C达标更容易？
尽早促进A1C达标 首先控制空腹血糖
A1C早期达标的意义
减少并发症 提高生活质量
早：首先控制空腹血糖 强：促进空腹血糖达标
（尽可能正常化）
首先起始基础胰岛 素
优化基础胰岛素 治疗
选择基础起始优于预混 选择来得时起始优于NPH/地特
4月后HbA1c 6.9％，
第18页，共37页。
内容
口服药物治疗失败的T2DM患者的治疗 预混胰岛素改用甘精胰岛素治疗 甘精胰岛素联用口服药物治疗新诊断2型
糖尿病酮症 新诊断2型糖尿病CSII与MDI比较
第19页，共37页。
临床资料（预混胰岛素改甘精胰岛素）
病例 性别
1
女
年龄 (岁)
病程 （年）
第24页，共37页。
FBG (mmol/L)
HbA1c (%)
第25页，共37页。
治疗效果（预混胰岛素改甘精胰岛素）
病例
随访时间 （月）
空腹血糖 （mmol/L）
1
3
6.6
2
4
7.0
3
4
6.2
HbA1c (%)
第33页，共37页。
治疗后结果
酮体消失时间为3~4天。 空腹血糖达标时间7~11天。 停用诺和龙的时间14~21天。 停用甘精胰岛素的时间24~35天。
42天（6周）后，一例患者服二甲双胍 0.5 tid，二例患者 0.5 bid，一例患者0.5 qd ,二例患者停药。
以空腹血糖的值为起始甘精胰岛素剂量，根据 目标空腹血糖进行调整
第16页，共37页。
如何使A1C达标更容易？
尽早促进A1C达标 首先控制空腹血糖
A1C早期达标的意义
减少并发症 提高生活质量
早：首先控制空腹血糖 强：促进空腹血糖达标
（尽可能正常化）
首先起始基础胰岛 素
优化基础胰岛素 治疗
选择基础起始优于预混 选择来得时起始优于NPH/地特
4月后HbA1c 6.9％，
第18页，共37页。
内容
口服药物治疗失败的T2DM患者的治疗 预混胰岛素改用甘精胰岛素治疗 甘精胰岛素联用口服药物治疗新诊断2型
糖尿病酮症 新诊断2型糖尿病CSII与MDI比较
第19页，共37页。
临床资料（预混胰岛素改甘精胰岛素）
病例 性别
1
女
年龄 (岁)
病程 （年）
第24页，共37页。
FBG (mmol/L)
HbA1c (%)
第25页，共37页。
治疗效果（预混胰岛素改甘精胰岛素）
病例
随访时间 （月）
空腹血糖 （mmol/L）
1
3
6.6
2
4
7.0
3
4
6.2
HbA1c (%)
甘精胰岛素病例分享-文档资料
甘精胰岛素使用病例分享
寻求理想的胰岛素治疗方案
改善 生活质量 减少慢性并发症 长期有效的治疗 方便：保证患者依从性 有效：全面控制血糖达标 安全：减少低血糖发生和血糖波动
病例
王某，女性，65岁，退休 主诉：口干、多饮、多尿7年，加重伴 视物模糊、双下肢浮肿2月 既往史：高血压病史10年，房颤病史4 年，反复高尿酸病史4年。 家族史：一兄长患有糖尿病、长子患 有糖尿病 入院时间：2019年9月8日
患者存在肾脏损害，虽点值监测血
/for-media/pr-intense-blood-glucose-control-yields-nosignificant-effect-on-cvd-reduction.jsp
亚洲人与白种人T2DM患者胰岛素分泌功能的差异
胰岛素水平 (mU/ml) 早在IGT阶段胰岛素分泌水平就 有很的大差异 美国白种人
体格检查： T36.8℃、P84次／分、R21次／分、Bp148 ／80mmHg、Wt74Kg、BMI28.2Kg／㎡ 头颅五官正常，双肺阴性，心界稍大，心 率84次／分，心律绝对不齐，强弱不等， 心脏各瓣膜区未闻及杂音，腹部阴性，双 下肢轻度凹陷性浮肿。
辅助检查：
FBG:6.37mmol／L HbA1C7.0% TG1.17 mmol／L、TC2.94 mmol／L HDL0.97 mmol／L、LDL1.44 mmol／L 血钙2.09mmol／L，余电解质正常 FIB 3.41g／L ESR 22mm／h
The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group* N ENGL J MED 358：2545-2559， 2019
寻求理想的胰岛素治疗方案
改善 生活质量 减少慢性并发症 长期有效的治疗 方便：保证患者依从性 有效：全面控制血糖达标 安全：减少低血糖发生和血糖波动
病例
王某，女性，65岁，退休 主诉：口干、多饮、多尿7年，加重伴 视物模糊、双下肢浮肿2月 既往史：高血压病史10年，房颤病史4 年，反复高尿酸病史4年。 家族史：一兄长患有糖尿病、长子患 有糖尿病 入院时间：2019年9月8日
