糖尿病心肌病变PPT参考幻灯片
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糖尿病心肌病诊断与治疗PPT
运动锻炼：适当 进行有氧运动， 如散步、慢跑等
药物治疗：按时 服药，定期监测 血糖、血压、血 脂等指标
心理支持：保持 乐观心态，避免 焦虑、抑郁等不 良情绪
建立良好的医 患关系，增强 患者的信任感
和安全感
鼓励患者积极 面对疾病，保
持乐观心态
提供心理支持， 帮助患者缓解 焦虑、抑郁等
情绪
指导患者进行 自我管理，提 高自我护理能
车等
控制血糖：保持血糖稳定，避免 血糖波动过大
适量运动：每周至少进行150分 钟的中等强度有氧运动
健康饮食：低盐、低脂、低糖饮 食，多吃蔬菜水果
戒烟限酒：戒烟有助于降低糖尿 病心肌病的风险，适量饮酒有助 于预防糖尿病心肌病
控制血糖：通过饮食、运动 和药物等方式控制血糖水平
控制血压：通过药物、饮食 和运动等方式控制血压水平
控制血糖： 通过饮食、 运动和药物 控制血糖水
平
控制血压： 通过药物控 制血压，降 低心血管疾
病风险
控制血脂： 通过药物降 低血脂水平， 降低心血管
疾病风险
戒烟：戒烟 可以降低心 血管疾病风
险
健康饮食： 多吃蔬菜、 水果、全谷 类食品，少 吃红肉、加 工食品和糖
分
适量运动： 每周至少进 行150分钟 的中等强度 有氧运动， 如快走、游 泳、骑自行
原因
胰岛素：控制血糖，降低心肌病风险
降糖药：如二甲双胍、格列齐特等，降低血糖水平
降压药：如ACEI、ARB等，降低血压，保护心脏
抗凝血药：如阿司匹林、华法林等，预防血栓形成，降低 心肌梗死风险
调脂药：如他汀类药物，降低血脂水平，预防动脉粥样硬 化
抗心律失常药：如胺碘酮、普鲁卡因胺等，控制心律失常， 预防心律失常引起的心肌病
糖尿病心脑血管病变的防治PPT课件
17.10%
脑血管病
12.60%
高血压
0%
34.20%
10%
20%
30%
40%
50% 患病率
中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 1991~2000年全国住院糖尿病患者慢性 并发症及相关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.
8
糖尿病人群伴发高血压相当常见，我国糖尿病患高血 压占28～40%，国外达40～80％。
糖尿病患者心脑血管疾病的防治
大血管病变的筛查 控制血糖 控制高血压 改善血脂异常 抗血小板治疗
应严格控制所有可治疗的危险因素，以最大限度 地降低大血管病变的风险，而不能只关注血糖！
14
大血管病变的筛查
胰岛素抵抗在糖尿病发病前5～10年就已存在，大约50％的2型糖尿 病患者在诊断时就已经存在大血管并发症，所以2型糖尿病患者在初 次诊断时就应该筛查有无大血管并发症。
77%
正常血糖
糖尿病前期
新诊断的糖尿病 (OGTT) 新诊断的糖尿病 (空腹血糖) 已知的糖尿病
Da-Yi Hu. European Heart Journal (2006) 27, 2573–2579.
