最新心衰病理生理及处理
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
2024版心力衰竭PPT课件
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
病理生理学实验：急性右心衰竭资料
病理生理学实验：急性右心衰竭病理生理学实验：急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。
一、实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。
2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
二、实验步骤：1.称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。
2.麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。
3.固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。
2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。
充血性心力衰竭的病理机制与药物治疗进展
充血性心力衰竭的病理机制与药物治疗进展一、充血性心力衰竭的病理机制充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）是一种心脏疾病，患者心脏无法有效泵出足够的血液以满足身体组织的需求。
它通常与左心室功能减退相关，导致全身循环淤血和肺淤血。
充血性心力衰竭的发展是由于多种复杂因素相互作用引起的。
1. 心肌损伤和重构在充血性心力衰竭中，长期存在的高负荷使得心肌发生结构和功能改变。
持续的高压负荷会引起心肌重构，包括增加左心室质量和体积，并且导致左心室壁厚度增加。
这些改变通过激活纤维母细胞增殖以及基质合成来实现，最后导致病理性重构。
2. 肥厚与扩张之间的转化随着时间推移，单纯的肥厚逐渐转变为同时存在异常舒张和缩短时间间隔两个特点的肥厚-扩张型心肌病。
心肌功能降低和组织水平异常，可能与微循环的改变以及线粒体功能减退有关。
3. 神经内分泌过度激活在发展充血性心力衰竭的过程中，神经内分泌系统扮演着关键的角色。
低灌注状态下，交感神经系统被激活，并且促进了醛固酮、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和前列腺素E2等内源性储备物质的释放。
这一系列反应导致了静脉回流障碍、容量超负荷以及水钠潴留。
4. 细胞内钙离子调控失常正常心肌收缩需要细胞内外部环境之间精确的钙离子调控。
而在CHF患者中，细胞内钙离子调节机制出现紊乱。
局部Ca2+浓度升高导致抑制舒张和阻滞顺序排列进行性传导，从而影响心室舒张功能。
5. 炎症反应与免疫调节有证据表明，炎症反应在充血性心力衰竭的发展中起着关键作用。
炎症因子的产生和释放可以导致机体内环境失衡，增加心肌细胞凋亡，并且激活钙离子抑制机制，进一步损害心肌功能。
二、充血性心力衰竭的药物治疗进展虽然目前尚无完全治愈充血性心力衰竭的方法，但药物治疗已经取得了显著的进展。
通过干预充血性心力衰竭的病理机制，改善心肌收缩和舒张功能，促进水钠盐排泄以及调控神经内分泌系统等方面，药物能够有效缓解患者的症状并降低死亡率。
病理生理学心衰
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉 压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰 （一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉 基本机制： （1）肺淤血、肺水肿 肺顺应性下降； （2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加 气道阻力增加； （3）肺间质压升高 毛细血管旁感受器（J感受器） 反射性加快呼吸；
与TnC结合，使TnC、Tnl 构型改变 Tnl 从肌动蛋白移开
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触，形成横桥 同时Ca2+ 激活肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能 肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行
肌节缩短，心肌收缩
肌丝滑行过程
肌球蛋白
向肌球蛋白
肌动蛋白
心肌要维持正常的收缩、舒张功能， 必备条件： 1、心肌结构正常 2、ATP供应、利用正常 3、Ca2+转运正常
Ca 2+
通道 VOC
Ca 2+
Ca2+
Ca2+泵
Ca2+
钙 泵
Ca2+
ROC [Ca2+]e：10-3M
钙 泵
肌浆网 Na +-Ca2+交换
线粒体
[Ca2+]i:10-7M
细胞内Ca2+的稳态调节
心肌细胞兴奋去极化
正 常 心 肌 兴 奋 收 缩 偶 联
胞浆Ca Ca
2+
2+升
高
Ca2+通道开放， SR释放Ca2+
其倒数是心室僵硬度 压 室壁增厚、炎症、水肿、纤维化 力
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常 顺 应 性 升 高
急性左心衰竭
治疗措施
急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗
1.立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或
放低，也可用止血带结扎四肢，每隔 15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流， 减轻肺水肿。
2.先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也 可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气 雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改 善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重 缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧(5L/min)， 待缺氧纠正后改为常规供氧。
