大面积脑梗死课件
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脑梗塞ppt课件(精)
多学科协作与综合治疗
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管科、康复科等，共同制定 个性化治疗方案，提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病，如心房 颤动、心肌梗死等，为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管，恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管，恢复脑部
血流，挽救缺血半暗带。
控制脑水肿，降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿，降低颅内压，防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少，血 液回流缓慢，易形成下肢深静 脉血栓，可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮，不仅增加患者痛苦
，还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背，鼓励患者深 呼吸、咳嗽，保持室内空气流通，注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥，导尿患者 要定期更换尿管，鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动，卧床期间进 行下肢主动或被动运动，穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥，定期为患者 翻身、按摩受压部位，使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗， 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管科、康复科等，共同制定 个性化治疗方案，提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病，如心房 颤动、心肌梗死等，为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管，恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管，恢复脑部
血流，挽救缺血半暗带。
控制脑水肿，降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿，降低颅内压，防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少，血 液回流缓慢，易形成下肢深静 脉血栓，可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮，不仅增加患者痛苦
，还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背，鼓励患者深 呼吸、咳嗽，保持室内空气流通，注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥，导尿患者 要定期更换尿管，鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动，卧床期间进 行下肢主动或被动运动，穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥，定期为患者 翻身、按摩受压部位，使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗， 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04
脑梗死-ppt课件
脑血栓形成——临床表现1
1 一般表现特点： 病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症 状逐渐加重，于1~3日内达高峰。
多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情 况比较少见。
脑血栓形成——临床表现2
半球后2／5、 脑干和小脑
枕叶、脑干、 小脑
脑血栓形成
概念 病因及发病机制 临床表现 实验室及辅助检查 诊断要点 治疗要点 预后及预防
脑血栓形成——概念
脑梗死最常见的类型，约占60%。
在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉 血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑 局部血流减少或供血中断，导致脑组织缺血、缺 氧性坏死，出现局灶性神经系统症状体征。
粥样硬化斑块
血栓
脑血栓形成——病因 基本病因
1. 动脉粥样硬化 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态 ...
脑血栓形成——发病机制
危险因素
脑血栓形成 的基本病因
血流缓慢时
高血压 糖尿病 高血脂 冠心病
吸烟 肥胖 活动少
···
脑动脉 粥样硬化
血小板 粘附、沉着
脑组织 缺血、 缺氧、 坏死
CT示低密度脑梗死病灶
CT示高密度脑出血病灶
脑血栓形成——实验室及辅助检查
2、MRI：显示病灶早
3、脑血管造影：
显示动脉瘤、动脉炎、 狭窄和闭塞部位。
4、其他：常规检查
MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数 hT1WI低信号\T2WI高信号病灶
脑血栓形成——诊断要点
1、多为静态下发病，症状逐渐加重 2、有神经定位体征 3、一般神志清楚，生命体征平稳 4、结合头颅CT或MRI检查结果
脑梗死PPT课件
缘动脉闭塞)。 ➢ 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症
状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
大面积脑梗死外科治疗指南解读PPT课件
突发头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等 。
影像学检查方法选择
CT检查
首选检查方法，可显示梗死灶部 位、范围及有无出血。
MRI检查
对急性期脑梗死诊断敏感度高，可 发现较小梗死灶。
DSA检查
评估脑血管病变程度及侧支循环情 况，为手术提供指导。
神经功能评估体系建立
NIHSS评分
评估患者神经功能缺损程度，预 测预后。
血管内治疗
适用于部分符合血管内治疗指征的患者。优点是可以实现 血管再通、改善脑血流，缺点是手术风险较高，可能导致 血管损伤、出血等并发症。
围手术期管理措施完善
01
术前评估与准备
对患者进行全面评估，包括神经功能、全身状况及手术耐受性等，确保
患者能安全度过围手术期。
02
术中监测与管理
在手术过程中，密切监测患者的生命体征、神经功能及颅内压等变化，
综合考虑
在决定手术时机时，需综合考虑患者的神经功能状况、全身状况及 家庭经济等因素。
手术方式选择依据及优缺点比较
去骨瓣减压术
适用于颅内压增高明显、中线结构移位严重的患者。优点 是能有效降低颅内压，缺点是可能导致颅骨缺损、脑脊液 漏等并发症。
脑室穿刺引流术
适用于脑室出血或脑脊液循环受阻的患者。优点是能迅速 缓解颅内压增高，缺点是可能引发颅内感染、出血等并发 症。
