慢性肾功能衰竭的护理ppt课件
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慢性肾功能衰竭课件
二、疗效判断标准:根据《2002年新药(中 药)治疗尿毒症临床研究指导原则》制定。
1、显效: (1)症状减轻或消失,症状积分减少≥60% (2)内生肌酐清除率增加≥20% (3)血肌酐降低≥20% 以上(1)项必备,(2)(3)具备1项即可制定。
2、有效: (1)症状减轻,症状积分减少≥30%<60% (2)内生肌酐清除率增加≥10% (3)血肌酐降低≥10%
四、辩证论治
慢性肾衰属中医“虚劳”“关格”“癃闭”“水 肿”等范畴,属本虚标实,虚实互见,寒热错杂, 病重者一日多变,所以要强调辩证施治,整体治疗, 不能见肾治肾,不能一方一药常用,忽略整体辨治, 临床上有很多病人都是在整体治疗中获得转机的。
(一)本虚为主的辩证治疗
1.脾肾气虚证: 主证:倦怠乏力,气短懒言,容易感冒,纳少腹
(六)大黄及冬虫夏草的研究
1.大黄
大黄自60年代初南京中医药大学附院邹云 翔教授在辩证论治的基础上加用大黄治疗尿 毒症取得了较好的疗效,至今已40多年历史, 特别是20世纪80年代以来,大黄为主治疗 CRF得到了广泛的运用和研究,其疗效和机 理也被逐渐承认和接受。
大黄味苦寒,主下瘀血、血闭、寒热、破癥瘕积 聚,留饮宿食,荡涤肠胃,推陈致新,通利水谷,调 中化食,安和五脏.首载于《神农本草经》“清阳出 上窍,浊阴出下窍。”在CRF时,脾肾虚衰,湿浊潴 留,三焦壅塞,气化无权,升降失常,二便失司,临 床上可见尿少尿闭,亦可出现大便秘结,即下窍不利, 浊阴难以从下窍排出,潴留体内,致生他变,而成危 候。应用大黄通腑泻浊,使浊邪有出路,活血化瘀, 使脉络通畅,对于缓解病情是十分必要的。
慢性肾功能衰竭的病机以正虚为本,邪实为标,
虚实兼杂。本虚证为脾肾气虚、脾肾阳虚、气阴 两虚、肝肾阴虚、阴阳俱虚;标实证为水湿证、 湿浊证、湿热证、瘀血证、肝风证、外感证。一 般早期以气虚为多,继则发展至气阴两虚,晚期 出现阴阳两虚,单纯阳虚症候不多.病位主要在 肾、脾,涉及脏腑较多,五脏六腑皆可涉及为病。 标实兼证既是因虚而致,又是使病情加重的因素。 所以在辩证治疗时不能只顾本虚证候而忽略标实 证候。一般为病之初期正虚为多,邪实兼证不重, 病之中期,正虚渐甚,邪浊渐渐加重,病之后期, 气血阴阳俱虚,脏腑功能渐虚等正虚严重,而湿 浊瘀毒壅滞三焦,辩证时要掌握好正虚标实之间 孰重孰轻及其动态变化的情况,至关重要。
慢性肾功能不全护理查房ppt课件
入性操作有关 3.有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床、
感觉障碍有关 4.营养失调 :低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
(1)监测血清电解质变化。 (2)密切观察有无高钾血症征象。 (3)限制钠盐。 (4)密切观察有无低钙征象;出现低钙血症,摄入
9
(1)及时清除患者大便,保持床单位干燥整洁, 避免刺激皮肤。
(2)加强翻身拍背q2h,适当按摩骨隆突处。 (3)进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4)温水擦浴,禁用刺激性洗洁用品,修剪
指甲。
10
(1)给予高生物效价优质蛋白、足够热量,钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物,避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
(4)人性化,舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感,促进其与医务人员的主动配合。
(5)尊重与重视患者的要求,对患者不歧视,不冷落。
(6)以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流, 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
(7)解除患者的思想顾虑,使之得到安全感,从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良:简称肾性骨病,可出现纤维性 骨炎,尿毒症骨软化,骨质疏松症和骨硬化症, 但有症状者少见,早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足,继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调:肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高,促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低,甲状 腺和性腺功能低下,生长发育障碍。
感觉障碍有关 4.营养失调 :低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
(1)监测血清电解质变化。 (2)密切观察有无高钾血症征象。 (3)限制钠盐。 (4)密切观察有无低钙征象;出现低钙血症,摄入
9
(1)及时清除患者大便,保持床单位干燥整洁, 避免刺激皮肤。
(2)加强翻身拍背q2h,适当按摩骨隆突处。 (3)进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4)温水擦浴,禁用刺激性洗洁用品,修剪
指甲。
10
(1)给予高生物效价优质蛋白、足够热量,钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物,避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
(4)人性化,舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感,促进其与医务人员的主动配合。
(5)尊重与重视患者的要求,对患者不歧视,不冷落。
(6)以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流, 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
