7 呼吸功能不全
呼吸功能不全
▪ ICU医师接诊后立即无创面罩机械通气, 并完善相关检查:患者血液分析示白细胞数 13*10^9,中性粒比值85%;BNP 400ng/L; 凝血功能未见明显异常。主管医师予以抗感 染等对症支持治疗后,患者氧饱和度逐步回 升至正常,意识逐渐恢复清醒,自述骨折处 疼痛。待患者生命体征稳定24小时后转入骨 科病房继续治疗。
四. 中枢神经系统的变化
(1) 脑功能障碍 ▪ 缺氧 ▪ PaCO2↑
(2) 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)
发生机制
1)缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管 扩张、通透性增高、脑间质水肿等。
2)缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞 水肿。
五. 肾功能变化
轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者:急性肾衰
Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸血症型 病变部位: 中枢性和外周性
病程: 急性和慢性
第一节 病因和发病机制
一. 肺通气功能障碍
(一)限制性通气障碍: 肺的扩张和回缩受限引起的 通气障碍。
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
(二)阻塞性通气障碍:
气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。
换气障碍包括弥散障碍、通气/血 流比例失调、解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
成人呼吸窘迫综合征
adult respiratory distress syndrome , (ARDS)
▪ 原因 感染、休克等
▪ 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明 膜形成
▪ 发生机制
第07节 呼吸衰竭
第七节呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)•是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,呼吸系统吸入氧和排出二氧化碳的能力不能满足人体代谢需要,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
如在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于7.89KPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65KPa(50mmHg),即为呼吸衰竭。
呼吸衰竭有急性和慢性之分,小儿以急性多见,以下重点讨论急性呼吸衰竭。
【病因】急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)的病因在不同年龄组有所区别(表6-7-1)。
表6-7-1 小儿各年龄组急性呼吸衰竭的常见病因───────────────────────────新生儿婴儿幼儿及儿童───────────────────────────肺透明病支气管肺炎支气管肺炎新生儿肺炎毛细支气管炎哮喘持续状态肺发育不良及畸形上呼吸道梗阻先天性心脏病上呼吸道梗阻先天性心脏病脑炎败血症异物吸入败血症气胸、血胸胸腔内畸形中毒横膈疝横膈疝外伤中枢神经系统疾病肺气肿溺水颅内出血脑炎烧伤感染中毒肾功能衰竭药物中毒肾功能衰竭───────────────────────────【分型】(一)Ⅰ型呼吸衰竭(respiratory failure typeⅠ)有低氧血症而无高碳酸血症,以换气功能障碍为主。
PaO2小于7.89KPa,PaCO2正常或降低。
此型在小儿少见。
(二)Ⅱ型呼吸衰竭(respiratory failure type Ⅱ)低氧血症和高碳酸血症同时存在,以通气障碍为主。
PaO2小于7.89KPa,PaCO2大于7.89KPa。
此型在小儿多见。
【病理生理】(一)缺氧(hypoxia)和二氧化碳潴留(carbon dioxide retention)的发生机制小儿容易发生急性呼吸衰竭与小儿呼吸系统解剖生理特点有关。
呼吸功能不全的临床治疗分析
4 参 考 文 献
[ ] 中华 医学 会 耳 鼻 咽喉 科 学 分 会 , 1 中华 耳 鼻 咽 喉 科 杂 志 编
辑 委 员 会 . 性 鼻 一鼻 窦 炎 鼻 息 肉 临 床 分 型 分期 及 内 窥镜 鼻 慢 窦 手 术 疗 效 评 定 标 准 (97年 , 口 ) J . 19 海 [] 中华 耳 鼻 咽 喉 科 杂
气 雾 剂 , 在 术 后 随访 中 , 据 术 腔 水 肿 的 程 度 再 给 予 短 期 全 并 根
身激 素治 疗 。这 对 减 轻 黏 膜 水 肿 , 进 黏 膜 纤 毛 功 能 的恢 复 , 促
注 : 对 照 组 对 比 , P< .5 与 ① 00
减 少 粘 连 和延 缓 息 肉 的生 长 及 复 发有 一 定 的 作 用 。 尤 其 是 对
呼 吸 功 能 不 全 是 由 于 肺 内 外 各 种 原 因 引 起 的 肺 通 气 和
1 资 料 与 方 法
( ) 气 功 能 比较 严 重 障 碍 , 或 换 以致 不 能 进 行 有 效 的 气 体 交 换 , 在呼吸空气时 , 产生 严 重 缺 氧 伴 高碳 酸 血 症 , 而 引 起 一 系 列 从
吉林医学 21 0 2年 4月 第 3 3卷第 1 期 1
表 1 两 组 治 疗 效 果 比较 ( ) 例
别是 激 素 和抗 生 索 的全 身 或 局 部 的 应 用 。对 于 有 息 肉 的 病 】 例 , 前 即 开始 口服 泼 泥 松 , 后 则 局 部 应 用 二 丙 酸倍 氯 米 松 术 术
统计学意义( P>0o )具 有 可 比 性 。 . , 5 12 治 疗 方 法 : 组 都 采 用 常 规 的 治 疗 方 法 , 括 保 持 呼 吸 . 两 包
