心电图--心室(房)肥大、心梗
(完整)快速读懂心电图(口诀速记)
快速读懂心电图执业医师资格考试10种心电图口诀简化记忆----强化记忆1,正常心电图:不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3个周期,分成几行给你看,要注意2,左心室肥大:只要看V5大于5格,也是上下纵的5格3,右心室肥大:只要看V1大于2格,是上下纵的2格4,心房颤动,所有的P--P,Q--Q,R--R,S--S,T--T都没规律,也就是乱七八糟, 5,窦性心动过缓:每个心动周期都大于5个格(是左右横的格)6,窦性心动过速:每个心动周期都小于3个格(是左右的格)7,房性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前(注意:这个波的pQRSt 形状是正常的,只是提前罢了),接下去又是正常的波8,室性期前收缩:前面几个正常的波,接着一个波提前的宽大畸形的QRS波群(注意:这时候R波变宽),接下去又是正常的波9,典型心肌缺血:V456的ST段下移10,急性心肌梗死:Q波增宽+ST段弓背向上抬高,注意:前壁看V123456;后壁看Ⅱ,Ⅲ,aVF心电歌人过留名雁留声,网校同学勿忘我。
舍却一刻真辛苦,与尔编成心电歌。
心电一共有仨波,PQRST。
ST段一架桥,平平一线可略坡。
1、2高3,3高5。
其余上下差1个。
①电轴左偏老大好,老三无能走下坡。
②左大V5二十五,右大V1整十个。
③心房扑动波浪起,房颤无P锯齿波。
④若问心梗看Q宽,保证超过1小格。
⑤ST迎风红旗展,透壁心梗是楚歌。
⑥ST下移还能救,救不及时变大Q。
⑦房早形态似正常,提早出现一组波。
⑧室早高大又宽阔,也可倒置形态恶。
⑨一度阻滞P-R长,别的波型没的说。
2.1阻滞波距缩,直至脱落一组波。
⑩2.2阻滞波距好,突然脱落一组波。
⑴三度阻滞叫脱节,房室分家难搓和。
⑵本来主波上下分,左前阻滞倒个个。
⑶右房肥大P波尖,左房肥大P波宽。
⑷室上速本不见P,主波规整且匀齐。
⑸左束阻滞宽V5,右束阻滞宽V1。
⑹再过复杂不常考,话说多了不好记。
⑺注解:①我说的格是指心电图纸上最小的小格,小格的高和宽都是1毫米。
心电图读图五步法,太实用了!
心电图读图五步法,太实用了!干货满满,还不收藏?第一步观察P波判断心律P波代表心房除极波一、分析观察P波方向,通过观察P波,可以确认基本心率是窦性还是异位心律。
窦性心律心电图:P波在Ⅰ、Ⅱ、avF导联直立、avR导联倒置(P波方向的产生原因是心房在除极过程中所产生的心动力即心房综合向量指向左前下方,故电极位于心房右上方的avR导联所记录的P波是倒置,即除极方向指向的导联出现正向波,背向的导联出现负向波)。
若P波avR直立,Ⅰ、Ⅱ、avF倒置,称逆行P波,表示激动起自房室交界区。
心房、心室示意图二、分析观察P波时限正常﹤0.12s,形态直立圆凸。
(P波的前一半主要由右心房除极所产生,后一半主要由左心房除极所产生)1、若P波时间超过0.12秒,表示左心房肥大或房内传导阻滞。
1.1左心房肥大心电图①P波增宽≥0.12s,常出现在Ⅰ、Ⅱ、avL导联②呈双峰P波,且第二峰>第一峰,峰距≥0.04s③PtfV1≤-0.04mm.s三、观察分析P波振幅:正常<0.25mv(肢体导联)1、若P波振幅>0.25mv,表示右心房肥大。
右心房肥大心电图:P波高而尖,振幅≥0.25mv,常出现在Ⅰ、Ⅱ、avF导联又称肺型P波,常见肺心病。
四、分析观察P-R间期P-R间期表示心房除极开始至心室除极开始,正常成人为0.12-0.20s。
若大于0.20s,表示I度房室传导阻滞(简称ⅠAVB)。
1、Ⅰ度房室传导阻滞心电图:P-R间期>0.20s(或P-R间期>相应心率最高值)。
(房室传导阻滞是由于房室交界区不应期延长,引起心房和心室间传导延缓或阻断,简称AVB。
根据传导阻滞程度可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度,Ⅰ度、Ⅱ度称不完全性阻滞,Ⅲ度称完全性阻滞。
房室传导阻滞临床甚为常见,常见原因有心肌炎、心肌病、冠心病、洋地黄中毒及迷走神经兴奋性增高。
)2、P-R间期<0.12s,可见于预激综合征。
预激综合征是由于先天或后天原因引起的房室间出现附加通路,使窦房结的激动快速下传激动心室的一部分,并使之预先激动,故名预激综合征。
心脏肥大心电图图解课件
冠状T(肥厚性心肌病)
扩心患者:完全性左束支传导阻滞,频发插 入性室早
冠心病
心室肌的血供 前降支:左室前间壁、前壁、侧壁
左冠回旋支:下壁、高侧壁
右冠:右室、下壁、正后壁
慢性冠状动脉供血不足
ST段压低:心内膜下的心肌损伤型改变
水平型、下斜型 T波改变:低平、切迹、双峰、
双向或倒置(或冠状T)
U波改变:负正双向或倒置
T波改变:本图为冠心 病患者的一次心电图。 I、aVL、V5~V6导联 倒置,V4导联正负 双向。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
U波倒置:本图V4-V6导联的U 波倒置深达0.1mV~ 0.15mV,V3呈负正双向。同时有 V4-V6导联ST段近水平压低 0.1mV~0.15 mV ,V2~V6导联的T波呈两肢对 称的尖形(缺血性T波)
左心室肥大 伴劳损:患者有高 血压病史十多年, RV5=5.6mV,SV1 =1.7mV,多数R波 为主导联ST段呈 下斜型压低 0.05~0.4mV,T波倒 置,S波为主导联 ST段抬高,T波正 向,PtfV1=0.10mm.s。
舒张期负荷过重 型左心室肥大: 该患者为主动脉 瓣关闭不全,有 显著的舒张期返 流,致左心室明 显扩大、舒张期 负荷过重。表现 为显著左室高电 压,RV6> RV5,ST段凹面 上抬,T波正向。
心绞痛
典型心绞痛发作时,病变部位显示缺血型ST段下移
变异型心绞痛发作时心电图表现:
1.ST段抬高伴对应导联ST段压低
2.T波增高
3.QRS波群改变:R波增高、变宽及S波减小
4.可有U波倒置
5.心律失常
变异型心绞痛发作,持续时间短,鉴别与急性心肌梗塞
急性心肌梗塞
急性心肌梗塞心电图的基本形式 缺血性心电图改变:复极时间延长、冠状T的出现 损伤型心电图改变:ST段抬高(外膜)或压低(内膜)
心电图技术教案
一)心电学的基本知识(20min)
1了解心电图产生原理:心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形.
