神经系统疾病病理PPT课件

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【 病理PPT课件】神经系统疾病

【 病理PPT课件】神经系统疾病

(二)少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕,称为卫星现象 (satellitosis)
(三)小胶质细胞的基本病变
1.噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2.小胶质细胞结节
3.格子细胞 Gitter cell
(四)室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐


视乳头水肿

昏迷
小儿前囟饱满
(3)脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少, 涂片及培养可找到细菌
(4)并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
(二)脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体(Negri body)
5.神经原纤维变性
镀银染色,阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗,并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ,又称神经原 纤维缠结
镀银染色,阿尔茨海默病,老年斑(senile plaque)
(二)神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应,是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞(Schwann cells)变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂,并崩解成脂滴,进而完全脱失 (轴索可出现继发性损伤)
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。(A)星形胶质细胞 核大,染色淡;(O)少突胶质细胞核小而圆,染色深; (M)小胶质细胞核最小,扁平或三角形,染色最深

病理学神经系统疾病ppt演示课件

病理学神经系统疾病ppt演示课件

胶质瘢痕形成
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星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕
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神经元周围卫星现象
神经元胞体被5个以上的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构
.
29
噬神经元现象neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬
.
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格子细胞(泡沫细胞)gitter cell
小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后,胞体增大,胞质中出现 大量小脂滴,HE染色呈空泡状,称为格子细胞或泡沫细胞,苏丹染色呈阳 性反应。
.
10
视锥,杆细胞
外侧膝状体神经元
视皮质
Visual pathway
.
11
中央型尼氏小体溶解central chromatolysis
神经元肿 胀、变圆、 核偏位 胞质中央 尼氏小体 消失,细 胞周边有 残余 早期具代 偿意义
.
12
轴突反应
Waller degeneration
轴索崩解,轴索近端再生 髓鞘崩解 神经鞘细胞增生连接断 端 新生轴索到达末梢 髓鞘形成
急性缺血, 缺氧,感染 凝固性坏死 神经元核固 缩、胞体缩 小变形、胞 浆红染
.
9
单纯性神经元萎缩 simple neuronal atrophy
性质:慢性进行性变性-----死亡 表现
神经元胞体及胞核固缩,消失,无炎症反应 早期难以发现,晚期出现胶质细胞增生
常累及一个和多个功能相关的系统
跨突触变性 neuronal transsynaptic degeneration
. 3
知识回顾:神经系统脑膜结构
硬脑膜 蛛网膜 蛛网膜下腔
软脑膜 血管 血管周围间隙 (V-R间隙)

《神经系统病理》课件

《神经系统病理》课件
深入了解神经系统病理的诊断方法,如临床表现观 察和影像学检查。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法,包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果,以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状,如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程,从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类,为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义,包讨神经系统病理的重要性, 以及对个体和社会的影响。

病理学 神经系统疾病护理课件

病理学 神经系统疾病护理课件
03
常见神经系统疾病的护理
脑梗死的护理
01 脑梗死患者需要保持安静的环境,避免刺 激。
02 定期记录患者体温、血压、呼吸等指标, 观察病情变化。
03
保持患者呼吸道通畅,及时清理呼吸道分 泌物。
04
注意患者饮食卫生,给予高蛋白、低脂肪 、低盐、低糖的易消化食物。
帕金森病的护理
帕金森病患者需要保持积 极的心态,进行适当的运 动和锻炼。
详细描述
向患者说明各类药物的名称、作用、用法用量及注意事项,强调遵医嘱用药的重要性。同时,向患者 介绍药物可能的副作用及应对措施,以便患者及时发现并处理不良反应。在药物治疗过程中,提醒患 者定期复诊,以便医生根据病情调整治疗方案。
CHAPTER
05
护理人员的职业素养与伦理规 范
职业素养要求
01
02
详细描述
根据患者的病情和身体状况,为其制定合理的饮食计划,建议多摄入富含营养的 食物,避免刺激性食物。指导患者进行适当的运动,如散步、太极拳等,以增强 体质。同时,提醒患者保持规律的作息时间,保证充足的休息和睡眠。
药物使用与注意事项
总结词
向患者介绍药物治疗的相关知识,包括药物种类、使用方法、副作用等,指导患者正确使用药物。
注意患者的饮食卫生, 避免过度饥饿和暴饮暴 食。
阿尔茨海默病的护理
阿尔茨海默病患者需要保持 积极的心态,进行适当的认 知训练和锻炼。
定期记录患者病情变化,及 时调整治疗方案。
注意患者的安全,防止走失 和受伤。
注意患者的饮食卫生,给予 营养丰富、易于消化的食物 。
CHAPTER
04
神经系统疾病患者的健康教育
病理过程
神经系统疾病的病理过程涉及神经元 的变性、坏死、凋亡等,以及神经胶 质细胞的反应性增生等。

