药理学-解热镇痛抗炎药课件PPT课件

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药理学解热镇痛抗炎药【共20张PPT】

药理学解热镇痛抗炎药【共20张PPT】

第二节 常用药物
二 、苯胺类
对乙酰氨基酚
❖对乙酰氨基酚 (acetaminophen),又名扑热息痛
❖ 是非那西丁在体内的活性代谢物,仅有解热、 镇痛作用,无抗炎抗风湿作用。
❖ 起效较阿司匹林快,镇痛作用较弱。 ❖ 主要经肝脏代谢,肾脏排泄,给药剂量过大、
间隔时间过短或肝功能减退时,易引起中毒, 引起肝损伤。
药物抑制COX活性,体温调节中枢PG合成减少, 调定点下移,达到解热作用。
第一节 概述 NSAIDs
一、解热作用
❖ 注意: 1.降低发热病人的体温,但不会降到正常体温 以下。 2.作用于散热过程,对产热无影响。 3.对正常人的体温无影响。
解热镇痛抗炎药的解热作用与氯丙嗪的 降温作用有何不同?

第一节 概述 NSAIDs
❖ 不能消除炎症病因,不能阻断炎症病理过程和并 发症,属对症治疗。
第二节 常用药物
❖ 解热镇痛药分类:
1. 水杨酸类(salicylates) 2. 苯胺类(aniline) 3. 吡唑酮类(pyrazoketone) 4. 其他有机酸类
第二节 常用药物
一、水杨酸类 ❖ 水杨酸类药物包括:
▪ 阿司匹林 (aspirin) ▪ 对氨基水杨酸钠 (sodium salicylate)等 ❖ 本类药物最常用的是阿司匹林。
图17-1
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药理学课件第十三章解热镇痛抗炎药

药理学课件第十三章解热镇痛抗炎药
孕妇和哺乳期妇女在使用解热镇痛抗炎药时应特别注意,避免对胎儿 和婴儿造成不良影响。如有必要,应在医生指导下用药。
05
解热镇痛抗炎药的药理学 研究进展
新药研发与临床试验
针对新型解热镇痛抗炎药的研究,不断有新药被研发出 来,以满足临床治疗的需求。
在临床试验阶段,研究人员会进行严格的试验,以评估 新药的疗效、安全性及副作用等方面。
并及时处理。
02
常用解热镇痛抗炎药
阿司匹林
药理作用
阿司匹林是一种非甾体抗炎药,通过抑制环氧化酶和花生 四烯酸的代谢,减少前列腺素和血栓烷的合成,从而发挥 解热、镇痛、抗炎和抗风湿的作用。
临床应用
主要用于缓解轻至中度的疼痛,如头痛、牙痛、关节痛、 肌肉痛等,也可用于感冒和流感等退热,预防心肌梗死和 脑卒中等。
药物不良反应监测与防治
解热镇痛抗炎药在发挥治疗作用 的同时,也可能带来一些不良反 应,如胃肠道反应、肝肾损伤等

针对这些不良反应,研究人员和 医生需要密切监测患者的用药情 况,及时发现并处理不良反应。
为预防不良反应的发生,医生在 开具处方时应充分考虑患者的病 情、年龄、用药史等因素,合理
选用药物。
01
药理作用
吲哚美辛是一种非甾体抗炎药,通过抑制环氧化酶和花生四烯酸的代谢
,减少前列腺素和血栓烷的合成,从而发挥抗炎、镇痛和解热的作用。
02
临床应用
主要用于缓解轻至中度的疼痛,如头痛、关节痛、肌肉痛等,也可用于
发热的对症治疗。
03
不良反应
常见的不良反应包括胃肠道不适、过敏反应、出血和肝肾损伤等。
塞来昔布
布洛芬
药理作用
布洛芬是一种非甾体抗炎药,通 过抑制环氧化酶和花生四烯酸的 代谢,减少前列腺素和血栓烷的 合成,从而发挥抗炎、镇痛和解