及时调整手术策略，确保手术安全。
03
术后护理与康复
术后密切观察患者的病情变化，及时采取相应治疗措施，预防并发症的
发生。同时，根据患者的具体情况制定个体化的康复方案，促进神经功
能恢复。
04
并发症预防与处理策略部署
颅内压升高应对措施制定
药物治疗
及时使用甘露醇、高渗盐水等药物降低颅内压。
课件出血性脑梗死大面积脑梗死
2. 大面积脑梗死
是指由于主干血管闭塞，导致大脑半球大面积缺血坏死。根 据梗死部位可分为前循环大面积脑梗死和后循环大面积脑梗 死。
流行病学和危险因素
1. 出血性脑梗死的流 行病学
• 高危人群：高血压 、糖尿病、高血脂 等血管疾病患者。
• 发病率：占所有脑 梗死的2%-5%。
流行病学和危险因素
2. 大面积脑梗死的流行病学 • 危险因素：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等。
03
影像学评估
利用脑CT、MRI等影像学检查，可以观察梗死灶的位置、大小、范围，
以及是否存在出血等情况，对预后进行评估和判断。
康复治疗和训练
运动功能康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复方案，包括床上活动 、坐起训练、站立训练、步行训练等，逐步提高患者的运动功能。
语言和吞咽功能康复
针对患者的语言和吞咽障碍，进行专业的康复训练，如发音训练、 吞咽动作训练等，帮助患者恢复正常的语言和吞咽功能。
课件出血性脑梗死大面积脑 梗死
汇报人： 日期:
目录
• 概述 • 临床表现和诊断 • 治疗 • 预后和康复
01 概述
定义和类型
1. 出血性脑梗死
是指在缺血性脑梗死的基础上，梗死区内出现继发性出血的 现象。根据出血时间可分为早期出血（发生在脑梗死后24小 时内）和晚期出血（发生在脑梗死后24小时以上）。
03 治疗
一般支持治疗
01
02
03
监测生命体征
密切观察患者的意识、呼 吸、心率、血压等生命体 征，及时发现异常情况并 采取相应措施。
保持呼吸道通畅
定期翻身、拍背，及时清 理呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，防止肺部感染 。
营养支持
是指由于主干血管闭塞，导致大脑半球大面积缺血坏死。根 据梗死部位可分为前循环大面积脑梗死和后循环大面积脑梗 死。
流行病学和危险因素
1. 出血性脑梗死的流 行病学
• 高危人群：高血压 、糖尿病、高血脂 等血管疾病患者。
• 发病率：占所有脑 梗死的2%-5%。
流行病学和危险因素
2. 大面积脑梗死的流行病学 • 危险因素：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等。
03
影像学评估
利用脑CT、MRI等影像学检查，可以观察梗死灶的位置、大小、范围，
以及是否存在出血等情况，对预后进行评估和判断。
康复治疗和训练
运动功能康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复方案，包括床上活动 、坐起训练、站立训练、步行训练等，逐步提高患者的运动功能。
语言和吞咽功能康复
针对患者的语言和吞咽障碍，进行专业的康复训练，如发音训练、 吞咽动作训练等，帮助患者恢复正常的语言和吞咽功能。
课件出血性脑梗死大面积脑 梗死
汇报人： 日期:
目录
• 概述 • 临床表现和诊断 • 治疗 • 预后和康复
01 概述
定义和类型
1. 出血性脑梗死
是指在缺血性脑梗死的基础上，梗死区内出现继发性出血的 现象。根据出血时间可分为早期出血（发生在脑梗死后24小 时内）和晚期出血（发生在脑梗死后24小时以上）。
03 治疗
一般支持治疗
01
02
03
监测生命体征
密切观察患者的意识、呼 吸、心率、血压等生命体 征，及时发现异常情况并 采取相应措施。
保持呼吸道通畅
定期翻身、拍背，及时清 理呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，防止肺部感染 。
营养支持
2024版脑梗死经典版ppt课件
MRI检查方法及表现
检查方法
采用头颅MRI平扫，包括T1WI、T2WI、DWI等序列。
表现
超早期在DWI上即可出现高信号梗死灶；T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；可清晰 显示梗死灶大小、部位及与周围结构关系；MRI对脑干和小脑梗死灶的显示优于CT。
DSA检查方法及表现
检查方法
经股动脉或肘前静脉穿刺，将导管插 入相应动脉或静脉，注入造影剂后行 DSA检查。
04 康复期管理与功能锻炼指 导
康复评估方法及内容
要点一
评估方法
采用神经功能缺损评分、日常生活能力评定量表等进行综合 评估。
要点二
评估内容
包括运动功能、感觉功能、言语功能、认知功能、心理功能 等方面。
康复目标制定和实施计划
康复目标
根据评估结果，制定个体化、阶段性的康复目标。
实施计划
结合患者病情和康复目标，制定具体的康复治疗方案，包括药物治疗、物理治疗、作业 治疗等。
脑梗死经典版ppt课件
目 录
• 脑梗死概述 • 影像学检查在脑梗死诊断中应用 • 急性期治疗策略与方案选择 • 康复期管理与功能锻炼指导 • 预防措施和健康教育推广 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指因 脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所 导致的局限性脑组织的缺血性坏死 或软化。
临床表现及分型
临床表现
脑梗死的临床表现复杂多样，主要取 决于梗死灶的大小和部位，可出现头 痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语 等症状。
分型
根据梗死灶的大小和部位，脑梗死可分 为腔隙性梗死、小面积梗死、大面积梗 死等类型。
诊断标准与鉴别诊断
(2024年)脑梗死最新PPT课件
在使用改善脑循环和代谢药物时，需注意 药物的副作用和相互作用，避免不必要的 用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法 探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过 导管等器械在血管内进行操作， 以治疗脑梗死等血管疾病的方法
。
近年来，随着医疗技术的不断进 步，血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善，如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管 炎等导致血管狭窄或闭塞，进而 引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾 的主要原因之一，发病率和死亡率随 年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的 危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动，增加与他人的交流互动，以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、 降脂、降压等药物，预防 复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复训练计划 ，包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题，进行 心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理，定期翻身拍 背、吸痰，保持呼吸道通畅；