2掌握各波段的组成和命名:心电图常见的各波段包括P波、P-R段、QRS波群、ST段和T波、Q-T间期.
3了解导联系统:包括肢体导联系统和胸导联系统.肢体导联系统有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、AVR、AVF、AVL,胸导联系统包括V1-V6导联.
3鉴别诊断:
除冠心病外,心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现ST-T改变.电解质紊乱及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T改变.心室肥大、束支传导阻滞可引起继发性ST-T改变.
五)心肌梗塞(15min)
1基本图形:“缺血型”改变、“损伤型”改变和“坏死型”改变
2心肌梗塞的图形及其演变:
早期(超急性期):心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高,与高耸直立T波相连,也可出现QRS振幅增高并轻度增宽,但未有异常Q波;
包括房性逸博心律、交界性逸博心律、室性逸博心律和反复心律.
七)电解质紊乱和药物影响(10min):
在电解质紊乱情况下,如高血钾、低血钾、高血钙和低血钙都会对ST-T段有明显影响;某些药物,如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等也可影响QT间期和ST段的变化.
八)心电图的分析方法和临床应用(10min)
九)方法和时间
3期前收缩:房性、结性、室性
4异位性心动过速:
阵发性心动过速发作有突发突止的特点,频率一般在160-250次/分,节律快而规则,QRS形态一般正常(伴有束支阻滞或室内差异传导时可呈宽QRS波)
5扑动与颤动:
心房扑动:正常P波消失,代之以连续的大锯齿状扑动波(F波),F波多数在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联清晰可见;F波间无等电位线,波幅大小一致,间隔规则,频率多为250-350次/分,大多不能全部下传,以固定房室比例(2:1或4:1)下传,故心室率规则.
正常心电图、心室肥大、心肌梗死
Rs
Qr
QS
rS
rsR’
一、心电图测量
走纸速度:25mm/s 标准电压:1mv
横线每小格0.04s 纵线每小格0.1mv
一、心电图测量
心率的计算
60 R-R间期(S)
=心率
如:0.6800S =75次/min
正常心电图波形特点和正常值
P波: 1.P向量环与P波的关系
P向量环
窦性P波的除级方向:右上——左下,呈放散状。 大多数在+45°~+60 °
V1
V7:左腋后线V4水平处。
V8:左肩胛骨线V4水平处。
V9:左脊旁线V4水平处。
V3R-V6R:位于右胸部与V3-V6对称处。
V2
V3
V6
V5
V4
胸导联的导联轴
肢体导联额面六轴系统
目录
导联线
心电图机导联线有5条,分别由线头为红、黄、 绿、黑、白5种颜色的导联线组成。
红色___右手
黄色___左手
+-
avR
Ⅰ
avL
Ⅱ
Ⅲ
avF
三.心电轴 额面六轴系统
avR
Ⅰ
avL avR
Ⅱ
Ⅲ
avL Ⅰ
Ⅲ
Ⅱ
avF
avF
六轴图
三.心电图导联
3、胸前导联:(单极导联)
V1:胸骨右缘第4肋间
V2:胸骨左缘第4肋间
V3:V3、V4连线中点
V4:右锁骨中线与第5
肋间交界处
V5:左腋前线与V4同一水平处。
V6:左腋中线与V4同一水平处。
QRS向量环在三个平面上投影的示意图
立体向量环的第二次投影
三.心电图导联
临床心电图学珍3-异常部分12级研究生
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V2~V6R波逐渐降低,室壁瘤(ST段持续抬高)
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V1~V2 r波异常的心肌梗死
后壁心梗时, V1~V2 r波增高、变宽(以变宽 为主)。 此时V1~V2 常出现对称的高尖T(缺血冠状T 的镜象)。
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心肌梗塞合并其他病变
(1)心肌梗塞合并室壁瘤:
心肌梗死后, ST段抬高持续 半年不降,考 虑合并室壁瘤,
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*左心室肥大伴劳损-1*
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*左心室肥大-2*(房颤)
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左室肥大伴劳损
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左室肥大伴劳损
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(2)右室肥厚-1
①QRS波群电压的改变
RV1 ≥ 1.0mV; RV1+SV5 ≥1.2mV;
RaVR ≥ 0.5mV; aVR导联R/Q或R/S >1
V1 R/S>1,V5 R/S <1,严重右室肥大V1或V3R
持续胸痛>30’
大汗淋漓 恶心呕吐 面色苍白 心律失常
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心脏的血液供应:
冠状动脉分为左、 右两支,分别起源 于主动脉根部的左、 右两侧。 右冠状动脉:发出 后在肺动脉与右心 耳之间沿冠状沟右 行→主要供应右房、 右室,其后降支分 布于后间壁心尖部。
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左冠状动脉:发出后 在肺动脉与左心耳之 间沿冠状沟走向前外 方→分前降支和回旋 支→前降支供血于前 间隔、左心室前壁及 心尖部。回旋支供应 左心房、左室外下壁, 其后又分出回旋下支 供应左室后壁,其终 末支与右冠脉的终未 支相吻合。 左右冠状动脉有许多 交通支。
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2. “损伤型” 改变
缺血时间延长,程度加重,相关导联出 现ST段抬高(急性心肌梗死多为透壁性)
14-诊断学常见异常心电图
二、期前收缩
概念:指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出 的激动
机制:①折返激动;②触发活动;③异位起搏点的 兴奋性增高
种类:①房性期前收缩; ②交界性期前收缩; ③室性期前收缩
• 房性期前收缩:
特点:提早出现的P波与窦性不同;P-R>0.12S, QRS与窦性相同,代偿间期为不完全性
•交界性期前收缩:
可出现大致正常心电图或单侧心 室肥大;
只有约 1/4的病例出现双侧心室 肥大的心电图改变。
1.左右室肥大图形: RV1、V2 >1.0mV,RV5、V6 >2.5mV。
2.胸导左室肥大表现: 如RV5、V6 >2.5mV,但电轴右偏 >90 (右室肥大表现)。
3.胸导左室肥大表现: 如 RV5 、 V6 >2.5mV , 但 SV5 加 深 , 且 RavR >0.5mV(右室肥大表现)。
窦性心律失常:过速、过缓、不齐、停搏
激动起源异常
被动性:逸搏与逸搏心律
异位心律
期前收缩
主动性 心动过速
心 律
扑动与颤动
失
生理性传导障碍: 干扰与脱节
常
窦房传导障碍
房内阻滞
激动传导异常
病理性传导障碍 房室传导阻滞 室内阻滞
意外传导
传导途径异常:预激综合征
一、 窦性心律失常
窦性心律失常种类
窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏
窦性心律
概念:起源于窦房结的心律。为正常心律。 特点:①P波规律出现; ② P波在I、II、
aVF、V4-6 直立;aVR倒置
正常窦性心律:心率60-100次/分 窦性心动过速:心率》100次/分 窦性心动过缓:心率《60次/分 窦性心律不齐:P-P间期》0.12S
各病理心电图特征
QRS波群正常而ST-T改变明显,心肌的损害较单纯性缺血型T波改变重,但经恢复血液供应后仍可恢复到正常QRS-T波群,由于突出表现为ST段抬高,故名.