呼吸调节、呼吸功能不全
昆明医科大学机能学实验报告实验日期:2016年10月12日带教教师: 韩毅老师小组成员:专业班级:2014级全科五大班呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2.复制豚鼠哮喘模型,观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化;探讨呼吸衰竭的发生机制。
3.观察不同药物的治疗效果并分析作用机制。
二、实验原理复制豚鼠哮喘模式,观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。
三、实验仪器设备BL-420F生物机能实验系统,血气分析仪,豚鼠手术台,手术器械一套,呼吸换能器,动静脉留置针(22~24G),小动物气管插管,超声雾化器一套。
试剂及药品:肝素注射液,25%乌拉坦,组胺,尼可刹米注射液,地塞米松、氨茶碱注射液,沙丁胺醇气雾剂四、实验方法与步骤1.称重、麻醉、固定动物称重,腹腔麻醉(25%乌拉坦0.5~0.6mL/100g),固定于手术台。
2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血,颈部气管插管接呼吸换能器。
3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧(右侧优先)肋间肌中,针柄与传导电极两红色支连接,黑色支夹于皮肤。
4.记录正常各项生理指标打开BL-420F生物机能实验系统,记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况,取血测定血气指标(PaO2、PaCO2)。
5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。
6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型,待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时,记录上述各项指标的变化,取血作血气分析。
记录结果。
7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗:A组(空白对照组):注射生理盐水10min后取血作血气分析。
B组(沙丁胺醇组):雾化吸入治疗10后取血作血气分析。
C组(地塞米松组):静脉推注后10后取血作血气分析。
常见症状的护理
循环血量不足的护理措施
1. 迅速建立静脉通道:宜选择粗大血管,根据生命体征适当加快补液 速度,在心率、血压基本平稳后可减慢速度,以免补液量大引起肺 水肿或再次出血;补液过程中注意晶体和胶体的搭配
2. 病情监测: ⑴ 生命体征 ⑵ 精神和意识状态 ⑶ 观察皮肤和甲床色泽,肢体温暖或是湿冷;周围静脉特别是颈静脉充
3.必要时评估生命体征、意识状态、心理状态等、评估有无发绀。 4.了解痰液直接涂片和染色镜检、痰培养和药物敏感试验等结果。
咳嗽咳痰的护理诊断
1.清理呼吸道无效 与无效咳嗽、痰液粘稠、胸痛、意识障碍有关。
2.有窒息的危险 与意识障碍、呼吸道分泌物阻塞大气道有关。
3.焦虑 与剧烈咳嗽、咳痰不畅影响休息、睡眠,病情加 重有关。
主要内容 1 2 3 4 5
6 7 8
呼吸困难的护理 咯血、呕血的护理 发热的护理 咳嗽、咳痰的护理 疼痛的护理
眩晕的护理 抽搐的护理 恶心、呕吐的护理
呼吸困难
呼吸困难:(又称呼吸窘迫)是呼 吸功能不全的重要表现,病人主观 上感到空气不足、客观上表现为 呼吸费力,重则出现鼻翼扇动、 紫绀、端坐呼吸,并可有呼吸频 率、深度与节律的改变。
潴留者 高浓度(37%~45%)给氧。
一般缺
氧而有CO2 潴留者
氧疗
持续低流量(1~2L/min) 低浓度(25%~29%)给氧
一般缺
氧而无CO2 潴留者
持续中流量(2~3L/min) 浓度(29%~33%)给氧
呼吸困难的注意事项
评估判断呼吸困难的诱因。
结合血气分析来判断缺氧的严重程度
呼吸困难 注意事项
性质,注意有无痰液黏稠不易咳出及窒息等;正确收集痰液标本, 及时送检;同时做好抢救准备 5. 促进排痰 6. 用药护理:按医嘱使用抗生素、止咳、祛痰等药物,掌握药物的疗 效和副作用,不滥用药物,如排痰困难者不能自行服用强镇咳药
呼吸功能不全:外呼吸功能(通气、换气)障碍
呼吸功能不全respiratory insufficiency :外呼吸功能(通气/换气)障碍→PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下,海平面上,PaO2<60mmHg 和/或PaCO2>50mmHg ,所引起的症状和体征呼吸衰竭指数RFI :RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度(FiO 2)不是20%时,可用RFI 进行呼衰诊断:RFI <= 300→呼吸衰竭● 分类:急性和慢性中枢性和外周性通气性和换气性根据PaCO 2高低分类:I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧”II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制:胸廓和肺扩张,回缩——限制性通气不足一、通气障碍:通气功能气道通畅——阻塞性通气不足1.限制性通气不足:呼吸动力不足:呼吸中枢损伤或受抑制,呼吸肌活动障碍,中枢神经或周围神经病变呼吸弹性阻力增大:胸廓的顺应性降低,胸膜腔疾患,肺顺应性降低:肺不张、PS 减少等2.阻塞性通气不足:中央气道阻塞:管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞:呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患:气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞肺泡壁弹性纤维破坏,弹性回缩力降低↓ 等压点上移 ↓ 3.血气变化:肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑二、换气障碍1.弥散障碍气体弥散速度影响因素:肺泡膜两侧气体分压差气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度)肺泡膜的面积和厚度血液与肺泡的接触时间原因:弥散厚度增加:见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化:弥散能力明显降低时,出现 PaO 2↓由于CO 2的弥散速率比O 2大,故仅仅有弥散障碍对PaCO 2的影响不大。
