GOLD指南解读

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GOLD指南更新要点解读ppt课件

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GOLD简介
每5年修订一次 2006年11月19日,GOLD执行委员会在日本京都颁布了200版,是一次较大 的修订。 每年有更新。 GOLD2011修订内容较大 对COPD评估方式和管理的模式有了较大的更新并增加了 2个新的章节: COPD加重期和合并症 GOLD于2013年,2014年,2015年再次更新
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with increased levels of sputum neutrophils. Thorax 1996; 51: 267- 271
AECOPD时痰液嗜酸性粒细胞明显增加
研究观察了68例COPD患者稳定期和急性加重期时痰液中的炎症细胞,随访 2-3年,以确定急性加重时的炎症机制。
14
Bathoorn E, et al. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2008, 3(2):217-229.
8
COPD: 炎症介质
中性粒细胞 巨噬细胞
丝氨酸蛋白酶类,TNF-, ROS, IL-8, MPO, LTB4 IL-8, IL-6, TGF-1 TGF-, IP-10, Mig, I-TAC, LTB4,
GRO-, MCP-1, ROS, MMP-9
CD8+ T细胞 上皮细胞
颗粒蛋白酶B, 穿孔素, IFN-, TNF-
COPD患者肺功能与细胞因子TNF-α负相关
研究纳入152例肺结核合并COPD患者、150例肺结核患者、157例COPD患者和
50例健康对照者,检测外周血T淋巴细胞的主要亚群,并检测血清中 sIL-2R, IL-6,
TangISF, eNt a-l.γP,LoTS NOnFe.-2α01的3 Ap水r 23平;8(4,):e6观2385察. 患者肺功能与细胞因子的相关性。

GOLD指南更新解析

GOLD指南更新解析

关键词
•可预防、可治疗
•持续的、渐进的气流受限
•与有害颗粒/气体对气道和 肺部慢性炎症反应有关 •急性加重和合并症促进单个 患者的总体严重程度
COPD气流受限背后的机制
小气道疾病 气道炎症 气道纤维化;腔栓 气道阻力增加 肺实质毁损 肺泡附着组织缺失 组织弹性下降
气流受限
考虑COPD诊断的主要因子
C组-高危,症状较少 • 典型的GOLD3或4级 (重度或极重气流受限) 和/或急性加重 2次/年以 及mMRC0-1或CAT<10
D组-高危,症状较少 • 典型的GOLD3或4级 (重度或极重气流受 限)和/或急性加重2 次/年以及mMRC 2 或CAT 10
新的评估系统适用于世界上任何医 疗机构,使COPD的治疗成为个体化 医学,即患者的治疗更加贴近病情 的需要 B组-低危,症状较多
支气管扩张剂
• 无论抗胆碱能药物或者2 受体激动剂,长效制剂优于 短效制剂(证据水平A) •如果单一制剂未能改善症 状,可以考虑短效或长效的 抗胆碱能药物和2受体激动 剂的联合应用(证据水平B) •基于疗效和副作用,吸入 性支气管扩张剂优于口服制 剂(证据水平A)
•基于疗效较差和副作用多,除 非缺乏或患者无法支付其他长 期治疗用支气管扩张剂,一般 不推荐使用茶碱
COPD稳定期治疗目标
• 迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现;降低患者未来健 康恶化的风险,例如反复发作的COPD急性加重 •需要临床医生注意关注COPD患者的短期治疗效应和长期治疗 效应
COPD稳定期:药物治疗
A组-低危,症状较少 •GOLD1或2级(轻度 或中度气流受限)和/ 或急性加重0-1次/年 以及mMRC0-1或 CAT<10
患者超过40岁出现下列情况(如有多个主要因子则增大了COPD诊断的 可能),考虑COPD并进行肺功能检查(COPD的诊断所必需):