三,坏死Q波改变
1,Q波时间大于或等于0.04S
2,Q波电压>同导R波的1/4
上述三种,缺血型T波改变较常见,但对凡肌梗死诊断的特异性较差.损伤型ST段对急性心梗有较强特异性诊断,但也可见于变异型心绞痛.坏死型Q波是诊断心梗的可靠依据
一,右心房肥大:
主要表现为P波电压增高:
1.P波高尖,电压>或=0.25mV,在ⅠⅡⅢ,avF导联最明显.
2.在V1导联上,P波的全部或前部显得高尖,起始P波指数可超过正常(>0.03 mm.s)
3.P波时间正常(<0.11s)
二,左心房肥大:
主要表现为P波的时间延长:
1.P波增宽>0.11S,常呈前底后高的双峰P波,双峰间距>0.04S,在ⅠⅡ,AVL导联较明显.
房室传导阻滞
一,I度房室传导阻滞
1,窦性P波后均伴有QRS波群
2,P-R间期延长>=0.21S;P=R间期超过相应心率的最高值;或在心率未变的情况下,P-R间期较原来延长0.04S以上
二,2度房室传导阻滞
A 2度1型,又称莫氏1型或文氏型心脏传导系统任何部位的传导逐次减慢,随后发生一次脱漏的心电图表现称为文氏现象
3,提早出现的QRST波群的T波方向与QRS主波相反
4,有完全性代偿间期,即室早前后两个窦性P波的时距等于两个窦性P-P间距
5,如有两种或以上形态不一的QRS波群称多源性室早
六,房性早搏
异位起搏点来自心房:
典型心电图口诀
典型心电图口诀左房肥大:左房肥大P增宽, V1改变最明显.双峰距超过0.04',P波切迹双峰显.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明显.肺A高压是根源,肺心先心均可见.左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高达2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激动>0.05,电轴左偏约-30'横位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高达4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,试看R/S两相比.如若R/S>1, 右肥诊断立考虑.假如单看V1值,R波应≥1.0mv.若加V5的S值,综合1.2mv就问诊.顺钟较常出现,平均电轴>+110'心梗Q单下倒,急梗快救.Q遗倒T, 陈旧性梗阻非急.Q单:指ST呈单向曲线抬高Q遗:指Q波不消失窦性心率:频率不快也不慢,每分搏动60~100之间.P波外貌长半圆, P-R 0.12'-0.20'之间.P-P距差0.16',ⅠⅡ导轴不偏.顺逆钟均可见,窦性心律可诊断.窦性心律不齐:窦性心律不整齐,P-P间隔有差异.同导相差>0.16秒,P-R正常应熟记.窦性停搏:窦性P波无规律,较长时间不见P.长短P-P不成比,窦性停搏要考虑.逸搏与逸搏心律:逸搏常在窦缓时,被动代偿是机制.逸搏波形同早搏,也分交界与房室.逸搏出现周期后,这个特点要熟记.逸搏出现连三次,逸搏心律便成立.房性期前收缩:异位早搏P颠倒,P'在QRS前后找. 若与QRS相重叠,P波一定找不到.P'在QRS前见到,P'-R小于0.12'.QRS后边遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代偿为交界.室性期前收缩:室性早搏一出现,这个周期必提前. QRS宽大又畸形,它与P波不相关.T与R波方向反,实是继发之改变.如侧前后周期距,代偿间歇局完全.房扑:窦性P波看不见,F"波形似锯齿状.频率250-350次/分,等电位线无可观.房颤:房颤窦性P波看不见,f波形大小连串.房率350-600次/分,多数不能向下传.心动周期绝不整,T波往往不明显.颤中常有乱中乱,真假房颤V1辨.Ⅱ房室传导阻滞:Ⅱ阻滞分两型,轻重有别不相同.P-R逐延室漏搏,文氏现象就形成.此种阻滞较前重,P-R前短较固定.房室脱落成比例,莫氏Ⅱ型则形成.Ⅲ房室传导阻滞:Ⅲ阻滞一出现,P-R正常QRS宽. V1导联呈M型,S-T下移T倒转.Ⅰ导S'波似V5,粗钝挫折自了然.阻滞完全或不全,QRS0.12'是关键.预激综合征(W-P-W综合征)W-P-W综合征,QRS起始u波存.P-R间期<0.10',QRS增宽为佐证。
心电图讲解1
心电图(electrocardiogram) 心脏在每个心动周期中,由起搏点、心房、心室相继兴奋,伴随着生物电的变化,通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。
心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。
心电图的检查意义在于:用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心律失常、心肌缺血等病症检查。
产生 心脏周围的组织和体液都能导电,因此可将人体看成为一个具有长、宽、厚三度空间的容积导体。
心脏好比电源,无数心肌细胞动作电位变化的总和可以传导并反映到体表。
在体表很多点之间存在着电位差,也有很多点彼此之间无电位差是等电的。
心脏电活动按力学原理可归结为一系列的瞬间心电综合向量。
在每一心动周期中,作空间环形运动的轨迹构成立体心电向量环。
应用阴极射线示波器在屏幕上具体看到的额面、横面和侧面心电图向量环,则是立体向量环在相应平面上的投影。
心电图上所记录的电位变化是一系列瞬间心电综合向量在不同导联轴上的反映,也就是平面向量环在有关导联轴上的再投影。
投影所得电位的大小决定于瞬间心电综合向量本身的大小及其与导联轴的夹角关系。
投影的方向和导联轴方向一致时得正电位,相反时为负电位。
用一定速度移行的记录纸对这些投影加以连续描记,得到的就是心电图的波形。
心电图波形在基线(等电位线)上下的升降,同向量环运行的方向有关。
和导联轴方向一致时,在心电图上投影得上升支,相反时得下降支。
向量环上零点的投影即心电图上的等电位线,该线的延长线将向量环分成两个部分,它们分别投影为正波和负波。
因此,心电图与心向量图有非常密切的关系。
心电图的长处是可以从不同平面的不同角度,利用比较简单的波形、线段对复杂的立体心电向量环,就其投影加以定量和进行时程上的分析。
而心电向量图学理论上的发展又进一步丰富了心电图学的内容并使之更易理解。
导联 动物机体组织和体液都能导电,将心电描记器的记录电极放在体表的任何两个非等电部位,都可记录出心电变化的图象,这种测量方法叫做双极导联,所测的电位变化是体表被测两点的电位变化的代数和,分析波形较为复杂。
常见异常心电图
心肌梗死基本图形
• “缺血性”改变:面向缺血区的导联出 现T波高大、直立或对称性倒置
• “损伤性”改变:面向损伤区的导联出 现ST段逐渐抬高与T波融合,形成弓背向 上的单向曲线
• “坏死性”改变:面向坏死的导联出现 异常宽而深的Q波