若存在代偿性通气过度,则会出现 PaCO 2↓。
呼吸功能不全
肺循环
体动脉
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质
T
T
塌陷
无表面活性物质
肺泡
有表面活性物质
充盈
外 呼 吸
内呼吸 呼吸过程
concept
呼 吸 衰 竭 (respiratory failure)
Concept 外呼吸功能严重障
Standard
① PaO2<8kPa (60mmHg) 海平面
吸气时,胸腔负压增加,软化部份胸壁向内凹陷; 呼气时,胸腔压力增高,损伤的胸壁浮动凸出。
胸腔积液
气胸
创伤性气胸
早产儿(28w):肺泡表面活性物质↓
肺泡表面活性物质减少的机制:
①合成与分泌减少
如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全(早产儿);
②消耗与破坏过多
肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡 表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。
肺水肿
正常肺
肺纤维化
diffusion impairment
弥散时间缩短
心输出量增加, 肺 血流加快
正常静息状态: 血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间: 0.25 s
安静状态下: 0.75s 运动时:
0.34s
diffusion impairment
血气变化
静息时 肺血流加快 正常 PaO2↓, PaCO2 N / ↓
5cm2
20%: 直径 <2mm 气管 116cm2
支气管哮喘
慢性支气管炎
呼吸道异物
管壁收缩 管壁增厚 管腔阻塞
气道口径减小
气道阻力增加
胸外阻塞
中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 胸内阻塞
中国医科大学2014年7月考试《病理生理学》考查课试题和答案
中国医科大学2014年7月考试《病理生理学》考查课试题和答案1.病因学主要研究(分值:1分) bA.疾病发生的一般规律B.疾病发生的原因与条件C.疾病发生的诱因D.疾病发生的条件E.疾病发生发展的基本机制2.下列哪项又称为高渗性脱水(分值:1分) bA.高容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.低容量性低钠血症D.高容量性高钠血症E.高钾血症3.低钠血症是指血钠浓度低于(分值:1分) bA.120mmol/LB.130mmol/LC.140mmol/LD.150mmol/LE.160mmol/L4.下列哪项是反映呼吸性因素的指标(分值:1分) eA.AGB.动脉血CO2分压C.缓冲碱D.碱剩余E.标准碳酸氢盐5.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因(分值:1分) eA.呼吸中枢麻痹B.呼吸肌麻痹C.气道阻塞D.低氧血症E.气胸6.急性呼吸性酸中毒时,机体主要的代偿方式是(分值:1分) eA.细胞外缓冲B.肺的代偿调节C.细胞内缓冲D.骨骼缓冲E.肾的代偿调节7.呼吸功能不全发生的缺氧,其动脉血中最具特征性的变化是(分值:1分) bA.氧容量降低B.氧分压降低C.氧含量降低D.氧饱和度降低E.氧离曲线右移8.下列哪一项可使氧离曲线右移(分值:1分) aA.2,3-DPG浓度升高B.血液H+减少C.血液CO2分压降低D.血液温度降低E.低钾血症9.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值:1分) cA.发冷或恶寒B.自觉酷热C.口唇比较干燥D.大汗E.脱水10.下述哪种物质属内生致热原(分值:1分) bA.本胆烷醇酮B.IL-6C.外毒素D.抗原抗体复合物E.内毒素11.与应激无关的疾病是(分值:1分) dA.原发性高血压B.应激性溃疡C.冠心病D.白化病E.PTSD12.应激时,交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体产生的不利影响是(分值:1分) eA.抑制甲状腺轴B.升高血糖C.促进蛋白质糖异生D.生长缓慢E.胃肠道缺血13.休克的下列临床表现哪一项是错误的(分值:1分) cA.烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷B.呼吸急促、脉搏细速C.血压均下降D.面色苍白或紫绀E.尿少或无14.失血性休克时交感-肾上腺髓质系统处于(分值:1分) aA.一直强烈兴奋B.先兴奋,后抑制,最后衰竭C.一直抑制D.先抑制,后兴奋E.先兴奋,后抑制,再兴奋15.下列哪一项因素与产科意外时容易发生DIC关系最密切(分值:1分) aA.血液处于高凝状态B.单核吞噬细胞系统功能低下C.微循环血液淤滞D.纤溶系统活性增高E.血中促凝物质含量增加16.下列哪项不是心衰时心输出量不足的临床表现(分值:1分) cA.皮肤发绀B.尿量减少C.呼吸困难D.心源性休克E.疲乏无力17.慢性肺气肿引起的缺氧属于(分值:1分) bA.血液性缺氧B.低张性缺氧C.组织中毒性缺氧D.循环性缺氧E.以上都不是18.与假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上相似的正常神经递质是(分值:1分) bA.5-羟色胺和多巴胺B.去甲肾上腺素和多巴胺C.肾上腺素和去甲肾上腺素D.乙酰胆碱和苯乙胺E.谷氨酸和谷氨酰胺19.ARF的中心环节是(分值:1分) dA.肾小管原尿返流B.肾小管阻塞C.肾毛细血管内凝血D.GFR降低E.肾小管上皮细胞坏死20.ARF多尿期,多尿的发生机制是(分值:1分) eA.肾小球滤过功能恢复B.新生肾小管功能不成熟C.肾小管阻塞减轻D.渗透性利尿E.GFR增加填空题21.中央气道阻塞部位位于胸内,一般引起 (呼气性)呼吸困难。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指呼吸系统不能满足机体的气体交换需求,导致细胞缺氧和积聚代谢废物。