(7)解除患者的思想顾虑,使之得到安全感,从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良:简称肾性骨病,可出现纤维性 骨炎,尿毒症骨软化,骨质疏松症和骨硬化症, 但有症状者少见,早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足,继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调:肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高,促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低,甲状 腺和性腺功能低下,生长发育障碍。
慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外,经 • 透析机交换后再回输到体内去,该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• (七)肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症,骨病有症状者少见,早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• (八)水、电解质、和酸碱平衡紊乱 :可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • (九)易于并发感染 : 为主要死因之一,与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见,血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • (十)其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• (二)纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • (三)维持正氮平衡,减轻氮质血症 • (四)对症治疗(护胃、降压、利尿、治 疗贫血等)
治疗要点
(五)血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol/L, 且患者开始出尿毒症症状时,便应 透析治疗。
• (五)呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等,酸中毒时呼吸 深而长。 • (六)皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状,到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变,病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期:
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期(氮质血症期 ) • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
第十一讲 慢性肾功能衰竭 PPT课件
精脒、腐胺等小分子物质: 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质:
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用:
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他:钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区,致系膜细胞过度负荷 ,系膜基质过度增生,肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制,对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制:肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见:食欲不振、恶心、 呕吐,尿臭味,口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期,水、电解质平衡尚能维持; ➢ 中期,肾浓缩和稀释功能受损,等渗尿,脱
水;肾小管重吸收钠、钾能力减退;如有恶 心、呕吐、腹泻;不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
尿毒症毒素
中分子物质:
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用:
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他:钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区,致系膜细胞过度负荷 ,系膜基质过度增生,肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制,对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制:肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见:食欲不振、恶心、 呕吐,尿臭味,口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期,水、电解质平衡尚能维持; ➢ 中期,肾浓缩和稀释功能受损,等渗尿,脱
水;肾小管重吸收钠、钾能力减退;如有恶 心、呕吐、腹泻;不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
慢性肾衰竭病人的评估及护理 ppt课件
①量:GFR 10~20:0.6g/kg.d 5~10:0.4g/kg.d <5:0.3g/kg.d
②高质量:以动物蛋白为主(60%) 植物蛋白减至最低量(花生、黄豆等) 采用麦淀粉作主食,可限制植物蛋白摄入
③必须加用必需氨基酸及α-酮酸混合制剂,以长期维持较 好营养。(注意速度) (2)高热量: 30kcal/kg.d,消瘦或肥胖者宜酌情加减
厌食(食欲不振最早) 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
❖
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临床表现
2、血液系统:
❖ 贫血:是尿毒症病人必有的症状。 贫血程度与尿毒症(肾功能)程度相平行 促红C生成素(EPO)减少为主要原因
❖ 出血倾向:可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多,出血时间延长等有关 可能是毒素引起的,透析可迅速纠正