整理课件
心肌梗死的图形演变及分期
• 超急性期:发病的数分钟至数小时 • 急性期:梗死后数小时至数天,一般不
按发生原理
异位心律失常
被动性 逸搏 逸搏心律
主动性 期前收缩
传导异常
预激综合征 传导阻滞
窦房阻滞 房内阻滞
扑动、颤动 阵发性心动过速
房室阻滞
室内阻滞
按心率快慢
快速性 早搏、扑动、颤动、心动过速等 缓慢性 病窦、窦缓、房室传导阻滞等
整理课件
窦性心律失常
• 凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。 • 正常窦性心律心电图特点: ➢P波呈钝圆形, Ⅰ、Ⅱ、aVF导联,aVR
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急性下壁心梗心电图
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心律失常
• 定义:各种原因使心脏激动的起源或传 导出现异常,导致心脏跳动的频率好、 节律或激动的顺序异常,称为心律失常。
• 分类: 按发生机制 按心率快慢 按严重程度:良性、恶性
整理课件
整理课件
心律失常的分类 窦速
起源异常
窦房结心律失常
窦缓 窦性心律不齐 窦性停搏
临床表现
心电图特点 连 续 3 个 或 3 个 以 上 快 速 匀 齐 的 QRS 波 群 , QRS 波 形 态及时限正常 心率150~250次/分,心律规则 起止突然,通常由一个期前收缩触发
P波常难以辨认 暂时性ST段压低和T波倒置
整理课件
整理课件
心房心室肥大心电图表现和诊断课件
双侧心房扩大
四、左室肥大
心电图诊断标准为:
(一)左室高电压的表现
1、V5或V6的R波>2.5mV或 V5的R波+V1的S波>4.0mV (男性)或>3.5mV(女性)。
2、I导联的R波>1.5mV, aVL的R波>1.2mV或I 导联R波+III导联S波 >2.5mV。
左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
一、心内膜下心肌缺血
此时,缺血使这部分心肌 的复极较正常更为推迟,导致 出现与QRS主波方向一致的高 大T波。
如,前壁心内膜下心肌缺 血时,V1导联出现高大的T波; 下壁心内膜下心肌缺血时,II、 III、aVF导联出现高大的正向 T波。
。
时间: 正常为0.06~0.10s,最宽不超过0.11s 振幅:aVR的R波一般不超过0.5mV。I导联R波小 于1.5mV,aVL R波小于1.2mV,aVF R波小于2.0mV
ST段:ST抬高 V1、V2<0.3mv V3<0.5mv 其余<0.1mv ST压低<0.05mv
T波:方向 多与QRS波群主波方向一致,Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联向上,aVR 向下,若V1T波向上,则V2~V6导联就不应再向下 振幅 多 1/10 R
(二)变异性心绞痛,心电图可 出现ST段抬高而常伴有高耸的T 波。
(三)慢性冠状动脉供血不足, 心电图表现与典型心绞痛相似, 一般变化较轻。
(四)判断运动试验的阳性结 果时,心电图出现缺血型ST段 下移的意义,较T波改变的意义 更为重要。
(五)心室肥厚及束支传导阻 滞等情况时出现的ST-T改变, 是由于心肌除极时间延长,与 心肌已开始进行的复极时间相 重叠所致,通常称为继发性STT改变。
心电图显示宽大畸形qrs波是什么意思
心电图显示宽大畸形qrs波是什么意思心电图显示宽大畸形QRS波是一种心电图表现,是指QRS波群宽度大于0.12秒(120毫秒)或QS波或RS波振幅的高度大于一定的标准值。
该心电图表现常见于心脏的传导系统出现问题或心肌损伤等情况。
下面将从病因、治疗方法、注意事项等方面详细介绍。
一、病因1.心室肥大:心室肥大时,心室壁厚度增加,电信号的传导速度减慢,使QRS波宽度增加。
此时QRS宽度的增加通常是相对称的,即R波和S波的宽度同时增加。
2.房室传导阻滞:房室传导阻滞可以使QRS波宽度增加,同时心率会下降。
一度房室传导阻滞和二度房室传导阻滞通常不会影响QRS波的宽度。
3.束支阻滞:束支阻滞是指左束支或右束支不能将心脏的电信号传递到相应的心室区域,使QRS波群变得宽大。
如果出现完全性左束支阻滞,则QRS波群的宽度会增加到0.14秒左右。
4.心肌梗死:心肌梗死是指心肌出现缺血或坏死的情况,它可以导致QRS波群的宽度增加,同时R波振幅降低。
如果心肌梗死的范围比较大,可能会出现折返现象,出现宽大的QRS波群。
5.药物因素:某些药物,如脂肪族抗生素和抗心律失常药物等,可以导致QRS波群宽度的增加。
二、治疗方法针对不同的病因情况,治疗方法也是不同的。
1.心室肥大:心室肥大有很多原因,例如高血压、冠心病或心脏瓣膜病等。
治疗的目的是降低心室负荷、控制心律和保护心脏功能。
具体治疗措施包括改善生活方式、抗高血压药物、降低胆固醇、手术等。
2.房室传导阻滞:轻度的传导阻滞可能不需要治疗,但是需要监测病情。
重度传导阻滞需要实施心脏起搏器治疗。
如果心脏起搏器无法治愈房室传导阻滞,则需要考虑其他治疗措施。
3.束支阻滞:如果没有明显的症状和影响,则不需要治疗。
严重的束支阻滞需要进行心脏起搏器治疗。
4.心肌梗死:心肌梗死患者需要急诊治疗,例如溶栓或心肌再灌注。
如果患者出现严重的宽大QRS波群,则需要考虑心脏毒性药物的治疗。
5.药物因素:如果药物是导致宽大QRS波群的原因,则需要考虑更换药物。
心电图分析三步曲
心电图是最常用的心脏检查方法:①是急性心肌梗死诊断的最可靠工具(并有助于PCI 或溶栓治疗的时机决策);②在心律失常诊断方面还没有任何一种检查能取代心电图;③心房、心室肥大,心包炎,心肌炎,心肌病,肺心病,先心病(右位心),电解质紊乱和药物影响等心电图改变可为诊断提供重要依据。
心电图已成为各科手术的术前常规检查;心电监测已广泛用于危重抢救和手术麻醉等。
心电图检查百年应用久盛不衰,心电图技术已普及到各级医院,临床医师掌握心电图知识,提高结合临床分析心电图的能力已成为现实和工作的需要。
为了帮助初学者掌握心电图分析方法,下面简介心电图分析三步曲(粗读、细读、结合临床诊断),供学习参考。
1 粗读即将心电图大致浏览一遍,要明确下列四个问题。
1.1 导联做了哪些导联,导联有无连接错误(如左、右手反连,胸导联电极错位),是否需加做导联(如下壁心肌梗死应加做右胸和后壁导联)。
1.2 纸速常规心电图走纸速度为25 mm/s,即每mm为0.04 s,以此计算各波、各间期时间,计算心率。
如走纸速度改变,在计算时应相应换算。
1.3 标压定标电压常规为10 mm/mV,即每mm为0.1 mV,依此计算各波、段的电压,如定标电压改变,在测算中应做相应换算。
1.4 伪差注意有无影响分析的肌电干扰和基线漂移,如果有,应排除或在结果中加以标注。
