病理简答6
病理学各章节简答题归纳总结
病理学绪论1、试述病理学的任务及其在医学上的地位？答：病理学是研究疾病发生、发展规律的科学。
是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、经过和转归，为防治疾病提供科学的理论基础。
病理学是医学中的基础学科之一，是沟通基础医学与临床医学之间的桥梁，起着承前启后的作用。
2、病理学常用的研究方法有哪些？答：尸体解剖，对死亡者的遗体进行病理剖验，查明死亡原因；活体组织检查，用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查；细胞学检查，通过采集病变处脱落的细胞、涂片染色后进行观察；动物实验，运用动物复制人类疾病模型，研究疾病的病因学、发病学、病理改变和转归；组织培养和细胞培养，研究在各种病因作用下细胞组织病变的发生和发展。
3、病理学常用的观察方法有哪些？答：大体观察，组织和细胞学观察，组织化学和细胞化学观察，免疫组织化学观察，超微结构观察。
4、什么是细胞学检查？与尸检、活检相比此项检查的优缺点是什么？答：通过采集病变处（如女性生殖道、食道、鼻咽部）脱落细胞或分泌物（如痰、乳腺溢液、前列腺液），渗出液（胸、腹腔积液）及排泄液（如尿）中的细胞或穿刺病变部位吸取细胞，涂片观察，诊断疾病，发现瘤细胞，此法与尸检、活检相比设备简单、操作简便、病人痛苦少容易接受，但是，要确定恶性肿瘤细胞时须进一步复查，并作活检证实。
第一章细胞、组织的适应和损伤1、简述萎缩的病理变化？答：肉眼：体积缩小，重量减轻，颜色变深褐，硬度增加。
镜下：细胞体积小，数目也减少，细胞浓染。
萎缩器官的间质结缔组织、脂肪往往增生。
2、病理性萎缩依其发生原因分为几种类型？各举一例。
答：营养不良性萎缩：慢性消耗性疾病患者脂肪、肌肉萎缩。
神经性萎缩：脊髓灰质炎患者肢体萎缩。
废用性萎缩：骨折后肢体固定肌肉萎缩。
压迫性萎缩：尿路阻塞时，肾盂因积水压迫使肾实质萎缩。
3、增生有何临床意义？答：增生是结缔组织在创伤愈合过程中一种重要反应，增生过程对机体适应反应起积极作用。
病理学简答(完整)
再生与修复1、各种细胞的再生能力是如何进行分类的？各类的再生细胞有哪些？按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类：⑴不稳定性细胞：再生能力很强。
表皮细胞、粘膜被覆细胞、生殖管腔被覆细胞、淋巴、造血细胞、间皮细胞。
⑵稳定性细胞：较强的潜在再生能力。
各种腺体、腺样器官的实质细胞；原始间叶细胞及分化出的各种细胞。
⑶永久性细胞：不具有再生能力的细胞。
神经细胞、心肌、骨骼肌细胞。
2、损伤修复过程中肉芽组织的形态特点、作用及结局如何？⑴形态特点：肉眼，表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。
镜下，①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，再近表面处形成弓状突起。
②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中⑵作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
⑶结局：成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
3、某患者腿部有一脓肿，溃破形成溃疡。
腹壁因接受外科手术而有一手术切口，经治疗后两处创口均已愈合，请说明这两种创口愈合过程及各有何特点？⑴一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微。
1~2d内表皮再生完成；第2d肉芽组织长出填满伤口；5~6d胶原纤维形成；2~3w完全愈合，留下一条线状瘢痕。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。
局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显。
只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。
伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。
愈合时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。
局部血液循环障碍1、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现？它是如何发生的？有哪些组织形态学变化？⑴肝淤血。
⑵慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理学名词解释及简答
6、再生：损伤处组织由损伤周围的同种细胞修复的过程。
淤血：器官或局部组织静脉血流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内的现象，也称静脉性充血。
7、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝脏淤血和肝细胞的脂肪变性改变，构成红黄相间的网格状图纹，形似槟榔。
20、肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
21、小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起的、病变起源于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。
22、肺心病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心室衰竭的心脏病。
8、血栓形成：在活体的心脏或血管内血液成分形成固体质块的过程。
9、栓塞：血管内出现的异常物质随血流至远处阻塞血管的现象。
10、梗死：由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。
11、炎症：具有血管系统的活体对损伤因子所产生的以防御为主的局部组织反应。
12、渗出：炎症局部组织血管内血液成分通过血管壁进入组织间隙的过程。
10、结核病的基本病变