预 防
1.及时控制或祛除心内外的感染病灶，控
制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感 染灶；预防和控制风湿活动；积极预防 和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及 其他部位的感染。
Байду номын сангаас
预 防
2、迅速纠正心律失常 ：当心脏病患者发 生心律失常时，应迅速给予纠正，异位 心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、 过速的心室率控制在安全范围，以防止 心衰的发生。
夜间阵发性呼吸困难的分类
①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，
较多见。 ②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为 主。但临床表现两者相同。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时 后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有 咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者 伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮 喘。
症
（1）呼吸困难
状
1）劳力性呼吸困难 2）夜间阵发性呼吸困难 3）端坐呼吸 4）急性肺水肿
（2）咳嗽、咳痰和咯血 （3）体力下降、乏力和虚弱 （4）泌尿系统症状
（1）呼吸困难
①劳力性呼吸困难：最先仅发生在重
体力活动时，休息时可自行缓解。 ②夜间阵发性呼吸困难：常在夜间发 作。病人突然醒来，感到严重的窒息感 和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更 长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣 音，称为心源性哮喘。 。
心力衰竭的病理生理机制和药物作用
4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性 房室传导速度 缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性 －－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用 负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 早期有一定的代偿作用 长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮 心脏的负荷 引起心肌肥厚、心室重构 加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构
2024版急性心衰ppt课件
药物治疗
根据患者病情和医嘱，规范使用抗心衰药物，如利尿剂、 ACEI/ARB类药物、β受体拮抗剂等，以降低复发风险。
非药物治疗
对于药物治疗效果不佳或病情严重的患者，可考虑采用心脏 再同步化治疗（CRT）、植入式心脏转复除颤器（ICD）等 非药物治疗手段。
患者教育
加强对患者的健康教育，提高患者对疾病的认知和自我管理 能力。教育内容包括饮食调整、适量运动、按时服药等。
随访内容 包括病情评估、体格检查、心电图、超声心动图 等检查，以及必要的实验室检查，如血常规、尿 常规、生化指标等。
随访方式 可采用门诊随访、电话随访、网络随访等多种方 式，确保患者能够及时获得医疗指导和帮助。
复发风险评估及干预措施
复发风险评估
根据患者的病史、症状、体征及检查结果，综合评估患者复 发的风险。高风险患者需加强随访和干预措施。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会对心血管系统造成损害，应劝导患者戒烟，并限 制酒精摄入。
心理调适
提供心理支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，保持积极乐观 的心态。
定期随访计划安排
1 2 3
随访频率 根据患者病情稳定程度，制定随访计划。通常建 议出院后1个月、3个月、6个月进行定期随访， 之后每年进行一次全面评估。
心肌肌钙蛋白（cTn）
是心肌损伤的特异性标志物，可用于评估心衰患者是否存在心肌损伤及其严重程度。
其他生物标志物
如炎症因子、氧化应激标志物等，也可用于评估心衰患者的病情和预后。
04
急性心衰的治疗原则与措施
一般治疗措施
休息与活动限制
患者应卧床休息，减少活动，以 降低心脏负荷。
饮食调整
低盐、低脂饮食，限制水分摄入， 以减轻水肿症状。
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
心力衰竭的病理生理机制解析
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
急性心力衰竭的最新进展
左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血
右心室前负荷增加： ①房间隔缺损 ②三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 ③艾森曼格综合征
前向性心衰和后向性心衰
流入一个或两个心室的压力增加——后向性心衰 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导,最终导致右心室衰竭,肺动脉高压及全身静脉压升高,引起器官淤血,又可导致心输出量减少,发生前向性心衰.
后向性心衰病因
左心后向性心衰〔与左心衰有关 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰〔与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不全有关 慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全<外伤或感染>；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰.