重者尤伴昏迷或深大呼吸时,应静脉 补碱 (3)钙、磷失调:
①进餐时服碳酸钙2g tid ②血磷正常、血钙低,继发性甲旁亢明显者 应给骨化三醇(活性VitD3)口服
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治疗要点
(4)高钾血症:
①判断高钾原因:尿少、酸中毒、药物、摄入过 多等
②中度升高,首要治疗引起高钾的原因和限钾摄 入
氮质 血症期
肾衰竭期
尿毒症期
肾小球滤过 率(比例%)
内生肌酐清 除率
(ml/min)
血肌酐 µmol/L
约50%~ 80%
80~50
正常
临床症状
无症状
约25%~50% 约10%~25% 约10%以下
50~25
25~10
<10
高于正常 <450
450~707
②高质量:以动物蛋白为主(60%) 植物蛋白减至最低量(花生、黄豆等) 采用麦淀粉作主食,可限制植物蛋白摄入
③必须加用必需氨基酸及α-酮酸混合制剂,以长期维持较 好营养。(注意速度) (2)高热量: 30kcal/kg.d,消瘦或肥胖者宜酌情加减
厌食(食欲不振最早) 恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血等
❖
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临床表现
2、血液系统:
❖ 贫血:是尿毒症病人必有的症状。 贫血程度与尿毒症(肾功能)程度相平行 促红C生成素(EPO)减少为主要原因
❖ 出血倾向:可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多,出血时间延长等有关 可能是毒素引起的,透析可迅速纠正
重者尤伴昏迷或深大呼吸时,应静脉 补碱 (3)钙、磷失调:
①进餐时服碳酸钙2g tid ②血磷正常、血钙低,继发性甲旁亢明显者 应给骨化三醇(活性VitD3)口服
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治疗要点
(4)高钾血症:
①判断高钾原因:尿少、酸中毒、药物、摄入过 多等
②中度升高,首要治疗引起高钾的原因和限钾摄 入
氮质 血症期
肾衰竭期
尿毒症期
肾小球滤过 率(比例%)
内生肌酐清 除率
(ml/min)
血肌酐 µmol/L
约50%~ 80%
80~50
正常
临床症状
无症状
约25%~50% 约10%~25% 约10%以下
50~25
25~10
<10
高于正常 <450
450~707
慢性肾衰竭]PPT课件
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾衰竭病人的护理PPT课件
学习要点及要求
学习重点: 慢性肾衰竭的概念、临床分期及特点;慢性肾衰 竭病人的身体状况;病情观察内容和患者自我管 理的宣教。 学习难点: 发病机制;辅助检查;治疗要点。
3
血液净化科
2019/3/20
学习要点及要求
了解:病因及发病机制、实验室及其他 检查 熟悉:CRF分期、各种症状的发病机制 掌握:CRF的概念、临床表现及治疗要 点、病情观察及自我管理要点
慢性肾功能衰竭的护理
梁秀
1
2019/3/20
沉默的杀手
调查显示,目前我国成人慢性肾脏病的 发病率高达10.8%,我国成年人当中约 有1.3亿人患有慢性肾脏病。梁秀.ppt 慢性肾脏病是一个全球范围内的公共健 康问题,以其知晓率低、高发病率、高 死亡率而被称做“沉默的杀手”。
2
血液净化科
2019/3/20
分 期 GFR(ml/min) 50 - 80 SCr(umol/L) BUN(mmol/L) 140~178 <9 临床特点 除原发疾病外,无其它症 状。如机体遇应激状态, 则可出现氮质血症甚至尿 毒症。 乏力、食欲减退、夜尿多、 不同程度的贫血。 明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、 水、电解质紊乱等。 酸中毒明显,明显的各系 统症状,甚至昏迷。 2019/3/20
糖尿病和高血压是引起ESRD的主要原因
(西方国家)
高血压 27% 糖尿 病 45%
其他 15% 脏。
慢性肾炎是我国ESRD的首要原因 糖尿病及高血压居次位
13
血液净化科 2019/3/20
二、病因与发病机制---了解
一、发病机制
健存肾单位学说--发生肾小球内“三高”;
《慢性肾衰竭》PPT课件
治疗
3)GFR其他饮食指导
钠的摄入:水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L,无需限制钾 低磷饮食,每日不超过600mg 饮 水 : 有尿少、水肿、心力衰竭者,严格限水。但 尿量>1000ml又无水肿者,则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证:肾衰晚期,可防止蛋白质营养不良 的发生。α-酮酸与氨结合成相应的EAA,可利用 一部分尿素,减少血中BUN水平
(1)高血压(多为容量依赖性) (2)尿毒症心包炎:强化透析约一周 (3)心力衰竭 (4)尿毒症肺炎:透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 (HB<60g/L)
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作(偶发)
并发症的治疗
4.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 5.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力,当体内出现毒 素蓄积时,表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦, losartan)。虽无全身性高血压,亦宜使用上述 药,以延缓肾功能减退。在血肌酐>265μmol 者,可能引起肾功能急剧恶化,故应慎用
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统: PTH增高,…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良(肾性骨病)
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭;其它心脑血管病变
–高钾血症; –尿毒症脑病
–急性感染;
– 大出血;
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病,肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统:厌食,恶心,…….