1)以渗出为主的病变，出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；
2)以增生为主的病变，当细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节；
3)以坏死为主的病变，在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强力时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
病理学简答题
1、简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。
2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。
其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
局部质地坚韧，缺乏弹性。
(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。
3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。
肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。
病理学简答题
病理学简答题1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果(1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰⽢油合成增多；3）载脂蛋⽩减少。
（3）病理变化：1）⾁眼：肝⼤、边缘钝，⾊淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积⼤、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤⾄⼀侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃⾄闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停⽌→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3．变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展⽽来，坏死可使其周围细胞发⽣变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的⽣理重要性（如⼼肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响⼤）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较⼴泛肝细胞坏死影响⼩）；c坏死细胞的再⽣能⼒（如神经细胞坏死较上⽪细胞坏死影响⼤）d发⽣坏死器官的贮备代偿能⼒（如肺的局灶性坏死较⼼的局灶性坏死影响⼩）5．⼲性坏疽与湿性坏疽的区别⼲性：病变区与正常组织分界清楚，病变⼩、硬，局部⼲燥呈⿊绿⾊，全⾝中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变⼤、有恶臭，呈⿊⾊或灰绿⾊，全⾝中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别(竞赛考题)坏死凋亡受损细胞数多少不⼀单个或⼩团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚⽆明显变化凋亡⼩体⽆有细胞⾃溶有⽆急性炎反应有⽆7.简述⾁芽组织的⾁眼与镜下特点，功能及转归。
病理简答题
问答1，坏死细胞核的变化是什么？答：核固缩、核破裂、核溶解2，坏死的结局答：溶解吸收、分离排出、机化、包裹和钙化3，萎缩的常见原因有哪些？答：由于细胞功能活动降低，血以及营养物质不足以及神经、内分泌等因素。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减弱等引起。
4，坏死的常见类型有哪些？答：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、特殊类型的坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死5，坏疽的常见类型有哪些？答：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽6，创伤愈合的类型有哪些？答：一期愈合、二期愈合、痂下愈合7，变性可分为哪些类型？答：水变性（细胞水肿）、脂肪变性或脂肪沉积：肝脂肪变性；心肌脂肪变性；肾脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、病理样钙化8，长期淤血的后果？答：引起局部组织出现：淤血性水肿和漏出性出血、实质细胞萎缩，变性甚至坏死、间质纤维组织增生形成淤血性硬化、侧支循环建立9，栓塞的类型？答：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞10，血栓形成的条件？答：心血管内膜的损伤内皮细胞损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
11，静脉血栓的形态及组成答：白色血栓：主要由血小板及少量纤维素构成；混合血栓：由白色血栓和白色血栓相间混合构成；红色血栓12，血栓的结局?答：溶解、吸收；机化与再通；钙化13，梗死类型答：出血性梗死，贫血性梗死14，血栓对机体影响答：血栓形成能堵塞破裂的血管，起到止血的作用，但多数有害：阻塞血管引起淤血，水肿，出血，甚至坏死；栓塞血栓整体或部分脱落，形成管内栓子，随血流运行引起栓塞，心瓣膜变性、心瓣膜血栓机化。
可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄或关闭不全；出血微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身广泛性出血和休克。