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病，出现局灶性神经功能 缺损，少数为全面神经功能缺损
大面积脑梗塞最新ppt课件
躯体活动障碍
患者要防止跌倒，确保安全。床边要有护栏；走廊、厕所 要装扶手；地面要保持平整干燥，防湿防滑，去除门槛或 其他障碍物；呼叫器应置于床头患者随手可处：穿着防滑 的软橡胶底鞋；行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过， 同时避免突然呼唤。
有跌倒的危险 1.加床护栏 2.防跌倒十知道
并发症
肩关节脱位、骨盆后倾、髋关节外展外旋：深静脉血栓 形成的危险
于同侧1/2或2/3的面积。
多数患者有高血压、糖尿病、心脏病等病史，这些因素可导致血管壁 损害、血液成分及血流动力学改变，尤其是房颤导致心脏内附壁栓子形成， 一旦大栓子脱落，进入脑动脉，便可导致本病的发生。
? 1.实验室检查 ? 血、尿、便常规及生化检查。 ? 2.CT检查 ? 明确
? c.中心疝：幕上压力增高，致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。
?d.颅外疝： 脑组织通过颅外缺损疝出。
?e.枕骨大孔疝 ： 后颅凹占位病变时，可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。
? g.蝶骨嵴疝：颅前凹和颅中凹的占位病变，由于病变部压力相对高一些，则 额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，可颞叶前部挤向颅前凹。
? 2.一般治疗
?①调整血压：脑梗死时要慎重使用降压药，如血压为 150 ～160/100 （mmHg）时不需要使用降压药。血压降的过低可加重脑缺血。
? ②保持呼吸通畅：呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。
? ③降低颅内压和脑水肿：急性特别是大面积脑梗死时可出现脑水肿，是 发病后1周内死亡的常见原因。应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者 可用甘油果糖和速尿。
? 5.脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗死一般不易查出， 或出现较晚。
? 1.溶栓治疗
?即发病后 3～6小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给 药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤 溶酶原激活剂（ t-PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅 内出血，心源性栓塞者脑出血的机会更高。
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14
早期脑梗死CT征象-1
• MCA高密度征
• M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）
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15
早期脑梗死CT征象-2
• 皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑 沟变浅
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16
早期连续影像观察
起病4h，CT显示：左侧岛 叶皮层和颞叶后部灰白质 界限消失，脑沟变浅
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18
• 提示预后不良的CT征象
• MCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿 征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异 性94%(Level lII))
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19
• 其它如MRI、MRA、CTA
• TCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人 的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病 人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV )
者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。
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3
病因
多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活 动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心 脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关
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4
二、流行病学
• 发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成 高死亡率与重度残障的主要原因。
起病5h，DWI显示病灶
5d后，MRI-T2显示的最 终梗死灶
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17
早期脑梗死CT改变的意义
• 在发病6h内有82％的MCA区缺血患者有此征象， 其存在与转归不良相关
• 与溶栓后出血性转化的危险密切相关
• NINDS rt-PA试验发现，CT上有水肿或占位征象时，溶 栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不 良的危险性增加没有独立相关性
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30
1. 脑水肿
治疗目标 • 降低颅内压；防治脑疝形成 • 维持恰当的脑灌注压；
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31
欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03
• 缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时，是 早期及后期临床表现加重的主要原因
• 大脑中动脉完全梗死的年轻患者
• 虽然患者经过标准的治疗 • 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致
• 死亡率可从17％到80％。与梗塞范围有很密切关 系，若是整个大脑中动脉范围(complete MCA)的 梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情恶化可达42 ％到70％
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5
三、病理生理机制----脑水肿