2 细读即对P-QRS-T的细读,包括定量分析和特征分析。
2.1 定量分析明确主导心律并测量:①心房频率;②心室频率;③P波时间;④PR间期;⑤QRS 时限;⑥QRS电轴;⑦QT间期。
这些是每一份心电图分析必须测量的数据。
2.2 特征分析P波-QS波群-ST-T分析和特殊矛盾现象分析。
2.2.1 P波分析P波是心房的除极波。
主要分析P波的形态、电压、时间和波形,为心房激动的起源、心房肥大、房内阻滞和心房梗死等诊断提供依据。
①正常心房激动起源于窦房结,窦性P波的波形:PⅡ(+),PavR(一);反之,P Ⅱ(一),PavR (+)则为起源于心房下部或交界区的特征。
心电图房室肥大
根据心肌缺血的严重程度、持续时间、发 生部位不同,心肌缺血的心电图改变分为 以下两种类型。
(一)心肌缺血的心电图类型
正常情况下,心肌的复极是从心 外膜开始向心内膜推进,当发生心肌 缺血时,首先是复极波发生改变,就 是T波的变化,根据心肌缺血的深度不 同,分为心内膜和心外膜缺血。
(1)心内膜下心肌缺血,使心内膜下心肌 复极更迟,心内膜原来与心外膜复极时抗 衡的向量减少或消失,使心外膜的T向量增 加,而出现一个与QRS方向一致的高大的T 波,如缺血发生在下壁,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导 联表现T波高大。
心内膜面缺血T对称性高直立
(2)心外膜下心肌缺血(包括透壁型缺 血),则引起复极顺序的逆转,由心内膜 先开始复极,而缺血的心外膜心肌尚未复 极,所以心外膜仍呈负电位,而面向缺血 区的导联记录出倒置的T波,如缺血发生在 下壁导联,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现一个倒 置的T波。
但结合电轴偏移情况及波形改变 仔细分析仍有可能判断出左室肥 大与右室肥大。
本节课重点
1、掌握左、右心房肥大的心电图诊断标准 2、掌握左、右心室肥大的心电图诊断标准
第四节 心肌缺血与ST--T改变
charge between myocardial ischemia and ST-T 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起
(3)重度肥大时,V1可呈qR波形;
(4)重度肥大时,可有显著顺钟向转位 ,V1至V4甚至V6均呈rS波形;
QRS间期多正常,右室壁显著肥厚者, QRS间期可超过0.10秒;
(1)V1、V2、V3导联中ST段下移超过0.05mv ,
T波倒置; (2)Ⅱ、Ⅲ导联亦多出现ST段下移及T波
临床常见心电图的判读
• RV1+SV5<1.2mV(12mm) • RV5+SV1<男4.0mV(40mm),女3.5mV(35mm)
各肢导QRS各波电压代数和绝对值应>0.5mV(5mm) 各胸导QRS各波电压代数和绝对值应>0.8mV(8mm)
(以上数值以走纸25mm/s,标准电压1mV=10mm为准)
正常心电图特点
心电图基本知识 电轴 心率计算 房室肥大 心梗和心肌缺血 快速和缓慢心律失常
一、心脏特殊传导系统示意图
心电信号传递的三站 第一站:窦房结
心房
第二站:房室结 第三站:浦肯野纤维束与支心室肌细胞
心室
常规心电图的波形组成和测量示意图
QRS波群的命名
R
Rs
qRs RS
(3)ST-T方向与QRS主波 方向相反。
完全性左束支传导阻滞
3、前分支传导阻滞(LAH) :其心电图特点是: (1)心电
轴明显左偏达-30°~-90°,超过 -45°者诊断价值更大;
(2)QRS波在II、III、aVF导 联呈rS型,SIII>SII,I、aVL 导联呈qR型,aVL导联的R波 大于I导联的R波;(3)QRS 时限无明显增宽。
rS
rSr’
qR
QR
Qr
QS
R
rsR’
横向——走纸速度:25mm/s; 纵向—— 电压: 10mv/cm
怀疑心梗时,加做: V3R-V5R:反应右室心梗 V7-V9: 反应正后壁心梗
正常心电图特点
一、P波 • 时间:<0.11秒 • 电压:肢体导联<0.25mV(2.5mm),胸导联<0.15mV(1.5mm) • 形态:呈圆拱状,较光滑。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4、V5、V6导联直
心电图教案
心电图教案教案老师姓名:职称:副教授系(部):临床教学部教研室:诊断学授课对象:临床医学本科班级:1班上课时间:中心电图选用卫生部规划教材授课6学时文教材第六版诊断学时数课程英章节授课electrocardiogram名称及第五篇第一章(ECG)文内容地点教学目的与要求1.掌握正常心电图的测量、正常值和图形。
2.熟悉房室肥大、心肌缺血、心肌梗死和常见心律失常的心电图表现。
3.了解心电产生的原理、心电轴和导联系统。
1.重点(1)心电图各波段的组成和命名:P波:最早出现的幅度较小的波,反映心房的除极过程;P-R 段:反映心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动.P-R 间期:P波与P-R段合计为P-R间期;QRS波群:为幅度最大的波,反映心室除极的全过程;ST段和XXX:除极终了后,心室的迟钝和快速复极进程分别形成了ST段和T波;QT间期:心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间.(2)心电图的导联体系的命名:通例12导联体系:肢体导联:包孕标准导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压单极肢体导联AVR、AVL、AVF.胸导联:属于单极导联包孕V1-V6导联.临床上还时常使用的导联包孕V7-V9导联和V3R-V6R导联.(3)一般心电图的波形特性和一般值:ST段:自QRS波群的终点至T波起点间的线段,代表心室迟钝复极进程.在任一导联,ST段下移一般不超过0.05mv.ST段上抬在V1-V2导联不超过0.3mv,V3不超过0.5mv,V4-V6导联与肢体导联不超过0.1mv.教学重点与难点Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间.心率在60-100次/分时,Q-T间期正常范围应为0.32-0.44s.2.难点(1)心房心室肥大的常见心电图表现:右房肥大:P波尖而高耸,振幅≥0.25Mv,以Ⅱ、Ⅲ、AVF导联表现最为凸起;V1导联P波直立时,振幅≥0.15mV,如P波呈双向时,其振幅的算术和≥0.20mV.左房肥大:Ⅰ、Ⅱ、AVR、AVL导联中P波增宽≥0.12s,常呈双峰型,两峰间距≥0.04s,以Ⅰ、Ⅱ和AVL导联明显;V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波.