7
心血管疾病合并高血糖的现象在中国更为显著！
糖尿病患者大血管病变患病率高
下肢血管病
5.20%
心血管病
美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次报告（NCEP-ATPⅢ） 指出，既往无心肌梗死的糖尿病患者10年内发生心血管事件的危 险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似。
20世纪80年代以后，随着医学的发展，西方国家普通人群中冠心 病发病率及病死率均呈明显下降趋势。但是糖尿病人群心血管疾 病的患病率及死亡率却日益增加。
糖尿病性心脏病。ppt课件
3.立位后第30次与第15次心搏R-R间期比值 （30/15比值），正常人≥1.03，糖尿病有 自主神经病变时，特别是迷走神经病变时， 其比值≤1.0.。 4.位置性低血压试验 当病人从卧位起立时，如收缩压下降 >4KPa(30mmHg)，舒张压下降>2.67KPa （20mmHg）为位置性低血压，常见于糖 尿病晚期有自主神经功能异常者。
四治疗 （一）西医治疗 1.严格控制糖尿病 但要防止低血糖的发生，胰岛 素 达美康 2.控制高血压，钙离子拮抗剂，血管紧张素转化 酶抑制剂 3.早期防治自主神经病变 4.合并冠心病的治疗 （1）基础治疗：合理的膳食，低脂低盐（<5.0/ 日），低胆固醇（<300mg/日）富含维生素及纤 维素 ，控制体重，戒烟酒
(四)体位性低血压（或者治理性低血压） 当病人从卧位起立时，如收缩压下 降〉41﹤pa(30mmhg)舒张压，下降〉2.67 ﹤pa（20mmhg）称直立性低血压。主要 机制可能由于血压调节反射弧中传出神经 损害所致。直立型低血压多原糖尿病神经性 病变的中晚期表现，当直立型低血压发作时 病人常感头晕，，软杨心悸，大汗视力障碍， 有时晕倒。
（三）充血性心力衰竭
女性比男性更高，其原因可能是综合的，因心 梗后出现的心力衰竭，可能与糖尿病患者的心 脏不能承受心梗应 引起的血流动力学的变化 和大片的心肌坏死使心室壁收缩力下降有关。 糖尿病患者在无心梗或无冠心病的情况下出现 心力衰竭可能与糖尿病心肌病有关，因心肌病 的病变改变如心肌肥大，心肌间质钱卫华和小 灶性坏死，心肌内微血 基底膜增援和PAS、 RD性物质连心肌内沉淀变心肌缺氧，心室壁僵 硬，心室的顺应性降低，使左室 和收缩功能障 碍。
C β受体阻滞剂 氨酰心安 12.5—100mg 5，合并急性心肌梗死的治疗
糖尿病心肌病变PPT演示幻灯片
10
D C M 的治疗
心功能不全的治疗 ➢ 利尿、强心、扩血管 ➢ 钙增敏剂左西孟坦及重组人脑钠肽奈西利肽 ➢ 心脏再同步化治疗
心律失常的治疗 ➢ 致死性心律失常如室性心动过速（ICD） ➢ 房颤（节律控制、心率控制及抗凝治疗） ➢ 缓慢型心律失常合并晕厥（起搏器）
11
Cl ark J G. Ci rcul at i on，1968，38（6） ： 1136-1139.
5ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病心肌病的主要病理组 织形念学特征
微小心肌细胞坏死 微小心肌间纤维瘢痕灶 心肌间细、小动脉壁明显增厚，有纤维化及玻璃
样变性，管腔明显狭窄
➢ 心肌组织结构的病理学改变是 DCM 出现心力衰竭、心律 失常等临床症状的必要条件。
4
DCM的临床表现
自主神经 （1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。 （2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。 对永久人工心脏起搏器参数的影响 Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
1
糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
2
DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
3
DCM的临床表现
心功能： （1）出现心室顺应性降低，舒张功能异常，静息状态下收 缩功能可正常，但运动后出现射血分数下降， 提示收缩功能 储备下降 （2）表现为充血性心力衰竭，出现明显的收功能异常 心律失常 （1）快速型心律失常（窦速、房颤、室速、室颤） （2）房性、室性早搏 （3）缓慢性心律失常（窦房传导阻滞、房室传导阻滞） 心肌纤维化与房颤
D C M 的治疗
心功能不全的治疗 ➢ 利尿、强心、扩血管 ➢ 钙增敏剂左西孟坦及重组人脑钠肽奈西利肽 ➢ 心脏再同步化治疗
心律失常的治疗 ➢ 致死性心律失常如室性心动过速（ICD） ➢ 房颤（节律控制、心率控制及抗凝治疗） ➢ 缓慢型心律失常合并晕厥（起搏器）
11
Cl ark J G. Ci rcul at i on，1968，38（6） ： 1136-1139.
5ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病心肌病的主要病理组 织形念学特征
微小心肌细胞坏死 微小心肌间纤维瘢痕灶 心肌间细、小动脉壁明显增厚，有纤维化及玻璃
样变性，管腔明显狭窄
➢ 心肌组织结构的病理学改变是 DCM 出现心力衰竭、心律 失常等临床症状的必要条件。
4
DCM的临床表现
自主神经 （1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。 （2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。 对永久人工心脏起搏器参数的影响 Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
1
糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
2
DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
3
DCM的临床表现
心功能： （1）出现心室顺应性降低，舒张功能异常，静息状态下收 缩功能可正常，但运动后出现射血分数下降， 提示收缩功能 储备下降 （2）表现为充血性心力衰竭，出现明显的收功能异常 心律失常 （1）快速型心律失常（窦速、房颤、室速、室颤） （2）房性、室性早搏 （3）缓慢性心律失常（窦房传导阻滞、房室传导阻滞） 心肌纤维化与房颤
糖尿病心血管病变
• 心力衰竭：糖尿病患者心力衰竭的治疗与非糖 尿病者一致，主要是使用利尿剂及血管紧张素 转换酶抑制剂(ACEI)治疗。如果患者使用低剂 量髓袢利尿剂不能取得良好的效果，应建议尽 早使用ACEI。
糖尿病患者的血脂异常的治疗
糖尿病患者每年应该进行一次 血脂检查
如果血脂水平不可接受： ➢改善血糖控制 ➢加强饮食运动治疗 ➢减轻体重 ➢除外并治疗其它原发或者继发性的血脂异常
血小板聚 集及粘附
❖高血糖 ❖胰岛素(？) ❖血小板产生的前 列腺素等
动脉粥样硬化斑块形成
❖胰岛素(？) ❖生长因子 ❖生长激素(？)
巨嗜细胞及血 管平滑肌细胞 发生移动
❖胰岛素(？) ❖脂蛋白异常
脂肪合成及在斑 块中沉积
内皮细胞 内层 内弹力板层
中层
血小板
泡沫细胞
生长因子 前列腺素
血管平滑肌细胞
巨嗜细胞
纤
溶
因子Xa
凝血酶原
凝血酶
XIIIa
纤维蛋白原 血栓形成
纤维蛋白
-
脂蛋白(a)
纤溶酶原
纤溶酶
血小板聚集
稳定的纤维 蛋白元凝块
纤维蛋白降解产物
尿激酶纤溶酶原激活 物(uPA)
内源性
组织纤溶酶原激活物 (tPA)
外源性
纤溶途径
- 纤溶酶原激活物
抑制因子(PAI-1)
糖尿病患者凝血及纤溶途径的异 常
• 纤维蛋白原水平升高，导致易发生凝血，使血液粘滞 性升高；纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话， 并且促使血小板在内皮细胞上粘附
3-6个月
重复血脂检查
如果血脂水平可以接受： ➢胆固醇< 5.2mmol/L ➢甘油三酯< 2.3mmol/L ➢HDL胆固醇>1.1mmol/L
糖尿病患者的血脂异常的治疗
糖尿病患者每年应该进行一次 血脂检查
如果血脂水平不可接受： ➢改善血糖控制 ➢加强饮食运动治疗 ➢减轻体重 ➢除外并治疗其它原发或者继发性的血脂异常
血小板聚 集及粘附
❖高血糖 ❖胰岛素(？) ❖血小板产生的前 列腺素等
动脉粥样硬化斑块形成
❖胰岛素(？) ❖生长因子 ❖生长激素(？)
巨嗜细胞及血 管平滑肌细胞 发生移动
❖胰岛素(？) ❖脂蛋白异常
脂肪合成及在斑 块中沉积
内皮细胞 内层 内弹力板层
中层
血小板
泡沫细胞
生长因子 前列腺素
血管平滑肌细胞
巨嗜细胞
纤
溶
因子Xa
凝血酶原
凝血酶
XIIIa
纤维蛋白原 血栓形成
纤维蛋白
-
脂蛋白(a)
纤溶酶原
纤溶酶
血小板聚集
稳定的纤维 蛋白元凝块
纤维蛋白降解产物