按照临床严重性分级〔根据末梢灌注情况及肺部罗音 Ⅰ级：皮肤干、温暖 Ⅱ级：皮肤湿、温暖 Ⅲ级：皮肤干、冷 Ⅳ级：皮肤湿、冷
急性心力衰竭的诊断
急性左心衰竭临床特点： 症状： 突然出现严重的呼吸困难：30~40次/分；强迫坐位,频繁咳嗽,白色、粉红色泡沫痰.烦躁不安,极度缺氧会神志模糊.早期BP升高,后期下降,休克.大汗,面色灰白、发绀 体征： 颈静脉怒张,交替脉；两肺野水泡音、哮鸣音； 心率快、心音低钝,S1减弱,P2亢进,奔马律； 原有心脏病杂音.
病理生理
左室收缩功能衰竭： 收缩功能↓↓,LVEF<40% 心脏〔LV扩大,LVED>55mm〔大多>60mm 心室壁增厚,LVMass〔左心容量↑↑ 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或↓,LVEF>50% 心室〔LV大小正常或略大,LVID<55mm 心房〔LA,RA扩大,LAD>35mm
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
最新慢性心力衰竭治疗指南
心衰通用的推荐类别和证据水平的分级
推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、 有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不 一致或存在不同观点。 Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有 效； Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和 有效。
心衰通用的推荐类别和证据水平的分级
防治策略 控制危险因素和积极治疗高危人群原发病； 有多重危险因素者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II
心力衰竭的阶段划分和防治策略
阶段B：前临床心衰阶段 患者从无心衰的症状和(或)体征，发展成结构性心 脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以 往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或 NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变， 心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人 的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓 心肌重构。
心力衰竭患者的临床评估
心力衰竭患者的临床评估
其他生理功能评价
1．有创性血流动力学检查：如漂浮导管血液动力学的监测 ，主要用于 严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血 压休克作鉴别诊断的患者。 2．血浆脑钠肽 (BNP) 测定：有助于心衰诊断和预后判断。CHF包括症 状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高。BNP可用于鉴 别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。 血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。多数心衰患者 BNP在400pg/ml以上。BNP＜100pg/ml时不支持心衰的诊断；BNP在 100～400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾 病、心衰代偿期等。 3．心脏不同步：心衰常并发传导异常，导致房室、室间和（或）室内运 动不同步。房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左室充盈减少； 左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内
慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗PPT课件
客观上已存在心功能障碍表 现。
正 常 心 脏 横 切 面
房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
Frank-Starling机制
在一定范围内，心肌 收缩力与心肌初长成正 比
增加回心血量 心室舒张末期容积↑
心脏前负荷↑ 心肌初长度↑
心收缩力↑ 心脏输出量↑
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移
（二）心肌肥厚
下肢凹陷 颈静脉怒张 性水肿
心功能分级及分期
分级
功能状态
分期
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引 A期：有心力衰竭的高危因
起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 素，但没有器质性心脏病或 心力衰竭的症状
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般 B期：有器质性心脏病，但