神经系统疾病 ppt课件 ppt课件

神经系统疾病  ppt课件  ppt课件
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C 脑血管周围炎细胞浸润: 脑实质血管明显扩张、充血,血管周围间隙 增宽,有淋巴细胞及单核细胞浸润,它们围绕在 血管周围,形成袖套状浸润 D 神经胶质细胞增生: 神经胶质细胞(主要是小胶质细胞)增生可 呈弥漫性或局限性 脑膜有血管充血,珠网膜下腔中有浆液渗出 及少量淋巴细胞与单核细胞浸润
(四)愈后
多数病人经治疗后痊愈 少数病例后遗症 病变严重者,可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而 死亡
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流行性脑脊髓膜炎 概念: 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起 的急性传染病,病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎 症为主。简称“流脑” 年龄:多见于10以下儿童 临床表现: 高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等 季节:冬春节 (一)病因及发病机理 病原体:脑膜炎双球菌 传播途径:呼吸道
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四、脑积水 脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水 (hydrocephalus)
发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少 阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等
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二、脑水肿 脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织 中因液体过多贮积形成脑水肿(brain edema)。 常见脑水肿主要有两种:
1. 血管源性脑水肿(vasogenic edema) 2. 细胞毒性脑水肿(cytotoxic edema)
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脑水肿
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脑水肿
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医学病理神经系统疾病PPT

医学病理神经系统疾病PPT

(一)脑膜炎
【病因和发病机制】
1. 病原体 脑膜炎双球菌 2. 传染源 患者和带菌者 3. 传播途径 呼吸道传播 4. 易感人群 儿童及青少年
(一)脑膜炎
【发病机制】ຫໍສະໝຸດ 鼻咽部脑膜炎双球菌经上呼吸道进入人体
咳嗽、喷嚏
免疫力 不发病
细菌 或局部轻度炎症(带菌者 ) 菌血症或败血症
急性细菌性脑膜炎
细菌繁殖内毒素 机体抵抗力
1. 扣带回疝;2. 海马沟回疝; 3. 小脑扁桃体疝;4. 占位病变
二、脑 水 肿
(一)血管源性脑水肿(vasogenic edema)
此型最常见,是血管壁通透性增加的结果,多由外伤或炎症(如脑膜炎,脑膜脑炎)等导致。
(二)细胞毒性脑水肿(cytotoxic edema)
多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤,Na+-K+-ATP酶失活,细胞内水、钠潴留所致。
二、病毒性疾病
1. 引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒 种类繁多; 2. 疱疹病毒、虫媒病毒、肠源性病毒、 狂犬病病毒以及人类免疫缺陷病毒(HIV) 等。
流行性乙型脑炎
1. 由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。 2. 多发生于儿童,尤以10岁以下儿童为多。 3. 多在夏秋季流行,蚊子是传播媒介。 4. 起病急,病情重,死亡率高。
现大量小脂滴
(四)室管膜细胞的基本病变
病毒感染尤其是巨细胞 病毒感染可引起广泛室管膜损 伤。残留的室管膜细胞内可出 现病毒包含体。
第二部分
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
(一)颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期: 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大,超过颅腔所能容纳的程度,可引起头痛、