尿激酶纤溶酶原激活 物(uPA)
内源性
组织纤溶酶原激活物 (tPA)
外源性
纤溶途径
- 纤溶酶原激活物
抑制因子(PAI-1)
糖尿病患者凝血及纤溶途径的异 常
• 纤维蛋白原水平升高，导致易发生凝血，使血液粘滞 性升高；纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话， 并且促使血小板在内皮细胞上粘附
3-6个月
重复血脂检查
如果血脂水平可以接受： ➢胆固醇< 5.2mmol/L ➢甘油三酯< 2.3mmol/L ➢HDL胆固醇>1.1mmol/L
糖尿病与心脏-PPT课件
糖尿病心脏病变的表现
• 体位性低血压
是植物神经病变进展过程中常出现的症状。 确定标准是从卧位起立，于站立1～5分钟内， 每分钟测血压1次，若有一次收缩期下降≥30毫 米汞柱，舒张期血压下降＞20毫米汞柱，称为 体位性低血压。当低血压发作时，病人感到头 晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍，有时昏倒。
糖尿病心脏病变的表现
糖尿病心脏病变的表现
• 冠心病：
1 心绞痛 2 心律失常(以心房额动较多) 3 心力衰竭 4 无痛性心肌梗塞(约 l／3在急性心梗时并 无疼痛） 5 猝死。
糖尿病心脏病变的表现
• 糖尿病性心肌病
1：心脏扩大 2：心律失常 3：心力衰竭
糖尿病心脏病变的表现
•
植物神经功能紊乱所致的心律紊乱
休息时心动过速，有时心率每分钟可达 130 次。凡在休息状态下心率每分钟大于90次者， 都可考虑植物神经功能紊乱。这种心率增挟较 固定，且不会受各种条件反射所影响。
糖尿病心脏病是怎样发生的？
• 糖尿病患者在高血糖作用下，其动脉内皮细 胞受损，导致血管壁通透性增加，促使血管内 皮基底膜增厚，脂质、粘多糖沉积而引起管腔 狭窄，从而形成微血管病变。近年来，认为糖 尿病微血管病变是并发器官损害的病理基础， 是决定糖尿病患者预后的主要因素。因此，强 调了微血管病变的重要性。
什么是糖尿病
• 糖尿病是由于胰岛素不足而引起的代谢性疾病。 基本特征是长期高血糖。当胰岛素分泌不足， 葡萄糖利用及贮存受阻，血液中葡萄糖浓度 （血糖浓度）就会升高。血糖浓度超过一定水 平，多余的葡萄糖便通过肾脏排出体外，这时 化验小便会发现尿糖阳性，故称糖尿病。
糖尿病的主要症状
• • • • • 多饮、多食、多尿、消瘦 疲乏无力 皮肤感觉异常 视力障碍 容易感染
糖尿病性心肌病PPT课件
FFA增加 神经酰胺堆积 GLUTs 活性减低 糖磷酸化速度减慢 糖代谢减低 丙酮酸氧化减少
钙平衡调节异常
Ca 2+通道磷酸 化延长
钠钙交换减少 钙泵活性降低
细胞内钙超负荷
肌动蛋白 激活 舒缩功能障碍
铜代谢紊乱
高血糖损伤 铜和血浆铜 蓝蛋白、白 蛋白的结合 能力，导致 细胞外基质 中铜水平增 加，激活氧 化-还原系 统，导致氧 自由基产生 增加，使氧 化应激增加 ，并促进纤 维化。
定量组织速度成像、心肌背向散射积分、三维超声及单光子发射计算 机体层显像
主要内容
01
流行病学
单击此处添加正文。
02
病理生理
单击此处添加正文。
03
临床特点
诊疗进展
诊断依据
确诊糖尿病(尤其是1型糖尿病)
心脏扩大伴心脏收缩功能受 损，心脏无扩大者则有舒张 功能障碍
必要时行心肌活检，发现微血管 病变及pas染色阳性者可确诊
9.8
10
8
6.3 5 2.9 4.4 4.9
0
浙江 天津 广州 内蒙 四川 上海 北京 河南 宁夏 辽宁 黑龙江
From P.Zimmet et al..:Bulletin of the International Diabetes Federation 48:13,2003
成人(20岁)中
糖尿病发生率
预后
糖尿病心肌病预后随个体的病情差异而不同，有 些随糖尿病病情的好转而缓解，有些随其病情而 加重，发生心力衰竭或心脏性猝死。 糖尿病心肌病合并心肌梗死者发生包括猝死在内 的严重心血管病变的危险性较非糖尿病心肌梗死 者明显增高；心肌梗死后30天和1年内的病死率 较非糖尿病患者高出50%、100%。女性危险性 高于男性。