体力活动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
最大剂量 （日）
10mg 600mg 20mg
作用时 间
4-6h 6-8h 12-16h
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶
5mg, 1次 12.5-25mg, 1次 50-75mg, 2次
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
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THANKS
2024/1/30
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人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
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2024/1/30
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05
未来挑战和机遇分析
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02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
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04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
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一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
心衰课件：病理生理及临床表现分析
舒张性心衰
心脏舒张功能受损，导致心 脏无法充分放松和膨胀。
心衰的病理生理
1 心肌肥厚
心脏肌肉增加，但收缩能力减弱。
2 心室扩大
心脏的左、右心室扩大，导致心脏泵 血功能下降。
3 血流阻力增加
血管狭窄，阻力增加，进一步影响心脏泵血功能。
心衰的影响
心跳加快
2
致。
心脏为了弥补泵血功能下降而加快心跳。
3
呼吸困难
肺部受累，导致患者感觉呼吸困难。
心衰的早期症状
1 疲劳
感到无力、疲倦，常常需要休息。
3 心悸
心脏跳动感觉明显或不规则。
2 气短
活动过程中感到呼吸急促。
心衰的晚期症状
1 水肿
手脚和腹部水肿加重，体 重增加。
2 咳嗽和呼吸困难
感觉气短、咳嗽并加重。
生活质量下降
心衰会导致疲劳、气短和活动 能力减弱，影响日常生活。
增加住院风险
心衰患者更容易因心衰症状加 重而需要住院治疗。
心血管事件风险增加
心衰患者更易发生心脏病发作、 心律失常等心血管事件。
肺循环与心衰
心衰会导致肺循环淤血，进而导致气短、咳嗽和呼吸困难等症状。
心衰的临床表现
1
水肿
手脚浮肿，腹部膨胀，由于体液潴留导
心衰课件：病理生理及临 床表现分析
本课件将为您介绍心衰的病理生理及其临床表现。了解这些重要信息将有助 于更好地理解和诊断心衰。
心衰简介与定义
心衰是一种心脏无力的状态，导致心脏不能有效泵血，进而影响机体各个器官的功能。
心衰的分类
左心衰
心脏左侧泵血功能受损，导 致血液在体循环中无法正常 流动。
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12慢性心力衰竭简称慢性心衰，是指在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏3排出的血液不足以维持组织代谢的需要，渐进出现肺循环和（或）体循环淤血4的一组临床综合征。
（一（一）基本病因51.原发性心肌损害6（1）心肌病变7（2）心肌代谢障碍82.心脏负荷过重9（1）压力负荷（后负荷）过重10（2）容量负荷（前负荷）过重11（二）诱因121.感染呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。
132.心律失常143.过度劳累或情绪激动等154.血容量增加165.妊娠和分娩176.治疗不当18（三）发病机制191.Frank-Starling机制（心脏定律）202.心肌肥厚213.神经体液机制（1）交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高。
（2）22新钠肽(ANP)和脑钠肽（BNP）改变。
23（四）心脏重构24【临床表现】25（一）左心衰竭26主要为肺循环淤血和心排出量降低表现。
271.症状28（1）呼吸困难291）劳力性呼吸困难302）夜间阵发性呼吸困难313）端坐呼吸32(2)咳嗽、咳痰、咯血33（3）其他症状342. 体征35（1）肺部体征36（2）心脏体征37（二）右心衰竭38主要为体循环淤血的表现。
391.症状402.体征41（1）心脏体征42（2）颈静脉充盈43（3）肝脏肿大44（4）水肿45（5）其他46（二）全心衰竭47左、右心衰竭发热临床表现并存。