神经系统病理生理ppt课件

神经系统病理生理ppt课件

★ 解剖特征:颅腔内 skull
★ 细胞组成:神经元 neurons
胶质细胞 glial cells
★ 血液供应:椎动脉 vertebral arteries
颈内动脉 carotis interna
★ 血脑屏障:内皮细胞,基膜
神经胶质突起,紧密连接
-
6
Human Brain
The Brain’s Vital Statistics
neurons):
100,000,000,000,00
0
(100 trillion)
-
7
Inside the Human Brain
-
8
Cell Types of the Brain
神经元 胶质细胞
-
9
Neurons
神经元
• The brain has billions of neurons, each with an axon and many dendrites.
神经系统病理生理 学
张璐
-
1
神经系统功能障碍
认知障碍 意识障碍 运动障碍 感觉障碍
-
2
脑的基本特点
意识障碍 疼痛
Alzheimer‘s disease Parkinson‘ s disease
-
3
脑的基本特点
-
4
The brain and- spinal cord
5
Structural Characteristics
昏睡 Drowsiness 精神错乱 Confusion
谵妄 Delirium
-
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意识障碍程度
轻度意识障碍 中度意识障碍 重度意识障碍

神经系统病理 PPT

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病理改变: 脑室扩张、脑组织萎缩。
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脑 积 水
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第二节 感染性疾病
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感染途径:
血源性感染 局部扩散 直接感染,创伤或医源性感染 经神经感染
病原体多种,主要介绍细菌性和病毒性 疾病
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细菌性疾病
脑膜炎
分类:
化脓性脑膜炎—由化脓菌感染引起(如: 流行性脑膜炎);
淋巴细胞性脑膜炎—多由病毒感染引起; 慢性脑膜炎—可由结核杆菌、梅毒、布 氏杆菌、真菌(机会感染)等引起。
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脑 水 肿
26