《糖尿病与心脏》课件
综合治疗、个体化方案、长期管理。
谢谢
THANKS
糖尿病性心脏病的临床脏病的发病率、患病率及危险因素，为制定预防和治疗策略提供依据。
糖尿病性心脏病的临床诊断标准
探讨糖尿病性心脏病的临床诊断标准，提高诊断准确性和及时性，为早期干预和治疗提 供支持。
糖尿病性心脏病的治疗新药研究进展
新型降糖药物的研究
研究新型降糖药物在糖尿病性心脏病治疗中的作用，探讨其对心血管保护的机制和效果。
新型抗心肌缺血药物的研究
研究新型抗心肌缺血药物在糖尿病性心脏病治疗中的作用，探讨其对心肌缺血的改善作用和机制。
05 糖尿病性心脏病的案例分析
CHAPTER
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病程、家族史等。
症状表现
胸闷、心悸、气短等。
血管并发症。
糖尿病患者的血管病变和心脏病 变风险增加，导致心血管事件发
生率较高。
糖尿病患者的年龄、性别、病程 、血糖控制情况等因素都会影响
糖尿病性心脏病的发生率。
糖尿病性心脏病的临床表现
01
02
03
04
心绞痛
由于冠状动脉病变导致心肌缺 血，出现心绞痛症状。
心力衰竭
长期高血糖导致心肌病变，引 起心力衰竭。
氧化应激
长期高血糖状态导致体内 氧化应激反应增强，产生 大量自由基，对心肌细胞 造成损伤。
炎症反应
糖尿病患者的慢性炎症反 应可导致血管内皮细胞损 伤和动脉粥样硬化，进而 引发心脏病。
糖尿病并发心脏病的预防与控制
控制血糖
保持血糖在正常范围内，可以 降低糖尿病并发心脏病的风险
。
控制血压
降低血压至正常范围，可以减 轻心脏负担，降低心衰的风险 。
糖尿病性心脏病课件
生活方式调整
合理饮食，增加运动，减轻体重，避免过度劳累和精神压力。
03
糖尿病性心肌病
病理生理变化及影响因素
心肌细胞代谢紊乱
由于胰岛素分泌绝对或相对不足，导 致心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用减 少，心肌细胞能量代谢障碍。
微血管病变
糖尿病患者的微血管病变可累及心肌 组织，导致心肌广泛灶性坏死和纤维 化。
患者教育和自我管理支持
患者教育
通过开设健康讲座、提供科普资料、进行个体化指导等方式 ，帮助患者了解糖尿病性心脏病的相关知识，掌握自我管理 技能，提高治疗依从性。
自我管理支持
鼓励患者参与自我管理，如定期监测血糖、血压等指标，按 时服药，保持健康的生活方式等。同时，提供心理支持和社 会支持，帮助患者树立战胜疾断流程
临床表现
自主神经紊乱所致心律失常可表现为心悸、胸闷、头晕等症状，严重时可出现晕厥或猝 死。
诊断流程
首先排除其他器质性心脏病引起的心律失常，然后通过心电图、动态心电图等检查手段 明确心律失常类型，最后结合患者病史和临床表现进行综合判断。
治疗策略及非药物治疗方法
治疗策略
治疗自主神经紊乱所致心律失常时，应首先去除诱因 ，如控制血糖、纠正电解质紊乱等。同时根据心律失 常类型选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
自主神经紊乱所致心律及心功能失常
自主神经在心血管系统中作用
调节心脏功能
自主神经通过调节心脏收 缩力、心率和心律，维持
心脏正常生理功能。
调控血管张力
自主神经调节血管平滑肌 的收缩和舒张，影响外周
血管阻力和血压水平。
参与心血管反射
自主神经参与多种心血管 反射，如压力感受性反射 和化学感受性反射等，以
维持心血管系统稳态。
合理饮食，增加运动，减轻体重，避免过度劳累和精神压力。
03
糖尿病性心肌病
病理生理变化及影响因素
心肌细胞代谢紊乱
由于胰岛素分泌绝对或相对不足，导 致心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用减 少，心肌细胞能量代谢障碍。
微血管病变
糖尿病患者的微血管病变可累及心肌 组织，导致心肌广泛灶性坏死和纤维 化。