48【并发症】491.心律失常502.电解质紊乱513.血栓栓塞52【实验室和其他检查】531.血液、尿液检查542.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)553.静脉压升高564.X线检查575.超声心动图58（1）收缩功能以收缩末及舒张末的容量差计算左心室射血分59数（LVEF值）。
正常LVEF值＞50%，LVEF值≦40%为收缩期心力衰竭60的诊断标准。
61（2）舒张功能62【诊断和鉴别诊断】63（一）诊断64诊断时需符合以下条件：①存在心力衰竭的症状（运动或休息时）；②65有心功能不全的证据（休息时）；③对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。
66（二）鉴别诊断671.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效，对支气管扩张68剂有效。
692.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾70病鉴别。
71【治疗】72心力衰竭治疗的目的是：①预防心力衰竭进行性加重；②改善或保持病人的73生活质量；③延长病人的寿命，提高存活率。
治疗原则为去除病因（基础病因74和诱因）、改善心力衰竭状态。
75（一）病因治疗761.去除基本病因772.去除诱因78（二）一般治疗791.休息802.控制钠盐813.适当的水分摄入824.其他83（三）药物治疗841.常规药物利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞85剂和洋地黄制剂。
86（1）利尿剂是治疗心衰的药物中唯一可以改善水钠潴留的药物。
871）适应证存在或出现过水钠潴留的心衰病人，利尿剂缓解症状较其他药物88迅速，可在数小时或数天内缓解肺淤血和周围水肿，但单独使用利尿剂不能保89持心衰病人的长期稳定。
902）常用制剂：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。
913）合理使用利尿剂①排钾利尿应间歇使用，以使机体电解质有恢复平衡的92过程：而保钾利尿剂起效较慢，作用较弱故宜持续应用。
②排钾与保钾利尿剂93合用时，一般不必补充钾盐；保钾利尿剂不能与钾盐合用。
③根据病情轻重选94择利尿剂，利尿剂应与ACBI或β受体阻滞剂合用，而不能将利尿剂作为心衰的95单一治疗。
④肾功能不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂。
⑤根据治疗反96应调整剂量。
⑥注意水、电解质紊乱、特别是低钾、低镁、和低钠血症。
⑦注97意药物的相互作用。
⑧噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高98尿酸血症。
99(2) ACEI ACEI可以缓解心衰病人的症状、抑制心脏重塑过程及改善病人100的长期预后。
1011）作用机制1022）适应症 ACEI适用于NYHA心功能I-IV级所有的病人ACEI均是心衰治103疗的基石。
1043）禁忌症①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平升高（265μmol/L）;③高105钾血症（＞5.5mmol/L）；④低血压(收缩压＜90mmHg)。
血管神经性水肿、无尿106性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁止用ACEI。
1074）常用制剂1085）不良反应①刺激性干咳②低血压③肾功能恶化④高钾血109（3）β受体阻滞剂1101）作用机制1112）适应症慢性收缩性心衰NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级，病情稳定者。
1123）禁忌症①支气管痉挛性性疾病；②心动过缓（﹤55次/分）；③二度及113以上房室传导阻滞未安装心脏起搏器者；④有明显液体潴留，需大量利尿者，114⑤急性心衰；⑥难治性心衰需静脉给药者。
1154）常用制剂比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。
116由于β受体阻滞剂具有负性肌力作用，故临床上应用应十分谨慎。
待心衰稳117定后再使用利尿剂、ACEI的基础上应用。
需从小剂量开始。
1185）不良反应①液体潴留及心衰恶化②心动过缓和传导阻滞③低血119压120（4）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂其主要用于不能忍受AVEI者。
121（5）洋地黄制剂通过抑制心肌细胞膜上的Na+ -K+ -ATP酶，使内流的钙122离子增多，从而发挥正性肌力作用。
通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，123减慢心率。
它是唯一不增加心衰死亡率的正性肌力药。
1241）适应症中、重度收缩性心力衰竭病人，对心室率快速的心房颤动病人125特别有效。
1262）禁忌症①洋地黄过量或中毒；②肥厚性心肌病；③二度或高度房室传127导阻滞；④预激综合征伴心房颤动；⑤重度二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿128者；⑥急性心肌梗死。