双房肥大:P波增宽≥0.12s,其振幅≥0.25mV;V1导联P波高大双相,上下振幅超过一般规模.左室肥大:胸导联V5或V6导联的R波>2.5mV,或V5的R波+V1的S波>4.0Mv(男性)或>3.5mV(女性);肢体导联中Ⅰ导联的R波>1.5mV,AVL导联的R波>1.2mV,AVF导联的R 波>2.0Mv,或Ⅰ导联的R波+Ⅲ的S波>2.5Mv;电轴左偏;QRS 波群工夫延长到0.10-0.11s,但一般<0.12s;在R波为主的导联中可出现ST段下移和T波的低平倒置,在S波为主的导联中反可见直立的T波.右室肥大:V1导联R/S≥1,V5导联R/S≤1或S波比一般加深;V1导联的R波+V5导联的S波>1.05Mv,AVR 导联的R/q或R/S≥1,R波>0.5Mv;电轴右偏;继发性ST-T改变.(2)常见心律失常的心电图表现窦性心动过速:正常成年人窦性心律的频率>100次/分,称为窦性心动过速.室性期前收缩:期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波;期前出现的QRS形态宽大畸形,时限大于0.12s,T波方向与QRS主波方向相反;每每为完整性代偿间歇.房性期前收缩:期前出现的异位P’波形态与窦性P波有所不同;P’-R波间期通常>0.12s;大多数为不完全性代偿间歇.室性心动过速:频率多在140-200次/分,节律可稍有不齐;QRS波群宽大畸形,时限通常>0.12s;如能发现P波,并且P波频率慢于QRS频率,P-R无固定关系(房室分离);可出现室性融合波.心房颤动:正常P波消失,代以大小不等,形态各异的颤动波(f波),通常以V1导联最明显;f波的频率为350-600次/分;心室律绝对不规则,QRS波群一般不增宽;可以存在室内差异性传导.三度房室传导阻滞:P波与QRS波毫无关系(P-R间期不固定),心房率快于心室率.(3)心肌堵塞的定位诊断:前间壁梗塞,V1-V3导联出现异常QS波或Q波;下壁梗塞,在Ⅱ、Ⅱ、AVF导联出现异常Q波;侧壁梗塞时在Ⅰ、AVL、V5、V6导联教学方法教具使用教学进程与时间分配出现异常Q波;前壁梗塞时在V3和V4导联出现异常Q波;后壁梗塞时V7、V8和V9导联有异常Q波;如果大部分胸导联或所有胸导联(V1-V6)都出现异常Q波或QS波,则称为广泛前壁心肌梗塞.1.启发式√2.导入式3.PBL4.案例教学5.自学6.其它多媒体设备主要教学内容一)心电学的基本知识(20min)1了解心电图发生原理:心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形.2掌握各波段的组成和命名:心电图常见的各波段包括P波、P-R段、QRS波群、ST段和T波、Q-T间期.3了解导接洽统:包孕肢体导接洽统和胸导接洽统.肢体导联系统有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、AVR、AVF、AVL,胸导联系统包孕V1-V6导联.二)心电图的测量和正常数据(20min)1学会心电图的测量:包括心率的测量、各波段振幅的测量、各波段时间的测量和平均心电轴的测量.2熟悉一般心电图波形特性和一般值3阅读小儿心电图的特点:小儿心率较成人为快,P-R间期较成人为短,7岁以后趋于恒定(0.10-0.17s),小儿的Q-Tc间期较成人略长.小儿的P波时限较成人短;婴幼儿常呈右室占优势的QRS图形特征;小儿T波的变异大,于新生儿期,其肢体导联及右胸导联常出现T波低平倒置.三)心房、心室肥大(15min)掌握心房和心室肥大的心电图表现四)心肌缺血和ST-T改变(30min)1图形:缺血型心电图改变:若心内膜下心肌缺血,表现为T波向量增长,表现为缺血相关导联高大的T波;如心外膜下心肌缺血,表现为缺血相关导联倒置的T波.损伤型心电图改变:心内膜下心肌损伤表现为损伤相关导联ST段压低;心外膜下心肌损伤,表现为相关导教学方法联ST段抬高.2临床意义:心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者XXX改变,也可同时出现ST-T改变.典型心绞痛发作时,缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低和/或T波倒置.持续和较恒定的缺血型ST改变和/或T波低平、负正双向和倒置,多见于慢性冠状动脉供血不足;心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T 波,反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血,也可见于心内膜下心肌堵塞和透壁性心肌堵塞.变异性心绞痛多引起ST段抬高并高耸T波和对应导联的ST段下移.3鉴别诊断:除冠心病外,心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现ST-T改变.电解质混乱及自立神经调节障碍也可引起非特异性ST-T改变.心室肥大、束支传导阻滞可引起继发性ST-T改变.五)心肌梗塞(15min)1基本图形:“缺血型”改变、“损伤型”改变和“坏死型”改变2心肌梗塞的图形及其演变:早期(超急性期):心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高,与高耸直立T波相连,也可出现QRS振幅增高并轻度增宽,但未有反常Q波;急性期:在高耸T波开始降低后即可出现反常Q波(包括QS波);ST段呈弓背向上举高,举高明显者可形成单向曲线,继而逐渐下降;直立的T波开始倒置,并逐渐加深.坏死型的Q波,损伤型的S-T段抬高和缺血型的T波倒置在此期间可同时并存.近期(亚急性期)抬高的S-T段基本恢复至基线,坏死型Q波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅. 陈旧期(愈合期)S-T段和T波恢复正常或XXX持续倒置,低平,趋于恒定稳定,留下坏死的Q波.3心肌堵塞的定位诊断4不典型图形和鉴别诊断六)心律失常(60min)1概述2窦性心律及窦性心律失常:窦性心律的心电图特点是P波规律出现,且P波形态表明激动来自窦房结(P波在Ⅰ、Ⅱ、AVF、V4-V6直立, 在AVR倒置),频次一般为60-100次/分.3期前收缩:房性、结性、室性4异位性心动过速:阵发性心动过速发作有突发突止的特性,频次一般在160-250次/分,节律快而划定规矩,QRS形态一般一般(伴有束支阻滞或室内差异传导时可呈宽QRS波)5扑动与颤动:心房扑动:一般P波消失,代之以连续的大锯齿状扑动波(F波),F波多数在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联清晰可见;F波间无等电位线,波幅大小一致,距离划定规矩,频次多为250-350次/分,大多不克不及全部下传,以牢固房室比例(2:1或4:1)下传,故心室率规则.