患者教育和自我管理支持
患者教育
通过开设健康讲座、提供科普资料、进行个体化指导等方式 ，帮助患者了解糖尿病性心脏病的相关知识，掌握自我管理 技能，提高治疗依从性。
自我管理支持
鼓励患者参与自我管理，如定期监测血糖、血压等指标，按 时服药，保持健康的生活方式等。同时，提供心理支持和社 会支持，帮助患者树立战胜疾断流程
临床表现
自主神经紊乱所致心律失常可表现为心悸、胸闷、头晕等症状，严重时可出现晕厥或猝 死。
诊断流程
首先排除其他器质性心脏病引起的心律失常，然后通过心电图、动态心电图等检查手段 明确心律失常类型，最后结合患者病史和临床表现进行综合判断。
治疗策略及非药物治疗方法
治疗策略
治疗自主神经紊乱所致心律失常时，应首先去除诱因 ，如控制血糖、纠正电解质紊乱等。同时根据心律失 常类型选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
自主神经紊乱所致心律及心功能失常
自主神经在心血管系统中作用
调节心脏功能
自主神经通过调节心脏收 缩力、心率和心律，维持
心脏正常生理功能。
调控血管张力
自主神经调节血管平滑肌 的收缩和舒张，影响外周
血管阻力和血压水平。
参与心血管反射
自主神经参与多种心血管 反射，如压力感受性反射 和化学感受性反射等，以
维持心血管系统稳态。
《糖尿病与心血管病》PPT课件
整理课件ppt
19
多因素对血管系统的作用
高血压
高血糖
高血脂
胰岛素抵抗
氧化应激
高凝
高胰岛素血症
整理课件ppt
20
糖化血红蛋白增加1%对血管 疾病风险的影响
年青发病 缺血性 心脏病
老年发病 缺血性 心脏病
其他心脏病
中风
0.9
1
1.1
1.2
1.3
1.4
1.5
机率
CVD and Diabetes. Zachary T. Bloomgrden, MD.
n
7476
2354
1297
427
死亡数
733
310
232
136
死亡数a
53.1
61.1
80.4
154.1
相对危险
1.00
1.13
1.49
2.76
95%可信区间b
(0.99-1.29)
(1.28-1.73) (2.29-3.32)
相对危险de
1.00
1.04
1.18
2.51
95%可信区间b
(0.91-1.19)
1996年 0.56% 1.36% 3.03% 7.03% 11.32%
整理课件ppt
3
DM流行的主要因素(1)
I.遗传因素 1.家族聚集
全国DM调查（1996）
有DM家族史 无DM家族史
DM 7.74%
3.91%
IGT 6.67%
4.42%
有/无 1.97% 1.46%
整理课件ppt
4
DM流行的主要因素(2)
50
48
48
糖尿病性心脏病PPT课件
• (1)血小板功能亢进：研究证实与非糖尿病患者相比，糖 尿病患者血小板聚集性原发性增强,血小板合成释放α-颗 粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生 生长因子)增加；对血小板激动剂如ADP（腺苷二磷酸 ）、 胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性 增强；血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加剧血 小板的聚集在被ADP等激活时，血小板表面可表达糖蛋 白Ⅱb-Ⅲa复合物，它可与纤维蛋白原结合，该过程是 原发性血小板聚集的一部分不依赖于花生四烯酸途径和 释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板 与纤维蛋白原连接增强，这部分可能与血小板表面血小 板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子数量增加有关
3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症 4、低度血管炎症 5、高血压 6、高血糖
.
