放射性核素功能测定

放射性核素功能测定

概念：放射性药物引入机体后，根据其理化及生物学性质参与机体特定的代谢过程，并动态分布于有关脏器和组织，通过检测仪器可观察其在有关脏器中的特征性消长过程，选择适当的数学模型对曲线进行定性及定量分析，就可得到反映该脏器某一功能状态的结果并判断功能异常的性质、程度。

种类：
甲状腺吸碘率测定；
肾功能测定；
心功能测定；
胃排空功能测定，等。

特点：
主要检测脏器的功能状态而不是解剖形态 ；
无创伤，无放射性损伤

一、甲状腺摄131I率试验
1、原理：甲状腺具有选择性摄取和浓聚碘的功能，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺的停留时间，取决于甲状腺的功能状态；131I和稳定性I具有相同的理化性质，而且具有放射性，可以释放出γ射线；在体外用探测仪即可测得甲状腺在不同时间对131I的摄取情况，从而判断甲状腺的功能状态。

2、方法：病人准备、标准源制备、检测方法

3、公式：
甲状腺吸131I率(%)=（甲状腺部位计数-本底）/（标准源计数-本底）×100%

4、禁忌症：妊娠和哺乳期妇女

5、结果判定
不同地区人群吸碘率不同，但共同规律是随时间推移而增加，24小时达摄碘高峰。
2~3h 15~25%
4~6h 20~30%
24h 30~50%

6、影响甲状腺吸131I率的因素
一般因素：如地域、年龄、性别、仪器
食物：含碘食物 海带、紫菜等海产品
药物：含碘药物、含磺药物、溴剂、甲状腺类药物、抗甲状腺类药物、利血平、保泰松、对氨柳及甲磺苯丁脲等均可使摄131I率下降；女性避孕药可使之升高。

7、临床意义
主要用于甲亢131I治疗时剂量的估算
亚甲炎的诊断：急性期有分离现象。
甲状腺功能初步的判定。
甲亢：吸131I率↑，高峰前移。
甲低：吸131I率↓。
地甲肿：吸131I率↑，但无高峰前移。


二、过氯酸钾释放试验
1、原理：KClO4可与I-竞争性被甲状腺摄取，并促使I-排出甲状腺细胞。正常时，碘的酪氨酸碘化速度很快，甲状腺细胞中无游离的I-存在，有机化障碍（过氧化酶缺陷）时，I-积存于细胞中， 可被KClO4置换和排除。通过对比服药前后吸131I率的变化，可判断甲状腺有无碘的有机化障碍。

第一次测定2h吸131I率，服KClO4400mg后1h，测定第二次吸131I率，计算释放率。

2、公式：
释放率=（服Kclo4前吸131I率— 服Kclo4后吸131I率 ）/服Kclo4前吸131I率 ×100%

3、诊断标准：
释放率＜10%为为正常
﹥10%示碘有机化部分障碍，
﹥50%为明显障碍。

4、临床意义：
判断碘的有机化障碍性疾病
碘有机化障碍先天性甲减 慢性淋巴细胞性甲状腺炎

三、甲状腺激素抑制试验
1、原理：正常时，甲状腺激素与ＴＳＨ存在反馈调节作用，甲状腺激素↑→ＴＳＨ分泌↓→对甲状腺刺激作用↓→导致甲状腺吸131I率↓、甲状腺激素合成和释放↓。
甲亢时，ＴＲＡb的存在使得甲状腺功能处于自主状态，不受甲状腺激素抑制。

2、方法：
第一次测定吸131I率后，甲状腺素片60mg tid 1周，第二次测定吸131I率，计算抑制率。

3、公式：
抑制率（%）=（第一次24h吸131I率-第二次24h吸131I率）/第一次24h吸131I率×100%

4、禁忌症：妊娠妇女、心功能不全、老年人

5、结果判定

6、诊断标准：
抑制率＞50%为正常，表明垂体-甲状腺轴正常
25%-50%为部分抑制，结合临床。
＜25%为不抑制，表明垂体-甲状腺轴不正常，提示甲亢。

7、临床意义
甲亢的鉴别
功能自主性“热”结节与功能非自主性“热”结节的鉴别

TSH兴奋试验


四、肾图

1、原理：静脉注射由肾小球滤过或肾小管分泌而不被重吸收的放射性示踪剂，在体外以放射性探测器连续记录其滤过、分泌和排泄的过程，可以了解双肾功能状态和上尿路排泄情况，所记录时间-放射性曲线称为肾图。

2、操作方法
1、示踪剂种类及路径
2、检查前准备
3、采集体位、仪器对位及探测条件

3、正常肾图分析
a段 示踪剂出现段
b段 示踪剂聚集段
c段 示踪剂排泄段

4、肾图定量分析指标：
高峰时间Tb
半排时间 C1/2
肾脏指数 RI

尿路通畅时，肾脏指数(RI)是评价肾功能的可靠指标，正常人RI＞45%。
RI为30%～45%时提示肾功能轻度损害，20%～30%者为中度损害，＜20%者为重度损害。
分浓缩率则是上尿路引流不畅时评价肾功能的参考指标。

5、异常肾图类型及意义
A: 尿急剧上升型　单侧多见于急性上尿路梗阻，双侧多见于急性肾性肾功能衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流障碍。
B: 高水平延长线型　多见于上尿路不全梗阻和肾盂积水伴肾功能损害。
C: 抛物线型　主要见于脱水、肾缺血、肾功能损害和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水。
D: 低水平延长线型　常见于肾功能严重损害，慢性上尿路严重梗阻，以及急性肾前性肾功能衰竭，偶见于急性上尿路梗阻 。
E: 低水平递降型　可见于肾脏无功能、肾功能极差、先天性肾缺如、肾摘除或对位落空等。
Ｆ: 阶梯状下降型　多见于尿返流和因疼痛、精神紧张、尿路感染、少尿或卧位等所引起的上尿路不稳定性痉挛，此型重复性差。
G: 单侧小肾图　多见于单侧肾动脉狭窄，也可见于游走肾坐位采集者和先天性小肾脏 。

6、临床应用
分肾功能测定
上尿路梗阻诊断

移植肾监测
肾血管性高血压诊断

五、利尿剂介入试验
非梗阻性因素引起上尿路扩张时，因其局部容积增加，尿液流速减慢，且潴留于扩张尿路的时间延长，肾动态显像表现为尿路放射性持续滞留的假性梗阻征象。应用利尿剂（如呋塞米）后，短时间内由于尿量明显增多，尿流速率加快，可加速排出淤积在扩张尿路中的示踪剂。
机械性梗阻所致的尿路扩张，应用利尿剂后虽然尿流率增加，但由于梗阻未解除，显像剂不能有效排出。

六、巯甲丙脯酸介入试验
当RVH患者的肾动脉轻度狭窄时，肾血流灌注减低，刺激患侧肾脏的近球小体释放肾素增加，促进血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ（ATⅠ），ATⅠ在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ通过收缩出球小动脉，维持肾小球毛细血管滤过压，以保持GFR正常。因此，常规肾动态显像与肾图可表现为正常或轻微异常。
正常肾脏和与肾动脉狭窄无关的高血压者，captopril介入肾显像与基础肾显像相比无变化。
单侧肾血管性高血压的典型表现
基础肾显像左、右肾显示正常的摄取与清除影像，两侧肾图曲线基本一致。
介入试验患侧肾脏显影延迟，影像减弱，肾实质影消退明显延缓；患侧肾TAC峰值降低，峰时后延和排泄段下降缓慢。