15，出血性梗死发生的条件及部位答：血栓形成是常见的原因，如冠状动脉硬化时形成血栓导致心肌梗死；动脉栓塞是肾、脾和肺梗死的主要原因；血管受压闭塞多见于静脉，如肠套叠静脉动脉猿猴受压导致肠梗死；动脉痉挛如观众动脉周样硬化亦可引起心肌梗死。
病理学简答题+论述题
细胞组织的是适应和损伤五、简答题1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。
病理性萎缩分为营养不良性萎缩，压迫性萎缩，废用性萎缩，去神经性萎缩和内分泌性萎缩5种类型。
3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。
4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡，但无炎症反应。
5．坏死的结局及后果是什么？坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。
后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。
（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。
六、论述题1．试述常见类型变性的镜下形态特点；常见的变性有细胞水肿，脂肪变性，玻璃样变，淀粉样变，粘液样变。
镜下特点：（1） .细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。
轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。
进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。
当细胞肿大变圆时称气球样变。
（2） .脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹川染成桔红色。
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1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答案：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细 胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系答案： ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同 时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口。
修复①表面24-48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复， 或由于感染，继而引起组织变性， 坏死只能等到感染组织被清除， 收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平，伤口面积过大，上皮不能增 殖添补，必须植皮，愈后形成较大瘢痕。
4 •何谓化生，并举例说明。
答案：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程称为化生。
例 如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5.肝肺淤血的病理变化及其对机体的影响。
答案：肺淤血肺组织体积增大、暗红色，切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下，急性肺出 血是肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁增宽，可伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔可见水肿液及 多少不等漏出的红细胞和进入肺泡腔的巨噬细胞。
慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张 充血外，常见肺泡壁纤维化和增厚。
病理简答题
1.(简答题，3 分)动脉粥样硬化的继发性病变？正确答案：1、血栓形成；2、斑内出血；3、斑块破裂；4、钙化；5、血管腔狭窄；6、动脉瘤形成。
2.(简答题，3 分)试述良性高血压病的三期病变、主要病变特点及其临床病理联系？正确答案：1、功能紊乱期；全身细小动脉间歇性痉挛；它的临床表现血压具有波动性。
血管和内脏都没有器质性改变。
2、动脉病变期；全身细小动脉硬化；它的外周血压持续性增高，失去波动性；患者已经开始出现内脏早期改变。
3、内脏病变期：包括心脏-左心室的肥大；早期的向心性肥大和晚期离心性肥大；肾脏：原发性颗粒状固缩肾；脑：脑水肿或高血压脑病，脑软化，脑出血。
其中脑出血是最常见和最致命的合并症。
3.(简答题，3 分)试述风湿小体镜下结构。
正确答案：中心：纤维素样坏死灶。
周围：细胞成分--风湿细胞（巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来）。
外周：少量淋巴细胞（主要为T细胞）、浆细胞，成纤维细胞。
4.(简答题，5 分)病毒性肝炎临床病理类型及主要病变特点?我的答案：1、普通型：（1）急性：①黄疸型②无黄疸型急性普通型的病变特点为：变性广泛，坏死轻微（2）慢性：①轻度（慢性持续性肝炎）其病变特点为以汇管区炎症为主②中度③重度（慢性活动性肝炎）其病变特点为碎片状坏死及桥接坏死2、重型：（1）急性：肝细胞广泛而迅速的溶解坏死，且没有肝细胞的再生（2）亚急性：既有肝细胞的坏死，又有肝细胞的结节状再生正确答案：1. 急性普通型肝炎：变性广泛、坏死轻微2. 慢性普通型肝炎：轻度---以汇管区炎症为主中、重度---碎片状坏死及桥接坏死3. 急性重型肝炎：肝细胞广泛而迅速的溶解坏死，且无肝细胞再生4. 亚急性重型肝炎：既有肝细胞的亚大块坏死，又有肝细胞结节状再生5.(简答题，2 分)简述门脉高压症的临床表现?正确答案：1、慢性淤血性脾肿大；2、消化功能紊乱；3、腹水；4、侧枝循环形成6.(简答题，5 分)试述慢性肾小球肾炎的病理特征及临床病理联系。
病理简答题
1.肉芽组织肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽组织的成分和形态：镜下可见三种成分：新生的毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞。