4
• 糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血 管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2 型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常 见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的
肯定危险因素；不少流行病学研究表明，单纯血
.
Байду номын сангаас
10
5、高血压
• 高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立 危险因素，无论收缩压和舒张压升高，均
影响寿命。平均动脉压每增加10mmHg， 心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃 分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收 缩压每增加20mmHg，舒张压每增加 10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国 未治疗的高血压患者中，70%～80%死于 脑血管病10%～15%死于冠心病，5%～ 10%死于肾衰。
• (1)、出现胸闷、气短，或者原为阵发性变为持续 性；有的出现心绞痛或者心前区不适感。先兆症 状主要是心绞痛占61.8%，其特点是疼痛频繁发 作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。（2） 胸痛：多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移 重物之后。有时发生在熟睡中其疼痛性质、部位 酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间 较长，通常在0.5～24h。少数患者不典型疼痛， 如上腹部、颌部肩胛以及牙痛等。尚有个别患者
3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症 4、低度血管炎症 5、高血压 6、高血糖
.
4
• 糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血 管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2 型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常 见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的
肯定危险因素；不少流行病学研究表明，单纯血
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Байду номын сангаас
10
5、高血压
• 高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立 危险因素，无论收缩压和舒张压升高，均
影响寿命。平均动脉压每增加10mmHg， 心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃 分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收 缩压每增加20mmHg，舒张压每增加 10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国 未治疗的高血压患者中，70%～80%死于 脑血管病10%～15%死于冠心病，5%～ 10%死于肾衰。
• (1)、出现胸闷、气短，或者原为阵发性变为持续 性；有的出现心绞痛或者心前区不适感。先兆症 状主要是心绞痛占61.8%，其特点是疼痛频繁发 作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。（2） 胸痛：多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移 重物之后。有时发生在熟睡中其疼痛性质、部位 酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间 较长，通常在0.5～24h。少数患者不典型疼痛， 如上腹部、颌部肩胛以及牙痛等。尚有个别患者
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糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
1
糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
4/4/2020
2
DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
4/4/2020
4
DCM的临床表现
自主神经
（1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。
（2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。
对永久人工心脏起搏器参数的影响
Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
4/4/2020
3
DCM的临床表现
心功能： （1）出现心室顺应性降低，舒张功能异常，静息状态下收 缩功能可正常，但运动后出现射血分数下降， 提示收缩功能 储备下降 （2）表现为充血性心力衰竭，出现明显的收功能异常 心律失常 （1）快速型心律失常（窦速、房颤、室速、室颤） （2）房性、室性早搏 （3）缓慢性心律失常（窦房传导阻滞、房室传导阻滞） 心肌纤维化与房颤
Cl ark J G. Ci rcul at i on，1968，38（6） ： 1136-1139.