呼吸功能不全可由各种原因引起,如肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病等。
根据病情的严重程度和表现,可以确定呼吸功能不全的诊断标准。
一般来说,根据临床症状和实验室检查结果,可以将呼吸功能不全分为急性和慢性两种类型。
急性呼吸功能不全的主要特点是突发,通常由肺部感染、心力衰竭等原因引起。
急性呼吸功能不全的诊断标准主要包括:1. 临床表现:呼吸困难,进行性加重;肺部症状如咳嗽、咳痰、胸痛等;其他症状如发热、乏力等。
2. 动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg。
3. 胸部X线或CT检查:显示肺部病变如感染、肺水肿、间质纤维化等。
慢性呼吸功能不全是长期发展而来的,通常由慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺病等原因引起。
慢性呼吸功能不全的诊断标准主要包括:1. 临床表现:慢性咳嗽、咳痰,进行性加重;呼吸困难,活动耐力下降;肺心病患者可伴有心脏症状如心悸、水肿等。
2. 肺功能检查:肺通气功能明显受限,如用力呼气容积(FEV1)/用力呼气一秒容积(FEV1/FVC)<70%。
3. 动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>45mmHg。
4. 胸部X线或CT检查:显示肺部病变如肺气肿、肺纤维化、支气管扩张等。
除了以上的诊断标准,医生还需根据患者的具体情况进行综合分析,如年龄、基础疾病、肺功能、血气分析等。
同时,呼吸功能不全也会导致一系列其他并发症,如呼吸性酸中毒、肺动脉高压等,医生需对这些并发症进行评估和诊断。
在诊断中,医生还需要排除其他引起呼吸困难和低氧血症的原因,如心脏疾病、神经肌肉疾病、贫血等。
因此,综合考虑临床症状、实验室检查和影像学检查是诊断呼吸功能不全的主要参考内容。
在诊断过程中,医生需要结合患者的具体情况进行全面评估,并与相关专科医生进行协作,以确定最合适的治疗策略。
病理生理学案例版呼吸衰竭
案例分析
列举体格检查阳性体征
• 根据上述资料,该病人应做哪些实验室 及其他检查?
实验室检查:RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L, 中性粒75%,淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝 功能正常,血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血 清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
视频
病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
一、肺通气功能障碍
肺通气 功能障碍
限制性 通气不足
阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍
呼吸衰竭
(一)限制性通气不足(Restrictive Hypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
➢呼吸肌运动障碍
➢胸廓顺应性降低
概念
呼吸衰竭(Respiratory Failure,RF)
外呼吸功能严重障碍导致PaO2 , 伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准: PaO2 <60mmHg (正常:100 mmHg) PaCO2 >50mmHg (正常:40 mmHg)
呼衰的类型
1、按血气变化特点: 低氧血症型(Ⅰ型) 低氧血症伴高碳酸血症(Ⅱ型)
心电图检查:P波高尖,顺钟向转位,右室肥厚,心肌劳损,多 源性期前收缩。X线检查:肺动脉段突出,右室弓增大,肺野透 过度增强,肺门部纹理增粗。
呼吸功能分级标准
呼吸功能分级标准一、评估呼吸困难的程度呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状,根据患者主观感受和客观征象,按呼吸困难的严重程度可分为四级,即无困难、轻微、中度和重度。
1. 无困难:患者无任何呼吸困难的主观感受,呼吸平顺,呼吸频率正常。
2. 轻微:患者有轻微的呼吸困难,表现为呼吸稍费力,但不影响日常生活。
3. 中度:患者有明显的呼吸困难,表现为呼吸费力,日常生活受到一定影响。
4. 重度:患者呼吸困难严重,表现为呼吸极度费力,甚至出现发绀、端坐呼吸等症状,严重影响日常生活。
二、观察是否存在限制性通气障碍限制性通气障碍是指呼吸道的顺应性减低,使肺通气量减少。
常见于胸腔积液、气胸、肺纤维化等疾病。
通过观察患者是否存在限制性通气障碍,可以初步判断呼吸功能的状态。
三、检查患者最大通气量、每分钟通气量等指标最大通气量是指尽力做深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。
正常成年男性约为84L,女性约为72L。
每分钟通气量是指每分钟吸入或呼出的气体量。
根据这些指标,可以了解患者的呼吸功能状态。
四、评估患者的氧合状态氧合状态是指血液中氧气的含量。
正常值是在一定压力下,单位容积血液内所溶解的氧气的最大量。
通过观察患者的氧合状态,可以了解患者的呼吸功能是否正常。
1. 正常:PaO₂ > 80mmHg,PaCO₂ < 50mmHg。
2. 轻度异常:PaO₂ 60-80mmHg,PaCO₂ < 50mmHg。
3. 中度异常:PaO₂ 40-60mmHg,PaCO₂ > 50mmHg。
4. 重度异常:PaO₂ < 40mmHg,PaCO₂ > 50mmHg。