2024年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊疗指南

2024年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊疗指南

1. 原先GOLD 2023中的第3章节和第4章节合并为COPD的预防和管理2.部分表格已被合并以减少重复,所有图、表被改为连续的序号3.PubMed链接已经被包含在文献列表中,所有的参考文献都可以在GOLD末尾找到(而不是在每章节的末尾)4.关于PRISm 的相关信息被扩充5.增加肺过度充气部分6.在肺功能章节,进一步增加了在使用支气管扩张剂之前的肺功能检查说明7.新增了目标人群中筛查COPD 部分,增加了利用肺癌影像学进行COPD筛查,包括目标人群的肺功能检查和利用其他肺部异常影像进行COPD筛查8.在初始评估部分,关于EOS 的内容进行更新9.增加肺间质性异常部分10.戒烟部分进行修订11.针对COPD患者的疫苗接种建议进行更新,与美国CDC现行指南保持一致;12.扩充吸入治疗管理部分内容,包括患者正确使用吸入装置的能力和吸入设备的选择13.新增戒烟药物治疗部分慢阻肺诊断、治疗与预防全球倡议(GOLD)2024更新要点2024和2023年版内容相比有13条主要更新,主要集中在前三章节慢阻肺的定义与GOLD2023相同慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性肺部状况,以慢性呼吸道症状(呼吸困难,咳嗽,咳痰,急性加重)为特征,是由于气道(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡(肺气肿)异常所导致持续的、通常是进行性的气流阻塞。

第一章:慢阻肺的定义和概览•关于PRISm (保留比值的肺功能受损)的相关信息被增加扩展•增加了关于肺过度充气(Hyperinflation)的章节主要包括两点更新关于PRISm的相关信息被扩充GOLD2023提出了新术语“保留比值的肺功能受损”(PRISm),用来描述那些一秒率正常(FEV1/FVC≥0.7) 但肺功能异常(吸入支气管舒张剂后FEV1 <80%预计值)的人群。

•在基于人群的研究中,PRISm的患病率为7.1%到11%,在特定的正在吸烟者和既往吸烟者人群(如COPDGene组)中为10.4%-11.3% 。

2024gold慢阻肺诊断标准

2024gold慢阻肺诊断标准

2024gold慢阻肺诊断标准
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性疾病,患者通常表现为呼吸困难、咳嗽和咳痰等症状。

金标准(GOLD)是全球慢性阻塞性肺疾病倡导组织,他们制定了用于诊断和管理COPD的指南。

GOLD 指南将COPD分为四个病情严重程度的阶段,根据患者的症状、肺功能和急性加重的情况来进行评估。

根据2024年的GOLD指南,慢性阻塞性肺疾病的诊断标准主要包括以下几个方面:
1. 症状评估,包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状的评估,以及这些症状对患者日常生活的影响。

2. 风险评估,根据患者的吸烟史、急性加重史、肺功能检查结果等来评估患者的疾病风险。

3. 肺功能检查,通过肺功能检查来评估患者的气流受限程度,通常采用的指标包括患者的一秒用力呼气容积(FEV1)与用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC比值)。

4. 确认诊断,根据上述评估结果,结合临床表现和肺功能检查
结果,来确认患者是否患有COPD。

总的来说,2024年的GOLD指南强调了对慢性阻塞性肺疾病患
者的个体化评估,包括症状评估、风险评估、肺功能检查和确认诊断,以便更好地制定个体化的治疗方案和管理策略。

这些标准的制
定旨在帮助医生更准确地诊断和评估慢性阻塞性肺疾病患者的病情,从而更好地指导临床治疗和管理。

2017版慢阻肺GOLD指南解读

2017版慢阻肺GOLD指南解读

2017版慢阻肺GOLD指南解读慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可逆或不可逆的进行性肺部疾病,对患者的生活质量和预后有重要影响。

为了帮助医生和患者更好地管理和治疗COPD,国际慢阻肺倡导组织(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,简称GOLD)定期发布一系列COPD 管理指南。

本文将针对2017版GOLD指南进行解读,以帮助读者更好地了解该指南并加以应用。

1. 什么是慢阻肺?慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症反应导致的阻塞性呼吸道疾病,主要由吸烟、环境污染和遗传因素等引起。