解热镇痛抗炎药PPT

解热镇痛抗炎药PPT

对乙酰氨基酚常用于治疗头痛、关节 痛、牙痛、肌肉痛等轻至中度疼痛, 也可用于缓解感冒引起的发热。
布洛芬
药理作用
布洛芬是一种非甾体抗炎药,具有抗炎、镇痛、解热作用。它通过 抑制环氧化酶,减少炎症介质的合成,从而发挥抗炎作用。
临床应用
布洛芬常用于治疗轻至中度的疼痛、发热和炎症,如头痛、关节痛、 肌肉痛等。也可用于缓解类风湿性关节炎等慢性疾病的疼痛。
药物作用机制及分类
作用机制
主要通过抑制体内环氧化酶活性 ,减少局部组织前列腺素的生物 合成,从而发挥解热镇痛抗炎作 用。
分类
根据化学结构的不同,解热镇痛 抗炎药可分为水杨酸类、苯胺类 、吡唑酮类及其他有机酸类等。
临床应用范围
解热
镇痛
抗炎
抗风湿
适用于感冒、流感等引 起的发热症状。
适用于轻至中度疼痛, 如头痛、牙痛、关节痛、
根据医生建议,及时调整治疗方 案,如更换药物、调整剂量等。
06
总结与展望
解热镇痛抗炎药研究现状总结
药物种类丰富
目前解热镇痛抗炎药种类繁多, 包括水杨酸类、苯胺类、吡唑酮 类等,各类药物在疗效和副作用
方面存在差异。
临床应用广泛
解热镇痛抗炎药在临床上应用广泛, 主要用于缓解轻度至中度疼痛、发 热和炎症等症状,是家庭常备药物 之一。
04
长期使用可能增加心血 管事件风险,应定期评 估患者心血管状况。
特殊人群用药指导
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02
03
04
孕妇及哺乳期妇女
在权衡利弊后,可谨慎使用部 分解热镇痛抗炎药,但应避免
长期使用或高剂量使用。
儿童
儿童用药应根据年龄、体重等 因素调整剂量,并密切观察不
良反应。

药理学-解热镇痛抗炎药课件PPT课件

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痛风是嘌呤代谢紊乱致尿酸生成过多所 引起的一类代谢性疾病。
分类: 抑制尿酸生成的药物:别嘌呤 促进尿酸排泄的药物:丙磺舒 抑制痛风炎症的药物:秋水仙碱
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TXA2----PGI2平衡 血小板: Cox-1和TXA2合成酶→TXA2
→血栓形成
血管内膜: Cox-2和PGI2合成酶→PGI2 →抑制血小板聚集.
小剂量(40mg/日)即显著减少TXA2而对PGI2没 有影响。(血小板寿命10天,没有合成 COX-1的能力),用以防治冠心病及术后血 栓形成等血小板高聚集性疾病。
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4. 其他:脑内COX-2过表达与AD有关, 可试用100mg/日治疗。 血中TXA2/PGI2比值增高与妊娠高 血压和先兆子痫有关,亦可试用40 -100mg/日防治。
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体内过程: • 阿司匹林口服后小部分在胃吸收,
大部分在小肠吸收,0.5-2小时达 峰浓度 • 阿司匹林血浆浓度甚低,吸收后 水解为水杨酸 • 水杨酸血浆蛋白结合率80-90%
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第五节 治疗类风湿性关节炎的药物
类风湿:慢性进行性关节部位炎症,伴有滑
膜、软骨和骨质的破坏,最后导致关节变形 僵直。在发病过程中,有免疫机制参与。
改善症状的药物:NSAID 改变病情的药物(通过免疫抑制和/或抗炎作 用): 金制剂,青霉胺,柳氮磺吡啶等
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第八节 抗痛风药
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5. 瑞夷综合征:严重肝损害和脑病。 罕见(患病毒感染性发热的儿童和青 少年)
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第二节 苯胺类
• 非那西丁(Phenacetin),仅 用于复方。