1293）抑制剂的选择地高辛、毛花苷C，为静脉注射制剂，适用于急性心130力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于伴快速心室率房颤的心衰病人。
1314）洋地黄中毒的表现和处理132影响洋地黄中毒的因素133洋地黄中毒的表现134洋地黄中毒的处理1353.其他药物136（1）血管扩张剂1371）硝酸酯类 2）钙离子拮抗剂 3）硝普钠138（2）环腺苷酸依赖性正性肌力药1391）β肾上腺素能激动剂 2）磷酸二酯酶抑制剂 3）钙增敏剂140（3）抗凝和抗血小板药物141（四）其他治疗142血管重建、起搏器和置入型心脏转复除颤器、血液超滤、心脏移植、心143脏再同步治疗。
1441452.急性心力衰竭146急性心力衰竭是指急性心脏病变导致心肌收缩力短时间内明显减低，致使心147排血量显著、急骤降低引起组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征。
分为急148性左心衰竭和急性右心衰竭。
149（一）病因1501.急性弥漫性心肌损害1512.急性容量负荷过重1523.急性机械性阻塞或心脏压力负荷过重1534.严重心律失常1545.急性心室舒张受限1556.其他156(二)发病机制157临床表现：急性肺水肿，①突发极度的气急和焦虑；②咳嗽，咳粉红158色泡沫痰，③呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀。
④双肺布满湿罗159音和哮鸣音，⑤P2亢进，可闻及S3（第三心音）。
160【治疗】161分为慢性心衰急性发作和新发的急性心衰，前者主要是控制和消除162诱因，治疗措施与慢性心衰基本相同，将用药途径由口服改为静脉应用即163可；后者多由急性心肌缺血引起，治疗重点包括处理原发病、采用快速作164用的药物、必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。
165（一）体位166（二）高流量氧气吸入167鼻导管高流量（6-8L/min）吸氧，吸氧时可使用抗泡沫剂168（三）药物治疗1691.吗啡吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的措施1702.利尿剂呋塞米20-40mg稀释后可静脉注射1713.血管扩张剂①硝酸甘油②硝普钠1724.洋地黄制剂可给予毛花苷C0.4mg，加入25%葡萄糖20ml内缓173慢静脉注射（5min） 2小时后用可再用0.2-0.4mg。
适用于心房颤动伴174快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，但重度二尖瓣狭窄175伴窦性心律者慎用。
1765.氨茶碱1776.糖皮质激素178179一、心力衰竭的定义180心力衰竭是由于任何原因的心脏工作能力减损，引起心排血量降低，最后导181致静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一种临床综合征。
几乎所有的心脏疾病182发展到终末阶段都会出现心力衰竭。
183著名的心脏病学专家让•沃德教授曾说过，心力衰竭是心脏病医生治疗的最后184大战场。
随着人口老龄化和急性心肌梗死救治水平的提升，更多的患者从急性185心肌梗死后存活下来，使得心力衰竭的发病率逐年上升。
186二、心力衰竭的病因187心力衰竭的病因最常见的是冠心病，有统计显示冠心病导致的心力衰竭大约188为 45.6% 。
心脏瓣膜病包括风湿性心脏瓣膜病以及老年退化性心脏瓣膜病，高189血压导致的心力衰竭呈现逐年上升趋势。
统计显示，由高血压导致的心力衰竭190占 12.9% 。
还有一些特定类型的心肌病或者是一些特定病因的心肌病，如酒精191类心肌病、围产期心肌病等因素导致的心力衰竭。
192三、循环系统的血液循环途径193血液循环包括肺循环和体循环。
肺循环是血液从由右心室流入肺动脉，在肺194毛细血管进行气体交换，经过肺静脉进入左心房。
体循环是从肺静脉流入左心195房氧和的血液进一步流入左心室，泵入主动脉，给全身的各个系统和脏器来供196血，最后经过上下腔静脉回流到右心房。
197四、心力衰竭临床表现198心力衰竭根据部位不同分为左心衰竭、右心衰竭和全身衰竭。
199左心衰竭是指左心室代偿功能不全发生的心力衰竭，临床上最常见。
左心衰200竭会导致肺循环淤血和心排血量降低。
单纯的右心衰竭较少见，主要见于肺源201性心脏病和某些先天性心脏病。
右心衰时会导致体循环淤血的一系列表现。
左202右心同时受累会导致全心衰竭，出现体循环淤血、肺循环淤血和心排血量降低。
203（一）左心衰竭2041 、左心衰的症状205左心衰后出现肺淤血，导致肺生命力下降，同时肺下壁充血浮肿，血浆和红206细胞渗入到肺间质和肺泡内，导致肺泡毛细血管膜丰厚性下降、影像过程延长，207影响气体交换，出现呼吸困难。
因此左心衰的病人临床表现为不同程度的呼吸208困难，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。
209（ 1 ）劳力性呼吸困难210早期表现为劳力性的呼吸困难。
患者在重体力活动时出现明显的气短，休息211后自行减轻。
主要原因是体力活动时肌肉进行竭力性收缩产生肌肉泵作用，促212进静脉回流，导致体循环回心血量增加，使更多的血液流入肺循环，导致肺淤213血加重。
214另外在体力活动时肌体的耗氧增加、心率加快，导致舒张期的缩短。