其特点包括气流受限、进行性气流受限、肺部组织破坏和气道重塑等。

2. 2017版GOLD指南的主要内容2.1 COPD的病因和流行病学特征GOLD指南对COPD的病因进行了详细分析,并指出吸烟是主要原因之一。

此外,指南还强调了COPD的流行病学特征,如不同地区和人群的患病率、发病机制等。

2.2 COPD的诊断和分级本指南提供了COPD的诊断标准和评估方法,同时根据患者的病情严重程度将其分为不同的阶段。

这有助于医生和临床医生在制定治疗方案和预测预后时进行准确的判断。

2.3 COPD的治疗原则与药物治疗GOLD指南强调早期识别和治疗的重要性,以防止疾病的进展和加重。

对于不同阶段的COPD患者,治疗原则和药物选择各有区别,并提供了相关的药物治疗建议。

2.4 控制非药物治疗除了药物治疗外,GOLD指南还介绍了针对COPD患者的非药物治疗方法,如吸烟戒断、肺康复和营养支持等。

这些方法有助于改善患者的生活质量和缓解症状。

3. GOLD指南的亮点3.1 基于阶梯治疗的实用性GOLD指南根据COPD患者的病情严重程度将治疗分为4个阶段,从轻度到极重度。

这种阶梯式治疗方案使医生和患者都能更好地理解和执行治疗方案,并在不同阶段采取不同的治疗策略。

3.2 强调个体化治疗GOLD指南鼓励医生和患者之间进行充分的沟通和共同决策,以便制定适合患者个体化的治疗方案。

GOLD指南:慢性阻塞性肺疾病的一、二、三级预防

GOLD指南:慢性阻塞性肺疾病的一、二、三级预防

GOLD指南:慢性阻塞性肺疾病的一、二、三级预防本文要点:慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是常见病、多发病,最新研究显示,在我国20岁及以上人群中慢阻肺的患病率为8.6%,40岁以上为13.7%,60岁以上超过27%,男性患病人数是女性的2.2倍,全国总患病人数达到9 990万,与高血压、糖尿病一起构成慢性疾病的重大疾病负担。

社区是慢阻肺防治的主要场所。

通过社区全科医生对慢阻肺患者的规范管理,可以提高患者的生命质量,减轻临床症状,减少急性发作次数,提高活动耐力,并能获得良好的成本效益。

本文分别就慢阻肺的一级预防(病因预防)、二级预防(早期诊断和早期治疗)及三级预防(临床规范诊治)方面分析了近年来全球慢性阻塞性肺疾病防治策略(GOLD)指南的演变,并重点阐述了GOLD 2019对基层医疗机构慢阻肺分级诊疗具有指导意义的更新要点及存在问题。

慢阻肺分级诊疗的防治模式1 一级预防一级预防是降低慢阻肺发生率的关键。

有研究显示,吸烟、空气污染是引起慢阻肺的高危因素,早期干预、减少高危因素的影响,可以降低慢阻肺的发病率。

对高危人群开展建档管理、卫生宣教、咨询指导、戒烟等综合干预;对一般人群进行卫生宣教,以控制主要危险因素为主要内容,以健康教育和健康促进为主要手段。

如(1)健康教育、有效戒烟;(2)改善环境、劳动卫生和空气质量;(3)提高患者的耐寒能力锻炼,增强体质;(4)积极预防感冒和下呼吸道感染等。

1.1.1 病因预防在GOLD 2019慢阻肺病因中,“室内生物燃料、社区经济地位和HIV感染患者”是新增内容,其目的是为了在日常工作中积极宣传和消除危险因素。

1.1.2 高危人群和早期慢阻肺在慢阻肺一级防控中要求针对易感人群的致病因素采取必要的预防措施;对高危人群开展综合干预;对一般人群进行卫生宣教,控制主要危险因素。

GOLD 2014中提出的应该关注的重点人群包括:(1)出生时低体质量或早产儿或营养不良儿或儿时反复呼吸道感染者;(2)有家族史或另一孪生者已患慢阻肺而本人无症状者;(3)具有5年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎史者;(4)连续吸烟10年以上或吸烟指数达300以上者;(5)长期职业性暴露或生活在粉尘、烟雾、拥挤、潮湿、通风不良环境中的人群。