患者存在肾脏损害，虽点值监测血
/for-media/pr-intense-blood-glucose-control-yields-nosignificant-effect-on-cvd-reduction.jsp
亚洲人与白种人T2DM患者胰岛素分泌功能的差异
胰岛素水平 (mU/ml) 早在IGT阶段胰岛素分泌水平就 有很的大差异 美国白种人
体格检查： T36.8℃、P84次／分、R21次／分、Bp148 ／80mmHg、Wt74Kg、BMI28.2Kg／㎡ 头颅五官正常，双肺阴性，心界稍大，心 率84次／分，心律绝对不齐，强弱不等， 心脏各瓣膜区未闻及杂音，腹部阴性，双 下肢轻度凹陷性浮肿。
辅助检查：
FBG:6.37mmol／L HbA1C7.0% TG1.17 mmol／L、TC2.94 mmol／L HDL0.97 mmol／L、LDL1.44 mmol／L 血钙2.09mmol／L，余电解质正常 FIB 3.41g／L ESR 22mm／h
The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group* N ENGL J MED 358：2545-2559， 2019
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夜间低血糖
0
6
10 14 18 22
2
38U
1甘0U精胰岛素病例分享
6 hrs
20
在同等达标的情况下， 甘精胰岛素低血糖危险更小
夜间低
血糖发 生率
ACCORD研究
VADT研究
10%
P=0.013
21%
P=0.006
7%
p=0.28
10%
P=0.16 _
_
22%
P=0.04
12%
p=0.14
7%
p=0.62
12%
P=0.32
35%
P=0.02
32%
P=0.26
甘精胰岛素病例分享
Downloaded from on December 18, 2008
胰岛素水平 (mU/ml)
早在IGT阶段胰岛素分泌水平就 有很的大差异
美国白种人
亚洲人
针对亚洲人（中国人）：起始干预目标—必须同时针对β细胞
功能缺陷和胰岛素作用障碍两个方面
甘精胰岛素病例分享
19
预混胰岛素容易引起餐前和夜间低血糖
胰岛素浓度. (mU/L)
60
预混胰岛素
40
正常人分泌曲线
餐前低血糖
20
RRR=Relative Risk Reduction
甘精胰岛素病例分享
P=log R16ank
UKPDS 80. N Eng J Med 2008; 359.
ADVANCE/ACCORD/VADT研究
主要终点RRR P值
肾脏事件 P值
全因死亡率RRR P值
心血管死亡率RRR P值
ADVANCE研究
缩功能正常； 双侧颈动脉：硬化改变
甘精胰岛素病例分享
7
辅助检查
心电图：异位心律、心房颤动、心室 率71次／分；
胸片：慢支改变，心脏增大；
肌电图：四肢周围感觉神经损害；
眼科检查：双眼底动脉硬化（Ⅱ级） 、双眼白内障（未成熟期）。
甘精胰岛素病例分享
8
确定诊断
2型糖尿病
肾病（Ⅳ-Ⅴ期）
植物神经性膀胱
/for-media/pr-intense-blood-glucose-cont甘rol-精胰岛significant-effect-on-cvd-reduction.jsp
亚洲人与白种人T2DM患者胰岛素分泌功能的差异
家族史：一兄长患有糖尿病、长子患 有糖尿病
入院时间：2010年9月8日
甘精胰岛素病例分享
3
体格检查：
T36.8℃、P84次／分、R21次／分、Bp148 ／80mmHg、Wt74Kg、BMI28.2Kg／㎡
头颅五官正常，双肺阴性，心界稍大，心 率84次／分，心律绝对不齐，强弱不等， 心脏各瓣膜区未闻及杂音，腹部阴性，双 下肢轻度凹陷性浮肿。
甘精胰岛素病例分享
寻求理想的胰岛素治疗方案
改善 生活质量
减少慢性并发症 长期有效的治疗 方便：保证患者依从性 有效：全面控制血糖达标 安全：减少低血糖发生和血糖波动
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2
病例
王某，女性，65岁，退休
主诉：口干、多饮、多尿7年，加重伴 视物模糊、双下肢浮肿2月
既往史：高血压病史10年，房颤病史4 年，反复高尿酸病史4年。
甘精胰岛素病例分享
4
辅助检查：
FBG:6.37mmol／L HbA1C7.0% TG1.17 mmol／L、TC2.94 mmol／L HDL0.97 mmol／L、LDL1.44 mmol／L 血钙2.09mmol／L，余电解质正常 FIB 3.41g／L ESR 22mm／h