第9章 解热镇痛抗炎药ppt课件

第9章 解热镇痛抗炎药ppt课件

前列腺素E2(PGE2) 前列腺素(PG)
前列环素PGI2
不良反应
COX有两种同工酶 COX1 保护稳定细胞, 保护粘膜等 COX2 存在于炎症组织, 致炎致痛
NSAIDs对其多无选择性,易致较多 不良反应:消化道、肾脏、心血 管
水杨酸类
包括
乙酰水杨酸钠(阿斯匹林) 水杨酸钠:刺激性大,仅作外用
贝诺酯(benorilate)
又名扑炎痛。对乙酰氨基酚与阿司匹林的酯 化产物,是一新型的解热镇痛抗炎药。口服 后吸收迅速,t1/2为1h,主要在肝内代谢。 适用于风湿性关节炎、类风湿性关节炎、风 湿热、感冒发烧、头痛、神经痛及术后疼痛 等。
可引起恶心、呕吐、便秘、嗜睡及头晕等。 用量过大可致耳鸣、耳聋。禁用于肝肾功能 不全及阿司匹林过敏者。
吡罗昔康(piroxicam)
又名炎痛喜康。 口服吸收完全,2~4h血药浓度达高峰,t1/2为
36~45h,一日1次用药即可维持疗效,在肝 内代谢为羟化产物,与葡萄糖醛酸结合,由 尿排出。 [作用和用途]吡罗昔康为强效抗炎镇痛药。适 用于风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊椎 炎、急性肌肉骨骼损伤及急性痛风。
阿斯匹林(aspirin)
-乙酰水杨酸(acetylsalic acid)
〔体内过程〕 吸收:迅速,大部分在小肠上段吸收。 分布:水解产物乙酸和水杨酸,水杨酸盐
与蛋白结合率80%~90%,分布到各个组织, 进入关节腔、c.s.f、乳汁,通过胎盘。
代谢: 水解能力有限,口服小剂量
(0.6g)按一级动力学消除, t1/2 短, 2~3h;大剂量时,按零级动力学消除,
2.中枢神经系统症状(头痛、眩晕等)的发生率 也不低(20%~50%),若头痛持续不减, 应停药。
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4. 水杨酸反应:过量(5g/d)可致中毒: 头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、 听力减退,严重者可出现过度呼吸、 酸碱平衡失调,甚至精神错乱。
需立即停药,并施行各种对症治疗, 输氧、给维生素K、静滴碳酸氢钠的 葡萄糖生理盐水溶液以纠正酸血症和 碱化尿液促进水杨酸排泄。
• 由于有抗炎作用,且与糖皮质激素不同, 故 又 称 非 甾 体 类 抗 炎 药 (non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs, ) 。
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NSAIDs药理作用机制
通过抑制环加氧酶(cyclooxygenase, COX) 而抑制前列腺素 (prostagladins, PGs)的合成,
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第一节 水杨酸类
阿司匹林
阿司匹林(aspirin)又叫乙酰水杨酸。
【作用及应用】
1. 解热镇痛:有较强的解热、镇痛作用(常 用剂量0.5g)
用于感冒发热,增强散热过程、使发 热者体温降低到正常,而对正常体温没有 影响。
用于轻、中度疼痛,尤其是炎性疼痛, 如头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经等。
从而缓解或消除PGs(特别是PGE2) 的致痛、致热和致炎作用。
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Cox-1(结构型)和Cox-2(诱导型)
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NSAIDs的药理作用
1. 解热作用: 降低发热者的体温,对正常
人无影响。
• 发热: 病原体及其毒素
→中性粒细胞产生与释放内热源
抗炎机制:
PG是参与炎症反应的重要生物活性物 质,它们不仅能使血管扩张,通透性增 加,引起局部充血,水肿和疼痛,还能 增强缓激肽等的致炎作用。
NSAIDs通过抑制PGs合成而产生抗炎
作用.
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药物分类
1. 水杨酸类-阿司匹林 2. 苯胺类-对乙酰氨基酚 3. 吡唑酮类-保泰松 4. 其他-吲哚美辛 5. 选择性COX-2抑制剂-塞来昔布
TXA2----PGI2平衡 血小板: Cox-1和TXA2合成酶→TXA2
→血栓形成
血管内膜: Cox-2和PGI2合成酶→PGI2 →抑制血小板聚集.
小剂量(40mg/日)即显著减少TXA2而对PGI2没 有影响。(血小板寿命10天,没有合成
COX-1的能力),用以防治冠心病及术后血
栓形成等血小板高聚集性疾病。