2017版慢阻肺GOLD指南解读

2017版慢阻肺GOLD指南解读

2017版慢阻肺GOLD指南解读随着现代化社会的快速发展,工作和生活节奏加快,许多人的生活方式和健康习惯也发生改变。

其中,慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见疾病,它对患者的健康产生了极大的影响。

而根据GOLD(全球慢阻肺倡议)发布的最新慢阻肺指南,可以更好地指导医生和病人进行治疗和护理。

本篇文章旨在对2017版慢阻肺GOLD指南进行解读。

第一章:慢阻肺概述首先,我们需要了解慢阻肺是什么。

慢阻肺是一种慢性炎症性疾病,典型表现为气流受限,通常与吸烟有关。

慢阻肺是一种永久性肺损伤,但在早期发现并管理的情况下,您可以改善症状,延缓病情进展,并在某些情况下缓解症状。

因此,早期诊断和治疗非常重要。

第二章:慢阻肺的诊断在第二章,我们需要了解慢阻肺的诊断。

要确认慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断,需要进行肺功能测试。

在肺功能测试中,医生会检查肺部的一系列指标,以确定气流是否受限。

肺功能测试通常涉及测量肺活量,吹气力度和呼气量等,以确定肺功能和难度。

将测试结果与性别,年龄和身高等个人变量相比较,以评估COPD的确诊和严重程度。

第三章:慢阻肺临床表现慢阻肺具有明显的临床表现和症状,例如:(1)气短和呼吸困难;(2)咳嗽;(3)痰咳或浓稠痰;(4)嗓子痒或咳嗽;(5)呼吸急促或快速呼吸;随着病情的进展,患者也可能会出现其他症状,例如:(1)胸痛;(2)体重下降;(3)四肢水肿;(4)失眠或精神失常等。

第四章:慢阻肺治疗最后一章是慢阻肺的治疗。

COPD是一种慢性疾病,随着时间的推移,它对患者的健康可能会产生越来越大的影响。

通过科学的治疗方法,我们可以减轻症状,应对急性加重,改善患者的质量,减轻痛苦并延长寿命。

在慢阻肺治疗中,主要有以下几个方面:(1)吸烟相关因素的干预:吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病最重要的危险因素。

对吸烟的人来说,戒烟是改善肺功能和减轻症状的关键步骤。

(2)药物治疗:药物治疗包括短效和长效支气管扩张剂、抗炎药和免疫调节剂等,可以减轻症状和改善患者的生活质量。

2024版慢阻肺GOLD指南解读

2024版慢阻肺GOLD指南解读

2024版慢阻肺GOLD指南解读2024年版慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)全球倡导方案(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)指南是一份权威的指导文件,用于评估、诊断和治疗慢性阻塞性肺病。

本指南对于帮助医生和患者制定合理的治疗计划和管理策略至关重要。

下面是对该指南的解读。

首先,GOLD指南将COPD分为四个阶段(GOLD1-4),根据患者的症状、肺功能和急性加重的次数来评估疾病的严重程度。

根据疾病严重程度的不同,治疗原则也有所不同。

对于轻度至中度的COPD患者(GOLD1-2),推荐使用短期作用型β2兴奋剂(如沙丁胺醇)或短期作用型抗胆碱能药物(如异丙托溴铵),根据需要进行使用。

对于GOLD3-4阶段的患者,长效支气管舒张剂(长效β2兴奋剂或长效抗胆碱能药物)是首选治疗药物。

其次,肺康复是COPD治疗的重要组成部分。

GOLD指南强调了肺康复的重要性,并推荐将肺康复纳入COPD患者的治疗计划。

肺康复包括运动训练、营养支持、教育和心理支持等多个方面,可以显著改善患者的生活质量和缓解症状。

此外,GOLD指南还特别关注了COPD患者的急性加重(exacerbations)。

急性加重是COPD的一个常见并且严重的并发症,会导致患者住院治疗,并且对患者的生活质量和预后产生负面影响。

指南推荐给定急性加重的患者使用短期作用型β2兴奋剂、短期作用型抗胆碱能药物和口服类固醇等药物进行治疗。

最后,GOLD指南对COPD患者的管理策略进行了详细阐述。

管理策略主要包括评估患者的疾病严重程度、缓解症状、减少急性加重风险、改善生活质量和预防并处理并发症等方面。

针对不同阶段的患者,管理措施也有所不同。

例如,对于GOLD1-2阶段的患者,主要目标是缓解症状和减少急性加重风险,而对于GOLD3-4阶段的患者,主要目标是改善生活质量和减少并发症的发生。

2023年gold指南copd 诊断标准

2023年gold指南copd 诊断标准

2023年gold指南copd 诊断标准
2023年GOLD(全球哮喘和慢性阻塞性肺疾病倡议)指南中的COPD(慢性阻塞性肺疾病)诊断标准如下:
1. 症状:包括咳嗽、咳痰、胸闷及气短等症状。

2. 高危因素:指引起慢阻肺的高危因素,如吸烟、空气污染,使用生物燃料、反复的呼吸道感染及高龄等危险因素。

3. 肺通气功能检查:若有危险因素加上呼吸道症状,建议进行肺功能检查。

做肺通气功能检查时,在使用支气管扩张剂后,1秒率(FEV1/FVC)小于
即可诊断为COPD。

请注意,此为对COPD最完整的诊断,需除外其他疾病。

此外,一些个体
可能有呼吸道症状和/或肺部结构性病变(如肺气肿)和/或生理学异常(包括FEV1低于正常值、气体陷闭、过度充气、肺弥散能力降低和/或FEV1快速下降)而无气流阻塞(吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC ≥ ),这些受试
者被认为是“前COPD”。