内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在此种毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，此外有大量的渗出液及炎性细胞。
炎性细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。
肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。
(2)肉芽组织的作用及结局：肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用。
1）抗感染保护创面；2）填补创口及其他组织缺损；3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
1.细菌性肺炎(1)大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
除肺炎球菌外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可以引起大叶性肺炎。
受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉可以成为大叶性肺炎的诱因。
此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，容易发生细菌感染，细菌侵入肺泡内，在其内繁殖，特别是形成的浆液性渗出物更加有利于细菌繁殖，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张通透性增高，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶间的蔓延则是带菌渗出液经叶支气管播散所致。
患者多为青壮年，一般炎症都波及整个或多个大叶的肺组织，病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
临床表现为起病急，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，并有肺实变体征。
5~10天后，症状消除。
肺组织可完全恢复正常结构和功能。
病理变化：典型病变可分为四期。
1）充血水肿期：发病第l~2天的变化。
病理学简答题
一．简述淤血的原因、病变及其结局。
1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。
2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
4．简述栓塞的类型及其产生的后果。
4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
病理学基础简答题
病理学基础简答题《病理学基础》⼀、细胞、组织的适应、损伤与修复1、简述萎缩的原因及类型。
P6答：萎缩⼀般可分为⽣理性萎缩和病理性萎缩两个类型。
⽣理性萎缩见于更年期后妇⼥的⼦宫和卵巢的萎缩、⽼年⼈的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。
病理性萎缩按其发⽣原因可分为以下类型。
（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失⽤性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩2、简述细胞⽔肿的病例变化。
P9答：⾁眼观察：病变器官体积增⼤，重量增加，包膜紧张，切⾯隆起，边缘外翻，颜⾊变淡，似开⽔烫过⼀样。
镜下观察：细胞体积增⼤，HE染⾊胞质内出现许多细⼩的淡红⾊颗粒（电镜下为为肿胀的线粒体和内质⽹）。
若⽔肿进⼀步发展，可发展为⽓球样变。
3、简述脂肪变性的病例变化。
P10答：⾁眼观察：脂肪变性的器官体积增⼤，包膜紧张，呈淡黄⾊，切⾯触之有油腻肝。
镜下观察：脂肪变性的细胞体积增⼤，胞质内出现⼤⼩不等的脂滴。
4、简述坏死的病理变化。
P11-12答：镜下观察：（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式：①核固缩②核碎裂③核溶解（2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋⽩质变性，致使胞质红染；胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进⽽细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失，溶解、吸收⽽消失。
（3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成⼀⽚模糊的颗粒状、⽆结构的红染物质。
⾁眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜⾊变苍⽩、浑浊；2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；3、失去正常组织的⾎液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时⽆新鲜⾎液流出；4、失去正常组织的感觉和运动功能等。
5、简述坏死的类型。
P12答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型：（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽坏疽可分为三种类型：⼲性坏疽湿性坏疽⽓性坏疽6、简述坏死的结局。
病理生理学简答题
病生简答题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.8.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.9.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.10.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.11.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.12.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HC O3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。