甘精胰岛素病例分享
来自VADT、 DCCT&EDIC、 UKPDS研究的启示
“……一旦患者已存在着多重危险因素——或是之前已 发生过CVD事件——并且长期血糖控制不理想”，不 能指望在短期内通过血糖控制而获益”
早期强化，远期获益；晚期强化，很难获益
William Duckworth,June 8,2008
应尽早控制血糖，实现血糖达标！
甘精胰岛素病例分享
12
该患者目前存在的问题
生活质量受到影响！
出
加
进
现
预
餐
各
混
时
餐
胰
间
前
岛
及
血
素
进
糖
量
餐
不
会
量
达
导
不
标
致
规
低
律
血
糖
患者血糖并未有效控制！
甘精胰岛素病例分享
13
思路：该如何对该患调整用药？
该患者血糖控制的目标？ – 达标值：？ -- 如何保护肾脏功能 ？ -- 预防心血管危险事件发生 ？
甘精胰岛素病例分享
10
入院后监测血糖
9月9日 空 早 午 午 腹餐餐餐 后前后
晚 晚 睡 凌 空腹
餐 餐 前 晨 (第
前后
3点 二天
)
血糖 9.0 9.1 8.1 11.4 8.9 9.3 8.6 10.1 8.1
mmol/L
甘精胰岛素病例分享
11
入院后监测血压
9月9日到9月13日：
血压： 140-150／80-100mmHg之间波动
周围神经病变
动脉硬化症
高血压病3级（极高危组）
高心病心律失常—房颤
高尿酸血症
脂肪肝
慢支
双眼白内障（未甘成精熟胰岛期素病）例分享
9
入院前治疗方案
降糖：诺和锐30早12U、晚10U餐前皮 注；
降压：厄贝沙坦150mgQD、比索洛尔 2.5mgQD；
抗凝：阿司匹林肠溶片100mgQD;
调脂：辛伐他汀20mgQN。
甘精胰岛素病例分享
14
UKPDS：对强化血糖控制的“记忆 ”
主要终点：
任何糖尿病相关 终点
微血管病变
心肌梗死
全因死亡率
RRR: P: RRR: P: RRR: P: RRR: P:
1997
12% 0.029 25% 0.0099 16% 0.052
6% 0.44
2007
9% 0.040 24% 0.001 15% 0.014 13% 0.007
5
辅助检查
BUN6.9 mmol／L、Cr146.3 umol／L 、 UA551.48umol／L
24小时尿蛋白定量2798mg／24h 尿常规：细颗粒管型（+）、透明管型
（+）／LP Hb102 g／L
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6
辅助检查
B超： 腹部示:脂肪肝并肝囊肿、膀胱残余尿
阳性，余阴性； 心脏：双方大，肺动脉高压、左心收
17 The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group*
N ENGL J MED 358：2545-2559， 2008
The ADVANCE Collaborative Group，N ENGL J MED 2008，358：2560-72
0
6
10 14 18 22
2
38U
1甘0U精胰岛素病例分享
6 hrs
20
在同等达标的情况下， 甘精胰岛素低血糖危险更小
夜间低
血糖发 生率
ACCORD研究
VADT研究
10%
P=0.013
21%
P=0.006
7%
p=0.28
10%
P=0.16 _
_
22%
P=0.04
12%
p=0.14
7%
p=0.62
12%
P=0.32
35%
P=0.02
32%
P=0.26
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Downloaded from on December 18, 2008
胰岛素水平 (mU/ml)
早在IGT阶段胰岛素分泌水平就 有很的大差异
美国白种人
亚洲人
针对亚洲人（中国人）：起始干预目标—必须同时针对β细胞
功能缺陷和胰岛素作用障碍两个方面
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19
预混胰岛素容易引起餐前和夜间低血糖
胰岛素浓度. (mU/L)
60
预混胰岛素
40
正常人分泌曲线
餐前低血糖
20
RRR=Relative Risk Reduction
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P=log R16ank
UKPDS 80. N Eng J Med 2008; 359.