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4. 其他:脑内COX-2过表达与AD有关, 可试用100mg/日治疗。
血中TXA2/PGI2比值增高与妊娠高 血压和先兆子痫有关,亦可试用40 -100mg/日防治。
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体内过程: • 阿司匹林口服后小部分在胃吸收,
大部分在小肠吸收,0.5-2小时达 峰浓度 • 阿司匹林血浆浓度甚低,吸收后 水解为水杨酸 • 水杨酸血浆蛋白结合率80-90%
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• 实验依据:
▲ 脑室注入微量PG引起发热,PGE2致热作用最 强。
▲ 其它致热物引起发热时,脑脊液中PG样物 质含量增加数倍。
▲ 临床上用PG人工流产的产妇都有发热的副 作用。
▲ 解热镇痛药对内热源引起的发热有解热作 用,但对注射PG引起的发热无效。
以上实验说明PG和发热有关。也说明内热 源可能使中枢合成与释放PG增多。PG再作用 于体温调节中枢而引起发热。
→ 体温调节中枢,
→ 前列腺素合成增加
→ 调定点上调
→这时产热↑,散热↓,
→体温↑。 药理学-解热镇痛抗炎药课件
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• 解热机制:解热镇痛药是通过抑制 中枢主要抑制PG合成酶(环氧酶 COX-2),减少PG(特别是PGE2)的 合成,从而消除PG对体温调定点的 上调作用,使散热增多、产热减少 而发挥解热作用。
第十九章 解热镇痛抗炎药
antipyretic-analgesic and antiinflammatory drugs
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• 解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇
痛,而且大多数还有抗炎、抗风湿作 用的药物。
• 它们化学结构虽不同,但有共同的作 用机制:抑制体内前列腺素的合成。
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2. 镇痛作用:
中等程度镇痛,对慢性钝痛镇痛 效果好(如头痛、牙痛、神经痛、 肌肉或关节痛、痛经等)。
对严重创伤性剧痛和内脏绞痛无 效。
不产生欣快感与成瘾性,临床广 泛应用。
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3. 抗炎作用:大多数解热镇痛药都有抗炎 作用,对控制风湿性关节炎和类风湿性 关节炎的症状有肯定疗效。
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2. 抗风湿:大剂量有较强的抗 炎、抗风湿作用,可使急性风 湿热患者1-2天内退热,关节红 肿疼痛缓解。
能明显减轻风湿性关节炎 和类风湿性关节炎的炎症和疼 痛。亦可用于鉴别诊断急性风 湿热。
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3.抗血栓形成:抗血小板聚集影响血栓形成 (小剂量),主要是抑制TXA2(血栓素)的生成 -临床用于血栓的预防。
1.胃肠道反应:
① 恶心、呕吐
Ⅰ 对胃黏膜的直接刺激作用
Ⅱ 较大剂量能兴奋延髓催吐化学感 受区
② 胃溃疡、胃(无痛性)出血。
因抑制COX-1,干扰了PGs(PGE2) 对胃粘膜的保护作用。
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2. 凝血障碍:小剂量抑制血小 板 聚集,大剂量抑制肝脏合成凝 血酶原。
3. 过敏反应: 荨麻疹和血管神 经性水肿,罕见“阿司匹林哮 喘”:白三烯相对升高。
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水杨酸盐主要经过肝药酶代谢
• 小剂量水杨酸(1g 以下)按一级 动力学进行,半衰期2-3小时,
• 大于1g以上按零级动力学进行, 半衰期15-30小时
水杨酸的排泄,受尿液pH的影响,
碱性尿排出85%,酸性尿5%,服用 碳酸氢钠促进排泄。
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【不良反应 】
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5. 瑞夷综合征:严重肝损害和脑病。 罕见(患病毒感染性发热的儿童和青 少年)
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第二节 苯胺类
• 非那西丁(Phenacetin),仅用 于复方。
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