病理学考试简答题
病理学考试简答题1细胞坏死得主要形态学标志就是什么？答：细胞核得改变形态学表现为，核固缩(py k nos i s),染色变深，核得体积缩小；核碎裂(karyorrhexis),核染色质崩解为小碎片染色质碎片分散在胞浆中;核溶解(k aryolys i s),在酶得作用下，染色质得DNA分解「因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核得轮廓。
2试述玻畴变得瞬.类型及各类型得发生机制与形态特点。
答:玻璃样变又称透明变性泛扌旨细胞内.结缔组织间质与血管经出现均质.红染、无结构得半透明毛玻璃样物质，成为玻璃样变。
(1)血管壁得玻璃样变，即细动脉硬化,常见于高血压病时得肾、脑.脾及视网膜得细动脉主要就是由于细动脉内®通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构得均匀红染物质。
使细动脉得管52增变硬,管腔变狭，甚至闭塞。
(2)结缔组织玻璃样变，就是胶原纤维老化得表现见于纤维结缔组织得生理性(瘢痕)与病理性增(机化、纤维化等)。
⑶细胞内玻璃样变•就是播書积于细胞内得异常蛋0质形成均质.红染得近®形小体，如酒精中寿时肝细胞内得Mallory小体。
3什么叫机化?no些情况下可出现机化?答：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周ffl组织新生毛细血管与纤维母细胞等组成肉芽组织.长入与取代坏死组织。
这种由新生肉芽组织取代坏卿织(或其她异物如血栓等)得过程称为机化。
4什么就是肉芽组织？说说它得形态特点及在创伤愈合中得意义？答：由新生得毛细血管与成纤维细胞构成得幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。
肉0販呈颗粒状■ 鲜红色,湿润『柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。
在创伤愈合中得意义就是肉芽组织能够:1填补缺损;2保护创面;3机化血凝块与坏死物质。
5创伤得一期愈合与二期愈合有何不同？答:一期愈合:组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密无异物得创口。
二期愈合:组织创伤大•坏死组织较多，创缘不整•无法整齐对合，伴有感染得创口。
病理生理简答题整理
病理⽣理简答题整理第⼀章疾病概论六．简答题1．判断脑死亡的意义有哪些？判断脑死亡的意义主要有三个⽅⾯，即：①可以精确判断病⼈死亡的时间。
②对临床上死亡的病⼈（如呼吸、⼼跳停⽌)，通过是否出现脑死亡来判断有⽆复苏可能性。
③为进⾏器官移植提供法律依据，⼀旦出现了脑死亡，则各器官的功能均不可逆，机体的代谢也将停⽌，⽣命已不复存在，只是⼀具⼫体。
第⼆章⽔盐代谢障碍1.哪种类型的脱⽔易发⽣脑出⾎？为什么？⾼渗性脱⽔的严重病例易发⽣脑出⾎。
这是因为细胞外液渗透压的明显升⾼可导致脑细胞脱⽔和脑体积缩⼩，其结果是颅⾻与脑⽪质之间的空隙增⼤，使脑⾎管扩张，进⽽破裂⽽引起脑出⾎，特别是以蛛⽹膜下腔的出⾎较为常见。
2.为什么低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭？.低渗性脱⽔病⼈，细胞外液渗透压降低，通过（1）⽆⼝渴感，难以⾃觉饮⽔补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）⽔分从低渗的细胞外向渗透压相对⾼的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进⽽可出现循环衰竭。
所以低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭。
3.为什么早期或轻症的⾼渗性脱⽔患者不易发⽣休克？⾼渗性脱⽔患者由于细胞外液渗透压升⾼，通过：（1）刺激⼝渴中枢引起⼝渴⽽饮⽔增加；（2）刺激下丘脑使ADH分泌增加⽽促进肾脏远曲⼩管和集合管重吸收⽔增加；（3）使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环⾎量的恢复，故早期或轻症的⾼渗性脱⽔不易发⽣休克。
4.⾼渗性脱⽔的病⼈为什么会发⽣体温升⾼？⾼渗性脱⽔时以细胞内液减少为主，出现细胞脱⽔。
汗腺细胞脱⽔，分泌汗液减少，⽪肤蒸发⽔分减少，导致机体散热障碍，引起体温升⾼。
5.为什么低渗性脱⽔时组织间液⽐⾎浆减少更明显？有何临床表现?低渗性脱⽔时以细胞外液丢失为主，⾎浆容量减少使⾎液浓缩，⾎浆胶渗压升⾼，组织间液回流，故组织间液⽐⾎浆减少更明显。
临床表现有⽪肤弹性减退，眼窝和婴⼉囟门下陷等明显的失⽔体征。
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1 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局2细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？3简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
4四种血栓的比较5简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
6试用槟榔肝的镜下改变, 解释其肉眼病变特征。
7试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征。
8 简述脓肿和蜂窝织炎的临床病理特征的异同。
9 纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？10 试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。