肝炎,胃癌...
• 血液系统: 贫血,出血, 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统:高血压,动脉硬化,心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短,“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统: 尿毒症脑病,周围神经炎
癫痫,中风 ,
• 骨骼系统:肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短,“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统:肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素,高蛋白饮食,心衰, 脱水,高分解状态等。
• 甲状旁腺激素(PTH) EPO,1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性:具备肾小管功能;
• β2-MG( β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果!
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤:
慢性肾衰竭PPT课件
- 等比重尿和等渗尿: 尿比重和渗透压 固定于1.010和300mOsm/L
❖ 蛋白尿
❖ 白细胞尿
❖ 血尿
❖ 管型尿:颗粒管型、蜡样管型
27
五、实验室及其他检查
3. 肾功能检查
Scr↑、 BUN↑、Ccr↓、GFR↓
4. 血生化检查
ALB↓、钾、钠、钙、磷等电解质异常、 HCO3-↓
5. 影像学检查
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 多囊肾 梗阻性肾病
7
三、发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化机制
肾小球高滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管高代谢学说 其他
8
三、发病机制
尿毒症症状的发生机制
❖ 水、电解质和酸碱平衡失调 ❖ 尿毒症毒素在体内的蓄积 ❖ 肾的内分泌功能障碍
❖ 肌肉震颤、痉挛、肌无力、肌肉萎缩
22
8.内分泌失调
❖ 性激素紊乱
雌激素、雄激素水平下降,催乳素、 黄体生成素水平升高
女性:闭经、不孕 男性:阳痿、不育
❖ 甲状腺功能低下
基础代谢率下降
23
9.感染
❖ 原因:免疫功能低下、白细胞功能异 常、淋巴细胞减少和功能障碍
❖ 部位:肺部感染、尿路感染、皮肤感 染
B超、X线平片、CT等示双肾缩小
28
六、诊断要点
❖ 典型的症状和体征 ❖ Scr升高,GFR降低 ❖ 影像学检查示双肾缩小
慢性肾衰竭分期 明确原发疾病
29
治疗原则: 七、治疗要点
❖ 积极治疗基础疾病,防止CRF急剧恶化
-及时诊断和治疗CRF的基础疾病 -及时去除或避免加重慢性肾衰竭进展的危险因 素
2. 不明原因的GFR<60ml/(min·1.73m2) 超过 3个 月。
慢性肾功能衰竭PPT课件
➢ 血容量 ➢ 感染 ➢ 尿路梗阻 ➢ 心衰和严重心律失常 ➢ 肾毒性药物 ➢ 急性应激状态 ➢ 高血压 ➢ 高钙和高磷转移性钙化
15
治疗 ?
16
治疗原则
一 延缓肾衰竭的进展:合理饮食方案和营养疗法, 控制高血压,纠正代谢紊乱
二 并发症的治疗 三 药物的使治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素 四用 五 肾替代治疗
24
药物的使用
(140-年龄year)×体重kg) Ccr(ml/min)=
72×SCr mg/dl (女性×0.85) 减少药物剂量 延长用药时间
25
肾替代治疗治疗
26
肾替代治疗
透析治疗 血液透析 腹膜透析
肾移植
27
Dialysate
血液透析
P S
Effluent
Access Return
>30
>707
4
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
5
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
GFR <25-50ml/分 极低蛋白饮食 0.3-0.5克/kg/日+必需氨基酸+酮酸
GFR<5 ml/min, 中止低蛋白饮食疗法 透析情况下:1.1-1.3克/kg/日。
21延缓肾衰竭ຫໍສະໝຸດ 进展✓控制全身和肾小球内高压: ACEI、 ARB ✓高脂:降脂药 (他丁类) ✓其他: 高尿酸、抗血小板药
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治疗 ?