4/4/2020
5
糖尿病心肌病的主要病理组 织形念学特征
微小心肌细胞坏死 微小心肌间纤维瘢痕灶 心肌间细、小动脉壁明显增厚，有纤维化及玻璃
样变性，管腔明显狭窄
➢ 心肌组织结构的病理学改变是 DCM 出现心力衰竭、心律 失常等临床症状的必要条件。
4/4/2020
10
D C M 的治疗
心功能不全的治疗 ➢ 利尿、强心、扩血管 ➢ 钙增敏剂左西孟坦及重组人脑钠肽奈西利肽 ➢ 心脏再同步化治疗
心律失常的治疗 ➢ 致死性心律失常如室性心动过速（ICD） ➢ 房颤（节律控制、心率控制及抗凝治疗） ➢ 缓慢型心律失常合并晕厥（起搏器）
4/4/2020
4/4/2020
6
DCM的诊断
DCM 目前没有明确的诊断标准。
可从临床症状、实验室检查、影像学检查、心肌 活检等方法，在排除冠心病、高血压、心瓣膜病 及其他心肌病的基础上做出综合判断。
4/4/2020
7
DCM的诊断
Echo表现 （1）无临床心衰表现时，以左室舒张功能异常为特征，E/ A 比值下降 （2）并发充血性心衰时，有心脏扩大、左心室收缩功能受 损等扩张型心肌病的超声心动图表现 实验室检查方面 （1）CtnI、BNP、CRP （2）心肌纤维化指标：Ⅰ型胶原羧基端肽、基质金属蛋白 酶、转化生长因子 β （3）心肌活检，发现微血管病变及 PAS 反应（高碘酸—席夫 反应， ）阳性有诊断意义
4/4/2020
8
D C M 的治疗
DCM 发病机制复杂， 目前没有特异性的治疗方法。
可归纳为： ➢ 糖尿病的基础治疗 ➢ 心肌细胞的保护 ➢ 相关临床症状
基础治疗 ➢ 控制血糖、血脂及血压 ➢ 改善胰岛素抵抗
心肌细胞保护 ➢ 拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 ➢ 改善心肌纤维化（FT011，一种新型抗纤维化药物） ➢ 抗炎、抗氧化、优化心肌能量代谢（曲美他嗪）
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2015年3月
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糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
4/4/2020
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DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
4/4/2020
4
DCM的临床表现
自主神经
（1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。
（2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。
对永久人工心脏起搏器参数的影响
Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
4/4/2020
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DCM的临床表现
心功能： （1）出现心室顺应性降低，舒张功能异常，静息状态下收 缩功能可正常，但运动后出现射血分数下降， 提示收缩功能 储备下降 （2）表现为充血性心力衰竭，出现明显的收功能异常 心律失常 （1）快速型心律失常（窦速、房颤、室速、室颤） （2）房性、室性早搏 （3）缓慢性心律失常（窦房传导阻滞、房室传导阻滞） 心肌纤维化与房颤
Cl ark J G. Ci rcul at i on，1968，38（6） ： 1136-1139.
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糖尿病心肌病的主要病理组 织形念学特征
微小心肌细胞坏死 微小心肌间纤维瘢痕灶 心肌间细、小动脉壁明显增厚，有纤维化及玻璃
样变性，管腔明显狭窄
➢ 心肌组织结构的病理学改变是 DCM 出现心力衰竭、心律 失常等临床症状的必要条件。
4/4/2020
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D C M 的治疗
心功能不全的治疗 ➢ 利尿、强心、扩血管 ➢ 钙增敏剂左西孟坦及重组人脑钠肽奈西利肽 ➢ 心脏再同步化治疗
心律失常的治疗 ➢ 致死性心律失常如室性心动过速（ICD） ➢ 房颤（节律控制、心率控制及抗凝治疗） ➢ 缓慢型心律失常合并晕厥（起搏器）
4/4/2020
4/4/2020
6
DCM的诊断
DCM 目前没有明确的诊断标准。
可从临床症状、实验室检查、影像学检查、心肌 活检等方法，在排除冠心病、高血压、心瓣膜病 及其他心肌病的基础上做出综合判断。
4/4/2020
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DCM的诊断
Echo表现 （1）无临床心衰表现时，以左室舒张功能异常为特征，E/ A 比值下降 （2）并发充血性心衰时，有心脏扩大、左心室收缩功能受 损等扩张型心肌病的超声心动图表现 实验室检查方面 （1）CtnI、BNP、CRP （2）心肌纤维化指标：Ⅰ型胶原羧基端肽、基质金属蛋白 酶、转化生长因子 β （3）心肌活检，发现微血管病变及 PAS 反应（高碘酸—席夫 反应， ）阳性有诊断意义
4/4/2020
8
D C M 的治疗
DCM 发病机制复杂， 目前没有特异性的治疗方法。
可归纳为： ➢ 糖尿病的基础治疗 ➢ 心肌细胞的保护 ➢ 相关临床症状
基础治疗 ➢ 控制血糖、血脂及血压 ➢ 改善胰岛素抵抗
心肌细胞保护 ➢ 拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 ➢ 改善心肌纤维化（FT011，一种新型抗纤维化药物） ➢ 抗炎、抗氧化、优化心肌能量代谢（曲美他嗪）
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