11 简述癌与肉瘤的区别？12 肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别13 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
14 简述大叶性肺炎红色肝样变期病变特点及临床病理联系。
15 试述慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变特点以及三者之间的发生、发展关系。
16 肺癌的组织发生及常见组织学类型和肉眼类型是什么？如何早期发现、早期诊断？17 试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系18 试述慢性胃溃疡的病变及其合并症。
19．肝硬化门脉高压症所引起的病变有哪些?20 试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病理联系.21 引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？22 试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同.23 根据所学的病理知识，那些常见疾病可引起肠道溃疡病变，其典型病变特征分别是什么? 24 本学期学过的能引起肉芽肿的疾病有哪些?这些肉芽肿的鉴别要点是什么?25 试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病1 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜：A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应（炎症反应）无有3简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
病变特点：1）肉眼：鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2）镜下：大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。
4四种血栓的比较类型形成条件主要成分形态特征白色血栓(pale ~) 血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed ~) 血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间红色血栓(red ~) 血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline ~) 弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白血小板镜下可辨5简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
⑴概念1)血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2)栓塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
6试用槟榔肝的镜下改变, 解释其肉眼病变特征。
左心衰引起的慢性肝淤血, 肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，肝小叶周边肝细胞发生脂肪变性而呈黄色，致使肝的切面上呈现红黄相间的条纹，似药用的槟榔核。
7试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征。
左心衰竭时，可致慢性肺淤血，红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞，肉眼见为散在的褐色颗粒，长期慢性肺淤血可致网状纤维胶原纤维化及胶原纤维增生，肺质地变硬，该种病变称为肺褐色硬化。
8 简述脓肿和蜂窝织炎的临床病理特征的异同。
病因:细菌种类不同;病变好发部位不同病变范围:局限性还是弥漫性.9 纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？①粘膜：喉、气管粘膜——白喉; 大肠粘膜——细菌性痢疾发生于粘膜的纤维素性炎症即假膜性炎，其渗出的大量纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物，这种膜状物称假膜。
②浆膜：胸膜——纤维素性胸膜炎心外膜——纤维素性心外膜炎即绒毛心.③肺：大叶性肺炎，以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔——肺质地变实（肝样变）。
10 试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。
（1）痊愈（2）迁延为慢性炎症（3）蔓延扩散①局部蔓延; ②淋巴路蔓延; ③血行蔓延：菌血症，毒血症，败血症，脓毒败血症。
11 简述癌与肉瘤的区别？癌与肉瘤的区别组织来源：上皮组织间叶组织发病率：多见于40岁以上，发病率高多见于年轻，发病率低大体特点：灰白色，干燥，质硬灰红色，质软，湿润，鱼肉状镜下特点：形成癌巢，实质与间质分界清楚弥漫性分布，实质与间质分界不清，间质血管丰富网状纤维：瘤细胞间无网状纤维肉瘤细胞间有网状纤维转移：多经淋巴道多经血道免疫技术：上皮标记间叶标记12 肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别肿瘤性增生非肿瘤性增生异常增生反应性增生异常的形态、代谢、功能原组织结构或纤维肉芽组织良性或恶性生理性、修复性、炎性不需要、有害适于需要，有利去原因后继续增生不再增生细胞基因突变，增殖分化障碍细胞增殖的正常调节13 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。
⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。
⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。
但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