五、检测肺活量、深吸气量等反映肺容量的指标肺活量是指尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量,是反映肺通气能力的较好指标。
正常成年男性约为3500ml,女性约为2500ml。
深吸气量是指尽力吸气后所能吸入的最大气体量。
根据这些指标,可以了解患者的肺容量和通气能力。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指肺部不能有效执行氧气摄入和二氧化碳排出的功能。
这通常由于肺部结构或功能的异常导致。
下面将介绍呼吸功能不全的一般诊断标准。
1. 呼吸频率:呼吸频率是衡量呼吸功能不全的重要指标之一。
正常成年人的呼吸频率一般为每分钟12-20次。
呼吸频率增加可能是活动需求(如运动)或者呼吸系统对于低氧和高碳酸的调节机制的反应,但如果没有外界刺激,若呼吸频率超过20次/分钟,可能存在呼吸功能不全的可能。
2. 呼吸深度:呼吸深度是指一次完整呼吸的气体量。
正常情况下,一次完整的呼吸通常是相对深而完整的。
在呼吸功能不全的情况下,可能会出现浅而不完全的呼吸,导致气体交换不足,从而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。
3. 动脉血氧饱和度:动脉血氧饱和度是指动脉血液中氧气的含量。
正常情况下,动脉血氧饱和度在95%以上。
如果动脉血氧饱和度低于90%,则可能存在呼吸功能不全的风险。
4. 呼气过程中的气体浓度:呼气过程中的气体浓度是评估呼吸功能不全的重要指标之一。
正常情况下,呼气过程中的氧气浓度应该保持高于60%以上,而二氧化碳浓度应该保持低于6%。
如果呼气过程中的氧气浓度低于60%,或者二氧化碳浓度超过6%,则可能存在呼吸功能不全的可能。
5. 肺功能检查:肺功能检查可以帮助进一步评估呼吸功能不全的程度和类型。
其中包括呼气流量-容量曲线(FV loop)、肺活量、强制呼气容积(FEV1)、最大呼气流速(PEF)等指标。
这些指标可以反映呼吸道的通畅程度以及肺功能的损伤程度,从而辅助诊断呼吸功能不全。
呼吸功能不全的诊断标准包括呼吸频率、呼吸深度、动脉血氧饱和度、呼气过程中的气体浓度以及肺功能检查。
准确的诊断需要综合考虑病史、体格检查和实验室检查的结果,以及专家的鉴定和判断。
及早发现呼吸功能不全,早期干预和治疗是关键,以减少其对个体健康的不良影响。
新生儿呼吸功能不全诊断标准
新生儿呼吸功能不全诊断标准
新生儿呼吸功能不全通常是指新生儿呼吸系统发育不完善或存在某些疾病导致呼吸困难或不规律。
诊断新生儿呼吸功能不全的标准可以包括以下方面:
1.呼吸频率:正常新生儿呼吸频率在每分钟40-60次。
异常的呼
吸频率,如呼吸过快或过慢,可能是呼吸功能不全的表现。
2.呼吸努力:观察新生儿是否出现呼吸努力,包括使用辅助肌肉、
呼吸深浅不一等表现。
3.呼吸窘迫的体征:包括鼻翼扇动、胸骨上缘和肋间凹陷、颈部
皮肤下收等,这些体征可能提示呼吸困难。
4.氧合和二氧化碳排除:通过血气分析检查动脉血氧饱和度和动
脉血二氧化碳分压,了解氧合情况和呼吸性酸中毒程度。
5.X线检查:胸片检查可评估肺部结构和透明度,帮助排除先天
性肺部异常或感染。
6.临床症状:包括发绀、呼吸窘迫、喘鸣、呼吸暂停等症状。
7.评估呼吸中枢:通过观察中枢性发绀或呼吸暂停等来评估呼吸
中枢的功能。
需要强调的是,诊断新生儿呼吸功能不全需要综合考虑多个因素,同时需要专业医生进行详细的体格检查和相关检测,以明确病因和制定合适的治疗方案。
因此,如果存在怀疑新生儿呼吸功能不全的情况,建议尽早就医。
呼吸困难是怎么回事
呼吸困难是怎么回事
呼吸困难(呼吸窘迫)是呼吸功能不全的重要表现,病人主观上感到空气不足、客观上表现为呼吸费力,重则出现鼻翼扇动、紫绀、端坐呼吸,并可有呼吸频率、深度与节律的改变。
呼吸困难由于呼吸系统病症引起的,包括:
1、上呼吸道疾病
2、支气管疾病
3、肺部疾病
4、胸膜疾病
5、胸壁疾病
6、纵隔疾病
呼吸困难主要分为六种类型:
1、肺源性呼吸困难
2、心源性呼吸困难
3、中毒性呼吸困难
4、血源性呼吸困难
5、神经精神性与肌病性呼吸困难
6、胃胀气由于胃膨大
呼吸困难分度:
一度:安静时无呼吸困难,活动时出现;
二度:安静时有轻度呼吸困难,活动时加重,但不影响睡眠和进食,无明显缺氧;
三度:明显吸入性呼吸困难,喉鸣音重,三凹征(肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷,像抽走空气的皮球一样)明显,缺氧和烦躁不安,不能入睡;
四度:呼吸极度困难,严重缺氧和二氧化碳增多,嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱,进而昏迷、心力衰竭,直至死亡。
picu收入标准
PICU收入标准
一、PICU收入标准如下:
1. 呼吸功能不全、失代偿、呼吸衰竭,需要吸氧下持续发绀、血氧饱和度<90%,或I型急性呼吸衰竭伴低氧血症需吸氧气>0.5L/min,或II型急性呼吸衰竭,或呼吸不规则、呼吸骤停、窒息,伴休克、嗜睡、惊厥、昏迷,或需呼吸机支持。
2. 呼吸功能不全的重症患者或短时间可改善的患者。
二、以下情况可入住PICU:
1. 急性起病,有严重全身疾病症状,生命体征不稳定,需要呼吸支持或循环支持。
2. 严重神经系统疾病,如脑炎、脑膜炎、脑血管意外等。
3. 胸廓、脊椎、胸膜腔疾病,如气胸、大量胸腔积液等。
4. 严重肺部感染、肺栓塞等疾病。
5. 呼吸肌无力、呼吸衰竭。
6. 严重心脏疾病,如心力衰竭、心律失常等。
7. 严重代谢性疾病,如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
8. 其他需要PICU治疗的情况。
三、PICU收治标准如下:
1. 需要使用呼吸机或循环支持设备。
2. 可能需要进行机械通气。
3. 需要密切监测生命体征和病情变化。
4. 需要进行全面的实验室检查和诊断。
5. 需要多学科综合治疗。
6. 需要充足的医疗资源和技术支持。
呼吸衰竭分型标准
呼吸衰竭分型标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能不全,无法维持机体对氧和二氧化碳的正常代谢,临床上常见于各种急慢性呼吸系统疾病。
