甲状腺激素分泌的调节.

三、甲状腺激素分泌的调节

甲状腺机能活动主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节。此外，还可进行一定程度的自身调节和神经调节（图10-3）。

图10-3 甲状腺激素分泌调节示意图

→表示促进…→表示抑制

（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴

下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）经垂体门脉系统至腺垂体，有促进促甲状腺激素（TSH）合成和释放的作用。TSH促进甲状腺激素合成、释放的每个环节。TSH还能刺激甲状腺腺泡细胞核酸与蛋白质的合成，使腺细胞增生，腺体增大。因此TSH对甲状腺具有全面的促进作用。

血液中T4、T3浓度升高时，可反馈抑制腺垂体TSH的合成与分泌，T4、T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T4、T3浓度维持生理水平的重要机制。例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。

（二）自身调节

甲状腺能根据碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成与释放，这种调节完全不受TSH影响，故称自身调节。

外源碘量增加时，最初T4、T3合成增加，但超过一定限度后，T4、T3合成速度不再增加，反而明显下降。过量的碘产生的抗甲状腺效应称碘阻滞效应（Wolff-Charkoff效应）。自身调节作用使甲状腺机能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定。利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备。

（三）自主神经与免疫系统对甲状腺活动的影响

甲状腺受自主神经的支配。刺激交感神经可使甲状腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲状腺的副交感神经则甲状腺激素合成、分泌减少。

甲状腺活动还受免疫系统的影响。B淋巴细胞可合成激活TSH受体的抗体，如甲状腺Graves病（简称GD），又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病，患者体内存在激活TSH受体的抗体。最初，这种抗体取名为长效甲状腺刺激素（LATS），以后又取名为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）等。TSI能激活甲状腺细胞的TSH 受体，引起甲亢和甲状腺肿大，其作用酷似TSH作用。