14 简述大叶性肺炎红色肝样变期病变特点及临床病理联系。
①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌。
15 试述慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变特点以及三者之间的发生、发展关系。
慢性支气管炎: (1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复:炎性渗出及粘液分泌↑→纤毛粘连倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死; (2)呼吸道腺体的变化:粘液腺大量增生和肥大,分泌亢进;浆液腺化生为粘液腺;粘液上皮杯状细胞增多, 粘膜变薄,腺体萎缩; 管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化或骨化;管壁充血，慢性炎细胞浸润。
肺气肿: 肉眼:肺体积增大、边缘钝圆、灰白质软、弹性降低, 切面海绵状; 镜下:肺泡扩张,间隔变窄、断裂,肺泡孔扩大,肺泡壁毛细血管显著减少, 肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚。
肺心病: 心脏病变: 右心室肥大、扩张,重量增加,肌壁增厚,肺动脉圆锥膨隆。
右心室肥大的病理形态诊断标准:肺动脉瓣下2cm处在心室壁肌肉厚度≥5mm(正常约3-4mm)。
肺部病变：①肺小动脉的变化:肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束;无肌性细动脉肌化;肺泡壁毛细血管数量显著减少;肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化。
②肺组织原有病变。
慢性支气管炎发展到肺气肿, 肺气肿进一步发展至肺心病。
16 肺癌的组织发生及常见组织学类型和肉眼类型是什么？如何早期发现、早期诊断？肉眼类型: ①中央型（肺门型）; ②周围型; ③弥漫型。
常见组织学类型: ①鳞癌; ②腺癌; ③小细胞(末分化)癌; ④大细胞(未分化)癌;⑤腺鳞癌(混合性癌);⑥多形性肉瘤样癌。
早期诊断:刺激性呛咳、痰中带血、胸痛,>40岁,长期吸烟者, 需做X线、痰细胞学、支纤镜、活检。
17 试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系镜下特点: （1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；（2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；（3）肝细胞再生；（4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。
肉眼肝体积↑，被膜紧张。
临床病理联系:（1）肝大，肝区疼痛或压痛（2）黄疸（3）乏力、厌油、恶心、呕吐等（4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑。
18 试述慢性胃溃疡的病变及其合并症。
肉眼：多位于小弯侧，胃窦部，溃疡通常为1个，圆形或椭圆形，直径多在2cm 以内，边缘整齐，状如刀切，周围粘膜可有轻度水肿，粘膜皱壁从溃疡向周围呈放射状。
镜下：溃疡底大致由4层组成：最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖；其下层是以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润；再下层是新鲜肉芽组织；最下层是纤维瘢痕组织。
并发症：1、出血；2、穿孔；3、幽门梗阻；4、恶变。
19．肝硬化门脉高压症所引起的病变有哪些?门脉高压征：脾肿大，胃肠淤血，腹水,侧支循环形成；肝功能不全：肝性脑病, 蜘蛛痣，黄疸，睾丸萎缩，出血倾向.1门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化1.发病率最多较多少见2.病因病毒性肝炎、酒精中毒亚重肝、慢活肝胆道阻塞、感染3.结节细小,大小一致（0.15～0.5,直径<1cm）较大,大小悬殊（0.5～1,直径可>6cm）细小/光滑4.假小叶明显,大小一致明显,大小不均可不明显；淤胆明显5.纤维间隔薄而均匀较宽,宽窄不一细小6.癌变率较低（2.3%）较高（13.1%）一般不癌变20 试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病理联系.大体：大红肾, 蚤咬肾。
镜下：肾小球体积增大, 细胞数目增多，有嗜中性粒细胞渗出。
肾小管上皮细胞水变性，有管型。
肾间质充血、水肿。
电镜：系膜细胞及内皮细胞增生、肿胀，上皮下有驼峰状电子致密物沉积。
滤过膜损伤、通透性增加引起血尿、蛋白尿、管型尿；细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。
水肿：血管通透性增高，以晨起时眼睑处最明显。
高血压：水钠潴留,血容量增加。
21 引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？系膜增生性肾小球肾炎, 膜性增生性肾小球肾炎, 膜性肾小球肾炎,轻微病变性肾小球肾炎等.22 试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同.从病因,病变部位,病变性质, 病变特点,临床与治疗等方面比较.23 根据所学的病理知识，那些常见疾病可引起肠道溃疡病变，其典型病变特征分别是什么?1）肠道阿米巴病烧瓶状溃疡, 检见阿米巴滋养体2）肠伤寒溃疡与肠道长轴平行，溃疡深, 可见伤寒肉芽肿3）肠结核溃疡与肠道长轴垂直,可见结核结节4）肠癌火山口状溃疡，边缘不整齐,可见癌组织5）细菌性痢疾溃疡呈地图状,可见假膜6）血吸虫病溃疡表浅，不规则,可见嗜酸性脓肿或假结核结节24 本学期学过的能引起肉芽肿的疾病有哪些?这些肉芽肿的鉴别要点是什么? 1）伤寒—伤寒小体; 2）风湿病—阿少夫小体3）血吸虫病—虫卵结节; 4）结核病—结核结节; 5）梅毒—树胶肿25 试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。