病理改变:脑回变平,脑沟变浅 切面特点(早期)
血管源性(湿脑)
新鲜切面湿润,有 液体渗出,出血点 流散,脑组织触诊 有松软感。
细胞毒性(干脑)
切面很少有游离液 体渗出,切面的点 状出血不向周围流 散,脑组织触诊有 韧实感。
28
3 脑积水:脑积液量增多伴脑室扩张。 形成原因
16
小胶质细胞吞噬脂质
17
格 子 细 胞
18
小胶质细胞吞噬 含铁血黄素
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嗜神经现象
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二 常见并发症
1 颅内高压,脑疝形成(herniation):
主要由于颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所 致的脑积水。
– 海马沟回疝 – 扣带回疝 – 小脑扁桃体疝 2 脑水肿 – 血管源性:间质性水肿 – 细胞毒性:细胞内液体
1)产生过多 单纯脑脊液分泌过多 脉络丛病变:肿瘤 脑膜炎,另:无菌性脑膜刺激
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2)脑脊液循环阻塞—阻塞性或非交通性 脑积水
脑脊液循环路径的发育异常 颅骨畸形 颅内肿瘤 粘连性阻塞:出血、炎症、外伤
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3)脑脊液吸收障碍—交通性脑积水 蛛网膜粒的闭塞、静脉窦的血栓形成
性静脉炎和闭塞皆可引起脑脊液吸收障 碍。
流行性脑膜炎
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临床病理联系
一般化脓性炎症的全身症状 神经系统症状 1 颅内压生高:三联征:头痛、喷射性
呕吐、视觉障碍。前囟饱满 2 脑膜刺激症:颈项强直、角弓反张、
屈髋伸膝(Kernig)征阳性。 3 颅神经麻痹 4 脑脊液
40
角弓反张
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结局和并发症
脑积水 颅神经受损麻痹 脉管炎—脑缺血、梗死
13
正常室管膜
14
颗粒性室管膜炎
15
4 小胶质细胞(可能来源于血单核细胞, CNS的吞噬细胞): – 急性病变3-4天后即有吞噬活动
增生 吞噬脂质 巨噬细胞,称格 子细胞(gitter cell)多见于梗死灶内。 – 慢性病变(如神经梅毒) 增生、 核伸长 杆细胞(nod cell)。 – 噬神经细胞现象。
病人/带菌者 飞沫
易感者
细菌寄生在鼻咽部粘膜 健康带菌者
抵抗力低下时入血
菌血症
脑膜炎
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病理变化
肉眼:脑脊膜血管扩张充血 重:蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物 轻:脓性渗出物沿血管分布 渗出物阻塞脑室 脑室扩张
镜下:蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下 腔脓性渗出, 病变严重者:脉管炎和血栓形成 出血性梗死
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35
急性化脓性脑膜炎
病因和发病机制: 病原菌因病人年龄不同对细菌的易感性 不同: 新生儿期—革兰氏阴性菌(大肠杆菌) 儿童期—呼吸道内细菌(流感噬血杆菌) 青年和成年人—脑膜炎球菌、肺炎球菌、 其他链球菌、葡萄球菌等
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流行性脑脊髓膜炎
致病菌:脑膜炎双球菌
发病机制:流行性(多在冬春季)
传播途径:呼吸道传播
3
第一节 神经系统对损伤的基 本反应
4
一 神经元和神经胶质细胞
(一) 神经元 1 Nissl小体溶解(chromatolysis) – 中央性:最多见于轴索反应 – 周围性:代表致病因子的早期反应
2 神经元急性坏死 – 红色神经细胞 – 鬼影细胞
5
中央尼氏体消失
6
鬼影细胞
7
3 神经元慢性病变 – 单纯性萎缩 – 神经原纤维缠结 – 包含体:胞浆内:Negri、Lewy小体
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病理改变
部位:整个CNS灰质,大脑皮质、基底 核、视丘最严重;
肉眼:脑膜充血、脑水肿 切面:散在的粟粒大小的软化灶;
镜下:血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死; 筛状软化灶(具有特征性); 胶质细胞增生。
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临床病理联系
颅神经麻痹 脑水肿、颅内压升高; 脑膜刺激征阳性; 脑脊液改变。
脊髓灰质炎(小儿麻痹症)
神经系统疾病
病理教研室
1
病变类型:
先天性畸形 代谢性和中毒性疾病 感染性疾病 血管疾病(占机体耗氧量20%,搏出量15%) 肿瘤 颅脑外伤 脱髓鞘疾病 变性疾病
2
病理上特殊规律
CNS易损性; 封闭式颅脑、椎管,限制了病变组织的 膨胀; 特有的定位表现、功能障碍; 除有器质性病变外,还有神经、精神方 面表现,综合征较复杂。
暴发性脑膜炎球菌败血症,多见于儿童 败血症(弥漫性血管内凝血)表现,伴 肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭, 称沃—弗综合征。
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病毒性疾病
变质性炎症,常伴有脑膜反应。 不同病毒感染途径不同: 脊髓前角灰质炎——消化道传染 森林脑炎——壁虱传染 流行性乙型脑炎——蚊虫传染 与机体抵抗力密切相关:单纯疱疹脑炎 大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死, 单纯疱疹脑炎例外。
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基本病变
炎细胞浸润,围绕血管形成血管套;
胶质结节形成:小胶质细胞、星型胶质细 胞;
包含体形成:
病变的定位:
脊髓灰质炎病毒 脊髓前角运动神经元
狂犬病毒 海马回神经元
单纯疱疹病毒
颞叶神经元
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乙型脑炎
发病机制: 乙型脑炎病毒 传染源或中间宿主
蚊虫叮咬 人
局部内皮细胞、全身单 核细胞系统内繁殖
致病 侵入CNS 隐性感染 免疫力低下 病毒血症
消化道传播 定位:脊髓前角运动神经元,越向上越轻。
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具有病毒感染的基本特点; 胶质细胞增生显著、噬神经细胞现象明 显; 有些神经细胞内可见嗜酸性核内包含体; 晚期:前角、前根萎缩;神经纤维脱髓 鞘和Waller变性; 肌肉弛缓性瘫痪,明显萎缩。
核内:病毒包含体 – 老年斑:球状嗜银斑 4 轴索变性
8
包 含 体
9
轴 索 断 裂
10
(二)神经胶质细胞
1 星型胶质细胞
– 增生
修ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、愈合
痕 GFAP(+)
– 肥大:肥胖星型胶质细胞
2 少突胶质细胞:卫星现象
3 室管膜细胞:
– 颗粒性室管膜炎
– 巨细胞病毒包含体
胶质瘢
11
胶质瘢痕
12
卫 星 现 象
21
扣 带 回 疝
22
小脑扁
桃体疝
23
海 马 沟 回 疝
24
脑水肿的分类
血管源性
细胞毒性
原发损伤部位 脑血管
脑组织细胞
水肿部位
主要在白质细胞灰质或白质细胞
外间隙
肿胀
血管通透性 增加
无损害
水肿液生化特点 血清滤液含血清血浆超滤液,无
蛋白质
蛋白质渗出
病因
脑肿瘤、脑脓肿、脑缺氧、各种毒 损伤、出血、炎素的中毒 症等
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