以上信息仅供参考,如有身体不适,建议及时就医,由专业医生根据具体情况进行诊断。

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既往机械通气使用情况
AECOPD评估:体征 辅助呼吸肌的使用情况 胸壁矛盾呼吸 中心性紫绀的出现或加重 外周水肿进展
血流动力学不稳定 意识障碍
实验室检查 脉氧计-诊断呼衰 胸片-鉴别诊断 心电图-诊断合并的心脏疾病 全血细报计数-发现红细胞增多/贫血 /白细胞增多 脓痰-经验性抗生素的指征 生化异常-AECOPD或合并症导致
LABA 或
SABA + SAMA
LAMA 和
LABA
LAMA+LABA 或
LAMA + 磷酸二酯酶4抑制剂 或
LABA + 磷酸二酯酶4抑制剂
ICS+LABA+LAMA 或
ICS+LABA+磷酸二酯酶4抑制剂 或
LAMA+LABA 或
LAMA + 磷酸二酯酶4抑制剂
备选
茶碱
SABA 和/或 SAMA 茶碱
模式有了较大的更新、并涵盖了2个新的章节COPD加重期 和合并症 GOLD 于2013、2014及2015年再次更新 自2014 年1 月至12 月, 新检索出的312 篇研究中31 篇 被认为对GOLD 2015 更新版产生影响。基于这些最新研究, GOLD 2015 更新版于2015 年1 月发布于GOLD 网站
意识状态改变(意识模糊,昏睡,昏迷) 持续性低氧血症或进行性加重(PaO2< 5.3kPa,40mmHg)和/ 或严重/进行性加重的呼吸性酸中毒(PH<7.25),氧疗或无
创通气无效.
需要有创机械通气
血流动力学不稳定-需要使用升压药
-GOLD 2015
-
12
慢阻肺综合病情评估方法
改良版英国医学研究会呼吸问卷mMRC 慢阻肺患者自我评估测试CAT问卷 GOLD2014 版开始指出mMRC 仅反映患者呼吸困难

GOLD指南解读PPT演示课件

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2014年GOLD指南解读
1
定义:
COPD 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受 限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急 性加重和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物 燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD 发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以 导致肺实质破坏(导致肺气肿),同时破坏正常的修复和防御机制(导致小气道纤 维化)。本定义强调急性加重和并发症对疾病严重程度的影响,这一点不同于传 统定义。这为疾病的防治指出了新的方向。
COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿, 涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破 坏常发生于肺的上部区域,但随着病情发展,可弥漫分 布于全肺,并有肺毛细血管床的破坏。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚 始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变,接着出 现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD晚期继发 肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形 成。
胸部CT 检查:高分辨CT(HRCT)有助于C OPD
的表型分析,对判断肺大疱切除或外科减容手术的 指征有重要价值,对COPD与其他疾病的鉴别诊断 有较大帮助。
10
血气检查:当F E V 1< 40%预计值时或具有呼吸衰竭或
右心衰竭的C O P D 患者均应做血气检查。 呼吸衰竭的血气诊断标准:静息状态下海平面吸空气时动脉 血氧分压(PaO 2)<60 mmH g(1 mmH g = 0.133 kPa) 伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)增高> 50 mmH g。
见于重度患者。 (5)全身性症状:重度患者多见。如体重下降、
食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁 和(或)焦虑等。

GOLD医学指南解读培训课件

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2、肺功能检查中,FVC 及FEV1取三次测量的最大值,并且要求三次测量中的最 大值及最小值差异小于5% 或150ml
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
鉴别诊断
诊断 慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘
充血性心力衰竭 支气管扩张 肺结核
闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
现状:COPD未得到充分重视
未被
认知 诊断 治疗
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GOLD简介
• GOLD是一个机构组织,于1998年成立,中文译为“慢 性阻塞性肺病全球倡议”。
• 2001 年起GOLD出炉了有关COPD 诊断、管理的策略, 使其成为了指导全球多个地区有关COPD 诊疗的依据。
GOLD
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第1章:定义和概述
• COPD的定义未进行显著更改。 • COPD是一种可防治的常见疾病,其特征为持续存在的气
流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗 粒或气体所致慢性炎症反应增加。急性加重和合并症影响 整体疾病的严重程度
mMRC分级0
我仅在费力运动时出现呼吸困难
mMRC分级1 mMRC分级2 mMRC分级3
我由于气短,平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休 息
我由于气短平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气
mMRC分级4
我因严重呼吸困难以至于不能离开家,或在穿衣服、脱 衣服时出现呼吸困难
*FEV1/FVC<0.7,使用支气管扩张剂后FEV1
12
健康相关生活质量、支气管扩张剂后FEV1及 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 GOLD肺功能分级间的关系