心房跳动心室扑动和心室跳动:室扑是无一般QRS-T波,代以连续快速而相对划定规矩的大振幅动摇,频次达200-250次/ 分.室颤表现为QRS-T波完全消失,出现大小不等,极不均齐的低小波,频次在200-500次/分左右.6传导异常:包孕窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、束支与分支阻滞等.7逸搏与逸搏心律:包孕房性逸博心律、交壤性逸博心律、室性逸博心律和反复心律.七)电解质紊乱和药物影响(10min):在电解质混乱情形下,如高血钾、低血钾、高血钙和低血钙都会对ST-T段有明显影响;某些药物,如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等也可影响QT间期和ST段的变化.八)心电图的分析方法和临床使用(10min)九)方法和时间结合多媒体课堂教学4学时,示教2学时见和实时进一步掌握心电图的检查方法和图形判断,熟练掌握正常图形十、经典图片及电影片段心电图各波段的划分:右房肥大的心电图改变;左室肥大的心电图改变广泛前壁心梗的心电图改变一般窦性心律的心电图室性早博的心电图改变室性心动过速的心电图改变心室扑动和跳动的心电图变革三度房室传导阻滞的心电图改变教学过程与工夫分配主要教学内容布置作业或考虑题思考题或作业:1.三度房室传导阻滞的心电图表现有哪些?2.正常心电图波形组成有哪些时段?3.心肌堵塞的图形演变和分期4.室性早博的心电图特点有哪些?5.引起ST-T改变的常见原因有哪些?教材:《诊断学》(五年制,第六版)参考书籍与章节:第五篇第一章常用网址课后小结。
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MI指冠状动脉由于严重狭窄或持 久痉挛或形成血栓致使血供急剧减少
或中断,使相应的心肌产生严重持久 的缺血造成心肌坏死。
2013-10-23
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一、MI的ECG基本图形及机制 发生MI后,随着时间的推移在ECG上可 先后出现缺血、损伤和坏死的图形。
2013-10-23
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1 .缺血型改变
内膜缺血→双肢对称的巨大高耸T波 外膜→冠状T波 2 .损伤型改变 表现S-T段偏移。 内膜损伤→ST↓ 外膜损伤→S-T段↑
2013-10-23
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临床上导联电极和心肌之间有一定 的距离,因此在体表心电图上往往记录 到缺血、损伤和坏死三种改变的混合图 形。
2013-10-23
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2013-10-23
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二、MI的图形演变及分期
2013-10-23
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1 .早期 又称超急期,约在MI后数 分-数小时内发生心肌缺血和损伤的改变, 表现巨大高耸T波、斜升S-T段,急性损伤 性阻滞(VAT延长,R波升支可有切迹), 无异常Q波出现。 2 .急性期 MI后数小时到数周,为损 伤合并坏死图形。
ST-T改变 I、aVL导联T波倒臵 ● V4-V6导联ST段压低1-1.5mm
●
2013-10-23
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二、损伤型心电图改变
●
ST段压低和ST段抬高 伤心肌
●心肌损伤时,ST向量从正常心肌指向损
●心内膜损伤时,ST向量背离心外膜指向
心内膜,心外膜导联出现ST段压低
●心外膜心肌损伤时,ST向量指向心外膜
2013-10-23
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(1)损伤电流说 — 等电位的ST段相对高于 低电位的基线
(2)除极受阻说 — 受损心肌与正常心肌产 生电位差
2013-10-23
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3.坏死型改变 心肌坏死时,不能恢复复 极化状态和产生动作电流致在心电各向 量的综合中出现综合 向量背离梗塞区。 ECG表现为Q波 或QS波。
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2. 左房肥大(left atrial enlargement) 由于左房最后除极,左房肥大时除极时间延长
●
PI、II、aVR、aVL>0.12s,呈双峰型,双峰间距 >0.04s ,称二尖瓣P波(I、II、aVL明显) Pv1 先正后负,负面波较深。 Ptf 称为P波终末电势: 正常 < 0.04mm.s, Ptfv1 = Pv1负向波深度(mm) × 宽度( s)
18
1. 右房肥大 时间 右房肥大,除极时间虽延长,但整个 心房除极时间不延长
振幅
P波≥0.25mv,尖锐高耸。II、III、
aVF导联P波最为明显,称为肺型P 波。
V1导联P波直立时,振幅≥0.15mV,
如P波双向,则振幅算术和>2.0mV
2013-10-23 19
ECG表现 P波高尖≥0.25mv,“肺型P波” PII、III、aVF高尖明显 P波时间不延长
2013-10-23 30
左室肥大ECG 改变
心肌劳损:QRS波群电压增高并伴有 ST-T改变者
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右室肥大
右室肥大 轻微 显著
左室除极居优
右室除极居优
综合向量 综合向量 偏左、后、下 偏右前下、上或右、后上
QRS波近似正常
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QRS波特异
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心电图
electrocardiogram
( ECG )
2013-10-23 1
二、正常心电图波形特点和正常值
1. P波:心房除极的电位变化 形态 多呈钝圆形,有时轻度切迹 方向 I、II、aVF、V4-V6导联向上, aVR导联向下,其他双向、低平、 倒臵 时间 <0.12s 振幅 肢导<0.25mV,胸导<0.20mV
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三、小儿心电图特点
1. 小儿心率较成人快