根据不同的病因和临床表现,呼吸衰竭可分为多种类型。
本文将针对呼吸衰竭的分型标准进行详细介绍,以便临床医生能够更好地诊断和治疗呼吸衰竭患者。
一、急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指在短时间内发生的呼吸功能急剧恶化,常见于急性肺部疾病、严重创伤、中毒等情况。
根据动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)的水平,急性呼吸衰竭可分为四型:1.Ⅰ型急性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,PaCO2正常或偏低。
常见于急性肺栓塞、肺水肿等。
2.Ⅱ型急性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
常见于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、严重哮喘等。
3.Ⅲ型急性呼吸衰竭,PaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg。
常见于急性慢性阻塞性肺疾病急性加重、严重肺部感染等。
4.Ⅳ型急性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
常见于严重肺部感染、中毒等。
二、慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是指由于慢性呼吸系统疾病导致的呼吸功能不全,常见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺气肿等。
根据PaO2和PaCO2的水平,慢性呼吸衰竭可分为以下几种类型:1.Ⅰ型慢性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,PaCO2正常或偏低。
常见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等。
2.Ⅱ型慢性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
常见于慢性阻塞性肺疾病合并呼吸性酸中毒、肺气肿等。
3.Ⅲ型慢性呼吸衰竭,PaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg。
常见于严重肺部感染、呼吸肌疲劳等。
根据上述分型标准,临床医生可以根据患者的临床表现和血气分析结果,及时准确地判断呼吸衰竭的类型,从而选择合适的治疗方案。
在治疗过程中,还需密切观察患者的病情变化,及时调整治疗方案,以提高治疗效果,降低患者的病死率。
呼吸功能不全
③固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定 →呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸 气流均受影响。
(2)外周气道阻塞:内径<2 mm的小支气管和细
支气管(膜性气道)阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和哮喘,表现为明显的呼气性呼吸困难。
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外周气道阻塞引起呼吸困难的机制:
呼衰
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位:
呼衰
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
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第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar h(y一po)ve原nt因il与at机io制n) 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。 ■肺泡扩张的动力不足(呼吸动力减弱) ■肺泡扩张的弹性阻力增加(胸廓和肺顺应性↓)
Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧(< 50%);Ⅱ型呼 衰只能低浓度(< 30%)、低流量持续给氧。
改善通气
1.解除呼吸道梗阻 2.增强呼吸动力 3.人工辅助呼吸(Ⅱ型呼衰避免通气量过大)
改善内环境及重要器官的功能
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量2%~3%。这部分血液未经氧
合即流入体循环动脉血中,
称之为真性分流(ture
shunt) 。
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支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)
肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 →
剖样分流)
(解
流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分
流,此时单纯吸氧治疗无效 。
精品课件
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变
PaO2↓或伴PaCO2↑没有达到上述水平,或在静息时
呼吸障碍名词解释
呼吸障碍名词解释
呼吸障碍是指由于各种原因导致呼吸系统功能异常,从而影响人
体正常呼吸的一类疾病。
它可以是肺部疾病、呼吸道疾病、心脏疾病、神经系统疾病等多种疾病的结果。
呼吸障碍的症状包括呼吸急促、呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸痛、
胸闷等。
严重的呼吸障碍可能导致缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等并
发症,甚至危及生命。
呼吸障碍的治疗方法根据病因不同而有所不同。