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治疗原则
一 延缓肾衰竭的进展:合理饮食方案和营养疗法, 控制高血压,纠正代谢紊乱
二 并发症的治疗 三 药物的使治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素 四用 五 肾替代治疗
24
药物的使用
(140-年龄year)×体重kg) Ccr(ml/min)=
72×SCr mg/dl (女性×0.85) 减少药物剂量 延长用药时间
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肾替代治疗治疗
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肾替代治疗
透析治疗 血液透析 腹膜透析
肾移植
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Dialysate
血液透析
P S
Effluent
Access Return
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CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
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CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
GFR <25-50ml/分 极低蛋白饮食 0.3-0.5克/kg/日+必需氨基酸+酮酸
GFR<5 ml/min, 中止低蛋白饮食疗法 透析情况下:1.1-1.3克/kg/日。
21延缓肾衰竭ຫໍສະໝຸດ 进展✓控制全身和肾小球内高压: ACEI、 ARB ✓高脂:降脂药 (他丁类) ✓其他: 高尿酸、抗血小板药
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3Hale Waihona Puke (三) 血管性疾病急慢性高血压、肾动脉硬化、下腔静脉 及(或)双肾静脉血栓形成等。 (四) 遗传性肾脏疾病 多囊肾、高草酸血症、Alport综合征等。 在我国CRF病因以慢性肾小球肾炎最常 见(50%-60%),慢性肾盂肾炎次之 (15%-20%),高血压肾硬化占第三位; 欧美国家则以糖尿病(30%-35%)、高 血压(25%-30%)和肾小球肾炎(13.9%) 为主要病因。另外,大约有6%-9%的病 人病因难以确定。
1)
水代谢障碍:尿毒症病人对水的耐 受性和调节能力极差,可因多尿、夜尿、 胃肠道丢失而出现脱水,也可因肾排水 减少致水肿。 2) 电解质代谢紊乱:①低钠血症:由于 肾小管回吸收钠减少,不适当限制盐的 摄入,大量使用利尿剂,胃肠道丢失, 可引起低钠血症。临床表现为无力、淡 漠、嗜睡、低血压、昏迷。
头痛、嗜睡、烦躁、谵妄甚至惊厥、昏 迷。②周围神经病变:可表现为肢端袜 套样分布的感觉丧失、不宁腿综合征、 烧灼足综合征。③自主神经病变:皮肤 无汗、干燥等。上述症状的出现与毒性 物质尤其是中分子物质的作用有关。
9
5) 呼吸系统表现:呼吸有氨味,酸中毒
致深长呼吸,代谢产物潴留导致尿毒症 性肺炎、胸膜炎等等。 6)肾性骨营养不良症:是尿毒症时骨骼 改变的总称,可表现为纤维素性骨炎、 骨软化、骨质疏松等。临床表现可出现 骨骼疼痛,自发性或病理性骨折,但多 数无明显症状。
5
(1)
各系统症状 1) 消化系统症状:是尿毒症最早和最 常见的症状,可累计消化道各部位。① 口腔有尿素臭味和口腔黏膜出血。②胃 部不适,如恶心、呕吐、厌食。③肠道 因细菌将尿素酶分解后毒素刺激引起小 肠炎、结肠炎而有腹痛、腹泻甚至便血。
6
2)心血管系统表现:①高血压:约80%以
上的尿毒症病人有高血压可有头痛、头 晕,易伴发心脑并发症。与水钠潴留, 外周阻力增高有关。②尿毒症性心包炎: 心包炎可以是干性,也可以出现心包积 液,这是尿毒症毒素包括中分子毒素体 内大量蓄积所致,严重者有心包填塞。 ③尿毒症性心肌病:表现为心肌肥厚, 心脏扩大等,与高血压、尿毒症毒素潴 留、贫血有关。④心力衰竭:与一般心 力衰竭表现相同,主要与水、钠潴留, 高血压,贫血等有关。