2. 小儿的p波时限较成人稍短 3. 婴幼儿常呈右室占优势的QRS图形特征
4.小儿T波变异较大
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第三节
心房、心室肥大
一、心房肥大
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●
因除极时间延长致复极程序发生改变(先 除极处,先复极,由内膜向外膜),而发 生ST-T改变。
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左室肥大的ECG指标
1. 左室高电压的表现 Rv5 (或 Rv6) > 2.5 mv Rv5 + Sv1 > 4.0mv (男),>3.5mv (女) RI > 1.5mv; RavL > 1.2mv, RavF >2.0mv RI +SIII > 2.5mv, RII+RIII > 4.0mv 2. 额面电轴左偏 3. QRS总时间 > 0.10 –0.11 s,但一般 < 0.12s 4. ST-T 改变
2013-10-23
11
7. QT 间期
心室肌除极和复极全过程的时间。 心率在60~100次/分时,QT的正常范 围在0.32~0.44s ,亦可用QT率表示,
正常 < 1.1 。
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8. U波
在T波后0.02~0.04s出现的低小波,V3导 联较明显,U波明显多为血钾过低。
正常上抬 STv1 ~ v2 < 0.3mv
STv3 < 0.3mv
ST v4~v6 < 0.1mv
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6. T波 方向
代表心室快速复极时的电位变化 多跟QRS主波方向一致, T I ~ II 、V4~6向上, TaVR向下, 余不定。
振幅
在以R波为主导联,T波振幅> 同导联R波1/10,胸导联中有可 高达1.2~1.5mv 。
V1、V2 V3、V4 V5、V6 V1—V6
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rS型 Rv1<1.0mV,R/S<1 RS型 qR、 qRs、Rs Rv5<2.5mV,R/S>1 R波逐渐增高,S波逐渐变小
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肢体导联 aVR: QS、RS、RSr、Qr型 RaVR <0.5mV aVL: qR、Rs、R、rs型 R aVL <1.2mV aVF: qR 、Rs、R、rs型 RaVF <2.0mV 标准导联 QRS波群主波多向上 RI<1.5mV,RIII<2.0mV
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3 .近期 数周-数月,从S-T段恢复 到等电位线开始至倒臵的T波恢复正常或 呈恒定的T波倒臵。急性期和近期总称为 急性充分发展期。 4 .陈旧期 ≥3~6个月,ST段和T不再
变化,只留下异常Q波。
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三、MI的定位诊断
下壁 Ⅱ、Ⅲ、avF 前间壁 V2、V3 前壁 V3、V4、V5
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四、MI的分类和鉴别诊断
1 .非Q波型心肌梗死 ● S-T段下降,多见于V4~V6、Ⅰ、Ⅱ或 avL导联。 ●出现深宽而对称的倒臵T波,以V3、V4、 Ⅱ导联最明显,并有梗塞T波的演变。
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2. ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死 3. 心肌梗死合并其他病变
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4 .MI的鉴别诊断: ST抬高 — 过早复极化。心包炎,变异 型心绞痛。 Q波 — Ⅲ导联可出现Q波。脑血管意 外、感染可短暂出现。
QS波 — 顺钟向转位。左室肥大,
LBBB,V1、V2可出现。
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其中以1条最为重要
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4. 少数表现为右室流出道肥厚 ●V1-V6导联均呈rS(R/S<1) ,极度顺钟向转位 ●I导联低电压(<0.5mV) ●电轴右偏≥+90 0
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双心室肥大
大致正常心电图,双侧心室电压同时增高,抵 消;单侧心室肥大心电图,另一侧肥大被掩盖; 双侧心室肥大图形,既有右室肥大心电图特征, 又有左室肥大的某些征象(V5导联R/S>1,R 波振幅增高)。
本相反。
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●
左室壁 :右室 = 3~4:1
●
故左室除极向量 > 右室,综合向量指向
左后下
●
心室肥大ECG 发生机理
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左室肥大
●
左室肥大时,左室壁较右室壁更厚,左室 除极向量占更优势,此时除极综合向量方 向仍指向左后下方(亦可偏上),但量上却 大为增加,故QRS波群形态与正常大致相 似,唯电压高。
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低电压
低电压: 肢体导联QRS波群振幅(正向波与
负向波振幅绝对值相加)不小于0.5mV,
胸导联QRS波群振幅不小于0.8mV,否则 称为低电压。
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(3) R峰时间(R peak time)又称室壁激动时间:
指QRS起点至R波顶端垂直线的间距 正常人V1不超过0.04s,V5、V6不超0.05s
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(4) Q波:
Q波< R/4,时间<0.04s V1、V2导联不应有q波,但偶可呈QS型
V5、V6常有q波,aVR可呈QS型
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4. J点 代表心室缓慢复极过程