一般来说,治疗
包括药物治疗、吸氧、机械通气等。
对于一些慢性呼吸障碍,如慢性
阻塞性肺疾病(COPD),还需要进行康复治疗和生活方式干预,如戒烟、锻炼等。
预防呼吸障碍的关键是保持健康的生活方式,如戒烟、避免接触
有害气体和粉尘、保持适当的体重、定期进行体检等。
对于一些高风
险人群,如老年人、吸烟者、患有肺部疾病的人,应该定期进行肺功
能检查,以便及早发现和治疗呼吸障碍。
呼吸障碍是一类严重的疾病,需要及时诊断和治疗。
预防呼吸障碍的关键是保持健康的生活方式和定期进行体检。
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释呼吸功能不全(Respiratory dysfunction)是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限,从而影响呼吸过程的正常进行。
呼吸功能不全可以包括呼吸力量不足、通气不足、气体交换异常等不同类型的异常。
呼吸功能不全可以分为两大类:阻塞性呼吸功能不全和限制性呼吸功能不全。
阻塞性呼吸功能不全主要指呼吸道阻力增加导致通气受限。
这种情况下,呼吸系统运作正常,但由于呼吸道狭窄或阻塞,空气不能顺利流过呼吸道,从而导致通气不足。
常见的疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。
哮喘是一种慢性气道炎症疾病,呼气阻力增加导致呼气流速减慢,通气不足;COPD主要由吸烟引起,呼吸道狭窄导致通气受限。
限制性呼吸功能不全主要指肺组织或胸廓受损导致肺容积减小,从而限制通气和气体交换。
这种情况下,呼吸系统运作正常,但由于肺组织或胸廓的限制,致使肺容积减少,从而使通气和气体交换受限。
常见的疾病包括肺间质纤维化、胸廓畸形等。
除了阻塞性和限制性呼吸功能不全,还有其他原因也可能导致呼吸功能不全,如呼吸中枢受损、肺动脉高压等。
呼吸中枢受损可能由中枢神经系统疾病或损伤引起,导致呼吸节律异常,通气不稳定。
肺动脉高压是指肺动脉压力升高,导致肺血管阻力增加,影响肺循环及气体交换。
呼吸功能不全会导致一系列临床症状,如呼吸困难、气喘、咳嗽、咳痰等。
严重的呼吸功能不全可能导致氧合不足、二氧化碳潴留等严重并发症。
诊断通常通过临床症状、肺功能检查、血气分析等手段进行。
治疗策略根据不同病因而定,可以包括药物治疗、物理治疗以及辅助通气等。
总之,呼吸功能不全是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限。
了解和识别呼吸功能不全的原因和类型对于正确诊断和治疗具有重要意义。
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respiratory insufficiency
肺换气功能障碍-通气血流比例失调
机制
部分肺泡血流↓ 通气量正常 V/Q↑ 肺V
气道
肺A
血流不足
死腔样通气
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍-通气血流比例失调
病肺泡
健肺泡
死腔样通气 时血气变化 全 肺
V/Q =0.8
respiratory insufficiency
代谢功能变化
3.呼吸性碱中毒: 原因:Ⅰ型呼衰
酸碱平衡紊乱
电解质变化:低钾 高氯源自respiratory insufficiency
代谢功能变化
呼吸系统变化
1。血气变化引起呼吸功能变化 PaO2 PaCO2
呼吸深快
PaCO2 >80mmHg PaO2<30 mmHg
V/Q 0.8
V/Q 0.8
PaO2 ↑↑ ↑ CaO2 PaCO2 ↓↓ CaCO2 ↓↓
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
↓ ↓ N ↓↑ N ↓↑
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍- 解剖分流增加
1、支气管扩张症:
anatomic shunt
支气管血管扩张,A-V短路开放
阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
概念 由气道狭窄或阻塞
肺泡通气不足
respiratory insufficiency
阻塞性通气不足 影响气道阻力的因素
1.气道内径、长度和形态
2.气流速度和形式
类型
中央性气道阻塞 外周性气道阻塞
respiratory insufficiency
病因和发病机制
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
respiratory insufficiency
肺通气功能障碍 原因
1.限制性通气不足
2. 阻塞性通气不足
respiratory insufficiency
限制性通气不足 restrictive hypoventilation
概念
吸气时肺泡扩张受限
呼衰指数(RFI):指动脉血氧分压与吸入气氧 浓度之比(RFI正常值为500左右)
FiO2<20%时
RFI= PaO2 / FiO2 ≤300,则认为患者缺氧是由外呼 吸功能障碍引起,可诊断为呼衰。 RFI =PaO2 / FiO2 >300,则认为患者没有外呼吸功能 障碍,是单纯缺氧。
respiratory insufficiency
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍
- 弥散障碍 diffusion impairment
概念
——由于肺泡膜面积或 异常增厚和弥散时间缩短 引起的气体交换障碍。
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍 - 弥散障碍
原因 1.肺泡膜面积减少
类型 V/Q正常值为0.8,生理性肺部
V/Q自上而下递减。 1.部分肺泡通气不足--V/Q 2.部分肺泡血流不足--V/Q
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍-肺泡通气血流比例失调
1.部分肺泡通气不足--V/Q
原因
支哮、慢支、阻塞性肺气肿
肺纤维化、水肿
respiratory insufficiency