• 细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵 的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞 内液的渗透压高于细胞外液
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脑水肿的影像学表现
• 早期:水肿半球向对侧推移。研究报导，对于脑 出血患者来说，MRI显示中线推移以10mm为界， 中线移位5mm以下，有90%的生还机会；510mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以 上；然而，中线移位超过10mm的患者生还机 会很小，大约10%。
• 这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点， 对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大 的指导意义。
• 血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺 血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血 管源性脑水肿。
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脑水肿发生时间
• 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时 后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由 病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时 间一般在3～4周。
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• 腔隙性梗塞（LACI）:腔隙综合症
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• 症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑 疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其 它内科并发症。
• 加重的征象 ：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝 之征象。
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• 完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA 梗死继发的大面积脑水肿，会导致严重的中线移
• 全前循环梗塞（TACI）:完全MCA综合征的三联征
⑴大脑较高级神经功能障碍 ⑵同向偏盲 ⑶对侧三个部位 (面、上肢与下肢)较严重运动和/或感觉障碍
• 部分前循环梗塞（PACI）:常只有三联征的两个或只有
高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限
• 后循环梗塞（POCI）:各种程度椎基动脉综合征
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脑梗死
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脑梗死
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梗塞数小时
CT未见明显 梗塞灶
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48小时后
CT显示 明显病灶
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120小时
CT显示 明显梗塞灶 伴水肿带
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Enhanced CT
CBF
例1.左MCA支配区梗死
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四、临床表现
• 颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲， 语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。
• 椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神 经麻痹；
附：OSCP分类方案
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牛津郡社区卒中计划（The OSCP ） 的分型将其分为四型：
位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综 合症”。既往报告中死亡率高过80%，新近报道接 近50 %。
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五、影像学
CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围 大小，指导预后之判断。
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CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查
• 早期梗死征象
• MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志） • 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 • 脑沟变浅
大面积脑梗塞
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一、概念
• 大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干，大脑中动脉 主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎 基底动脉主干梗死 。
• 目前尚无统一标准。
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分型
✓Adama分型： 大面积梗塞为梗塞灶直径≥ 3cm，累及两个以上解
剖部位 ✓国内认为 梗塞灶直径>4.6或其面积>20CM2. 脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及两个脑叶以上
TTP
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Enhanced CT
MTT
CBF
例2.左MCA支配区梗死
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Follow up CT
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Ischemia Timecourse
T2
DWI
ADC
Acute
24 h学习交流PPT 7 d
30-60 d
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六、治疗
核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防