2
[病因]
(一) 肾小球疾病 原发性肾小球疾病中慢性肾小球肾炎是
最常见的一种。继发性肾小球疾病多见 于狼疮性肾炎、糖尿病性肾病、过敏性 紫癜性肾炎等。 (二) 肾小管-间质疾病 主要是慢性肾盂肾炎,其次有肾结核、 尿路梗阻(前列腺肥大、泌尿系肿瘤、 结石、尿道狭窄)、尿酸性肾病等
17
2、辅助检查
( 1 )血常规:血红蛋白降低,血小板数 偏低或正常,但功能减退。 ( 2 )尿液检查:尿渗透压降低;尿蛋白 质不定;尿沉渣检查有细胞和管型。 ( 3 )肾功能: Scr、BUN 相应升高、内生 肌酐清清除率下降。 ( 4 )血生化:血浆蛋白质降低;低血钙, 高血磷,血钠、血钾随病情而定。 (5)腹部平片、肾B超示双肾缩小。
4
[护理]
(一) 护理评估
(症状和身体评估 ) 慢性肾衰的早期, 临床上仅有原发病的症状,但肌酐清除 率下降。处于肾功能代偿阶段的病人常 在应激状态下,肾功能突然恶化,并有 尿毒症的表现,一旦应激状态消除,肾 功能可恢复至原来水平,称为可逆性尿 毒症。如果肾功能进一步恶化、血肌酐 增高,就会出现尿毒症。
15
⑤高磷血症:尿磷排出减少造成体内血磷 浓度升高。⑥低钙血症:为维持血钙磷 乘积,肠道排磷增多,活性维生素 D3 减 少,引起继发性甲状旁腺功能亢进,释 放PTH,使骨骼不加选择的将钙游离出以 增加血钙的浓度,导致骨质疏松症,肾 性骨营养不良。
16
3)酸碱平蘅失调:尿毒症时,酸性代谢
产物由于肾的排泄障碍潴留,血阴离子 间隙增宽,HCO3- 浓度下降,加之肾小管 泌氢制氨的能力减弱,引起代谢性酸中 毒,有疲乏软弱、感觉迟钝、深大呼吸 等症状。
14
②低钾血症:摄入减少,继发性醛固酮 增多,大量使用利尿剂以及失钾性肾病 等因素,造成低钾血症。临床可表现为 腹胀、软瘫、心率失常、反射消失。③ 高钠血症:因渗透性利尿,GFR明显下降, 钠摄入过多等因素还可引起钠过高,病 人可表现为水肿、高血压。④高钾血症: GFR极度降低,感染、酸中毒、使用保钾 利尿剂等,容易引起血钾过高,临床表 现为手足疼痛、心律失床,当血钾高于 7mmol/L时,可引起心跳骤停。
10
7)皮肤症状:皮肤失去光泽、干燥、脱
屑、色素沉着,其主要病因为活性维生 素D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、 铝中毒等。面部服色常较深且萎黄,有 轻度浮肿感,称尿毒症面容。尿素随汗 液由皮肤排出形成尿素霜,皮肤瘙痒常 常有抓痕。
11
8)内分泌系统表现:表现为肾素活性升
高、前列腺素减少导致高血压;促红细 胞生成素造成贫血;活性维生素D3[1, 25(OH)2D3]的缺乏引起肾性骨病;甲状 旁腺激素分泌增加致继发性甲状旁腺功 能亢进;胰高糖素降解作用减弱使糖耐 量异常;胃泌素增加使溃疡病发生增多; 催乳素增加引起男性乳房发育以及甲状 腺、性腺功能减退等。
7
3)血液系统表现:①贫血:多为正色素
型贫血,贫血程度与肾功能下降程度呈 正比,主要原因为肾脏产生促红细胞生 成素减少。②出血倾向:表现为皮下瘀 斑、鼻出血、牙龈出血、黑便等,与血 小板功能异常,毛细血管脆性增高和凝 血因子活性改变有关。另外血透病人使 用肝素钠抗凝也可引起出血。
8
4)神经肌肉系统症状:①尿毒症脑病:
12
9) 继发感染:以肺部和泌尿系统感染最
常见,由于细胞和体液免疫功能低下感 染发生后可无全身反应。 10)代谢紊乱:由于营养不良,蛋白质合 成障碍和尿丢失蛋白质,病人都有低蛋 白血症和氨基酸比例失调。糖代谢紊乱 表现为糖耐量降低,脂肪代谢紊乱引起 Ⅳ型高脂血症。
13
(2)水、电解质酸碱平衡失调
慢性肾功能衰竭的护理
1
概念
慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰,CRF) 是指各种原因引起的肾实质进行性损害, 致使肾脏 不能维持基本功能而出现的代 谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡失调 为主要表现的一种临床综合征。 慢性肾衰是一种常见病,据统计欧美国 家年发病率为100/百万人口~180/百万人 口。我国为50/百万人口~100/百万人口。 影响慢性肾衰预后的主要因素是各种并 发症。