<40-50mmHg:头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱
嗜睡、惊厥、昏迷 <20mmHg:神经细胞不可逆损伤
2.CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度(>50mmHg):脑血管扩张 ,头痛、头晕、烦躁。 重度 (>80mmHg):定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵 昏迷等。被称为CO2麻醉。
严重后果-----肺性脑病
呼吸抑制
Ⅱ型呼衰吸低浓度的氧
respiratory insufficiency
代谢功能变化
呼吸系统变化
2。原发疾病引起呼吸功能变化
呼吸频率改变:浅慢 呼吸节律改变: 潮式、间歇、叹气样 抽泣样呼吸
潮式呼吸
呼吸困难:吸气性或呼气性
respiratory insufficiency
代谢功能变化 循环系统变化
respiratory insufficiency
急性呼吸窘迫综合症(ARDS)引起呼吸衰竭机制
致病因子
蛋白酶与其 抑制物失衡
中性粒细胞 激活、聚集 氧自由基 炎性介质
血小板 激活、聚集
呼吸膜损伤、通透性增高 肺水肿、出血 透明膜形成 气体弥散障碍 肺不张
微血栓形成
支气管痉挛 肺血管收缩
死腔样通气
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外:吸气性呼吸困难
大气压>气道内压
气道内压>大气压
吸气
呼气
respiratory insufficiency
respiratory insufficiency
中央性气道阻塞
阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难
胸内压<气道内压
胸内压>气道内压
吸气
呼气
respiratory insufficiency
2.肺泡膜厚度增加
肺实变、肺不张等 肺水肿等
血气变化
如图
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍-肺泡通气血流比例失调
ventilation-perfusion imbalance
—肺通气或(和)血流不均匀,造成 概念 部分肺泡通气血流比例失调。
是呼衰最常见、最重要的机制。
respiratory insufficiency
慢性阻塞性肺疾病(COPD)其发病机制如下:
支气管炎、肺气肿 支气管肿胀、痉挛 肺泡表面活 肺泡膜面积 部分肺泡通 支气管腔堵塞、 性物质减少、 减小、增厚 气或血流不足 气道等压点上移 呼吸肌疲劳 阻塞性通气障碍 呼气性呼吸困难 限制性通 气障碍 弥散功能 功能分流增加 障碍 死腔通气增加
acute respiratory distress syndrome
概念
病因
急性肺损伤 (肺泡 –毛细血管损伤)
呼吸衰竭
respiratory insufficiency
ARDS的病因
respiratory insufficiency
ARDS
急性肺损伤机制
1.肺泡膜的直接损伤
2.激活巨噬C 、白细胞、血小板等 的间接损伤
呼吸衰竭 respiratory insufficiency
第二节
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
respiratory insufficiency
代谢功能变化
酸碱平衡紊乱
混合性
1.代谢性酸中毒: 原因:无氧代谢↑,乳酸生成增多 肾功能不全,排酸保碱功能降低 电解质变化:高钾、高氯 2.呼吸性酸中毒: 原因:Ⅱ型呼衰大量二氧化碳的潴留 电解质变化:高钾、低氯
V/Q 0.8 V/Q 0.8 V/Q =0.8
PaO2 ↓↓ CaO2 ↓↓ PaCO2 ↑↑ CaCO2 ↑↑
↑↑ ↑图 ↓↓ ↓↓
↓ ↓ N ↓↑ N ↓↑
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍-通气血流比例失调 2.部分肺泡血流不足--V/Q
原因
肺A栓塞、 DIC、肺A炎、 肺血管收缩、肺血管破坏等
肺换气
gas exchange
insufficiency
(2)不能以单纯的PaO2或PaCO2值来判断呼 衰,因为正常人的PaO2随年龄,运动及所处海 拔高度而异,成人在海平面时: PaO2 =(100-0.32×年龄) ±4.97mmHg, PaCO2=40±5.04mmHg
(3)呼衰必定有PaO2降低
肺泡通气不足
respiratory insufficiency
限制性通气不足 restrictive hypoventilation
原因
呼吸中枢或外周 神经抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓疾患 肺部疾患 胸腔积液和气胸
机制
呼吸动力
限制性 通气 障碍
顺应性
respiratory insufficiency
2. PaCO2↑与PaO2↓成比例,其比值相当于 呼吸商
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍
原因
1.弥散功能障碍 2.通气血流比例失调
3.解剖分流增加
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍 影响肺泡膜气体弥散速度的因素
1.肺泡膜两侧气体分压,气体的扩散系数 2.呼吸膜面积、厚度 3.肺Cap.血液与肺泡接触的时间
短路开放
真性分流—血液完全未经气体交换
respiratory insufficiency
肺换气功能障碍- 解剖分流增加
2、肺实变肺不张等 无通气有血流类似解剖分流,属于功能 性分流
通过吸入纯氧鉴别真性分流和功能性分流
respiratory insufficiency
急性呼吸窘迫综合征ARDS
0 +10 +20 +30 0 +10 0
+10 +20
+20
+20
+20
+35
+20
+35
+20
+25
+25
+25
+30
呼气性呼吸困难
respiratory insufficiency
肺通气不足时的血气变化
肺泡总 通气不足 PAO2 ↓ PACO2↑ PaO2↓ PaCO2↑
1.通气障碍引起Ⅱ型呼衰