ADVANCE/ACCORD/VADT研究
主要终点RRR P值
肾脏事件 P值
全因死亡率RRR P值
心血管死亡率RRR P值
ADVANCE研究
缩功能正常； 双侧颈动脉：硬化改变
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7
辅助检查
心电图：异位心律、心房颤动、心室 率71次／分；
胸片：慢支改变，心脏增大；
肌电图：四肢周围感觉神经损害；
眼科检查：双眼底动脉硬化（Ⅱ级） 、双眼白内障（未成熟期）。
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8
确定诊断
2型糖尿病
肾病（Ⅳ-Ⅴ期）
植物神经性膀胱
/for-media/pr-intense-blood-glucose-cont甘rol-精胰岛significant-effect-on-cvd-reduction.jsp
亚洲人与白种人T2DM患者胰岛素分泌功能的差异
家族史：一兄长患有糖尿病、长子患 有糖尿病
入院时间：2010年9月8日
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3
体格检查：
T36.8℃、P84次／分、R21次／分、Bp148 ／80mmHg、Wt74Kg、BMI28.2Kg／㎡
头颅五官正常，双肺阴性，心界稍大，心 率84次／分，心律绝对不齐，强弱不等， 心脏各瓣膜区未闻及杂音，腹部阴性，双 下肢轻度凹陷性浮肿。
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寻求理想的胰岛素治疗方案
改善 生活质量
减少慢性并发症 长期有效的治疗 方便：保证患者依从性 有效：全面控制血糖达标 安全：减少低血糖发生和血糖波动
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2
病例
王某，女性，65岁，退休
主诉：口干、多饮、多尿7年，加重伴 视物模糊、双下肢浮肿2月
既往史：高血压病史10年，房颤病史4 年，反复高尿酸病史4年。
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4
辅助检查：
FBG:6.37mmol／L HbA1C7.0% TG1.17 mmol／L、TC2.94 mmol／L HDL0.97 mmol／L、LDL1.44 mmol／L 血钙2.09mmol／L，余电解质正常 FIB 3.41g／L ESR 22mm／h
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来自VADT、 DCCT&EDIC、 UKPDS研究的启示
“……一旦患者已存在着多重危险因素——或是之前已 发生过CVD事件——并且长期血糖控制不理想”，不 能指望在短期内通过血糖控制而获益”
早期强化，远期获益；晚期强化，很难获益
William Duckworth,June 8,2008
应尽早控制血糖，实现血糖达标！
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12
该患者目前存在的问题
生活质量受到影响！
出
加
进
现
预
餐
各
混
时
餐
胰
间
前
岛
及
血
素
进
糖
量
餐
不
会
量
达
导
不
标
致
规
低
律
血
糖
患者血糖并未有效控制！
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思路：该如何对该患调整用药？
该患者血糖控制的目标？ – 达标值：？ -- 如何保护肾脏功能 ？ -- 预防心血管危险事件发生 ？
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10
入院后监测血糖
9月9日 空 早 午 午 腹餐餐餐 后前后
晚 晚 睡 凌 空腹
餐 餐 前 晨 (第
前后
3点 二天
)
血糖 9.0 9.1 8.1 11.4 8.9 9.3 8.6 10.1 8.1
mmol/L
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11
入院后监测血压
9月9日到9月13日：
血压： 140-150／80-100mmHg之间波动
周围神经病变
动脉硬化症
高血压病3级（极高危组）
高心病心律失常—房颤
高尿酸血症
脂肪肝
慢支
双眼白内障（未甘成精熟胰岛期素病）例分享
9
入院前治疗方案
降糖：诺和锐30早12U、晚10U餐前皮 注；
降压：厄贝沙坦150mgQD、比索洛尔 2.5mgQD；
抗凝：阿司匹林肠溶片100mgQD;
调脂：辛伐他汀20mgQN。
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UKPDS：对强化血糖控制的“记忆 ”
主要终点：
任何糖尿病相关 终点
微血管病变
心肌梗死
全因死亡率
RRR: P: RRR: P: RRR: P: RRR: P:
1997
12% 0.029 25% 0.0099 16% 0.052
6% 0.44
2007
9% 0.040 24% 0.001 15% 0.014 13% 0.007
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辅助检查
BUN6.9 mmol／L、Cr146.3 umol／L 、 UA551.48umol／L
24小时尿蛋白定量2798mg／24h 尿常规：细颗粒管型（+）、透明管型
（+）／LP Hb102 g／L
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辅助检查
B超： 腹部示:脂肪肝并肝囊肿、膀胱残余尿
阳性，余阴性； 心脏：双方大，肺动脉高压、左心收
17 The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group*
N ENGL J MED 358：2545-2559， 2008
The ADVANCE Collaborative Group，N ENGL J MED 2008，358：2560-72