GOLD2020慢阻肺指南更新解读课件

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病因和发病机制

谢谢!
供娄浪颓蓝辣袄驹靴锯澜互慌仲写绎衰斡染圾明将呆则孰盆瘸砒腥悉漠堑脊髓灰质炎(讲课2019)脊髓灰质炎(讲课2019)
引起CoPD气流受限和临床表现的病因学、病理生物学和病理学 吸烟和园染 宿主因素 病理生物学 肺生长受损 肺段全身性 摘理学 小气造病变 全性作用A临床表现 气流受限
GoLD2020在诊断方面基本没有更新 与GoLD2019相同 慢性咳嗽 室内/外污染 肺功能检查:用于确诊 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留 了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。 意:实际上,由于个体与坏境暴露危险因素问复杂的相互作用,FEV1的下降率存在巨大的差
诊断与初步评估 COPD的诊断方法 危险因素 母吸困琏 宿主因素 性咳嗽 内座外 肺屋计检测 需要建立诊断 8
诊断与初步评估 CoPD气流受限严重程度分类(基于使用支气管扩张剂后的FV1) FEV1/FVC<0.70的患者 GOLD1 轻度 FV180%预计值 GOLD2 中度 50%sFEV1<80%预计值 GOLD3 重度30%FEV1<50%预计值 GOLD 极重度 FEV1<30%预计值 图2.2COPD气流受限严重程度分类
诊断与初步评估 与GoLD2019相同 功能仍然是诊断的金标准 旧22A.正常功 221.阻寒性病肺功能曲线 任何患有呼吸困难,慢性咳嗽或咳痰,反复下呼吸道感染和或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COP ˉcOPD患者常伴有慢性疾病,包括心血管疾病,骨骼肌功能障碍,代谢 综合征,骨质疏松症,抑郁症,焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗,因它们是死亡率的独立影响因素
Global Initiative for Chronic Obstructive Disease GOLD 2020 慢阻肺指南更新 MANAGEMENT, AND PREVENTION C 五5比生专业△*20201216

GOLD解读全球慢阻肺COPD诊断管理和预防指南

GOLD解读全球慢阻肺COPD诊断管理和预防指南

GOLD解读全球慢阻肺COPD诊断管理和预防指南什么是慢阻肺COPD?慢阻肺COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease),是一组影响呼吸系统的慢性疾病,其中包括慢性支气管炎和肺气肿等。

慢阻肺COPD通常会导致患者出现气短、咳嗽、咳痰等呼吸问题,严重的患者还可能导致低氧血症和心血管并发症。

COPD的危害据统计,全球有超过2.5亿人患有慢阻肺COPD,其中又有3百万人死于该疾病。

慢阻肺COPD对生命和健康造成了巨大的危害。

GOLD指南GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)慢阻肺COPD诊断管理和预防指南旨在促进慢阻肺COPD患者的诊断和治疗。

GOLD指南在全球范围内制定,并被认为是慢阻肺COPD诊断和治疗的黄金标准。

诊断基于慢阻肺COPD症状和可逆性空气流动限制两个基本特点,GOLD建议采用FEV1/FVC比值来进行慢阻肺COPD的诊断。

如果FEV1/FVC比值小于70%,则建议进行肺功能测定。

再根据肺功能测定的结果评估患者的临床症状,将患者分为4个阶段。

阶段1阶段1中的患者没有实际的症状,但在肺功能测试中发现了一些异常。

此时,患者应该适当控制因吸烟引起的炎症,避免吸二手烟,同时注意饮食和适当的运动。

阶段2阶段2中的患者有轻度的症状,通常包括气短和咳嗽等。

此时,建议使用长效支气管扩张剂(LABA)或长效抗胆碱能药物(LAMA)来缓解症状,并继续控制吸烟和其他有害的环境污染。

阶段3阶段3中的患者有中度的症状,包括气短和咳嗽等。

建议使用LABA和LAMA组合治疗,以缓解症状和改善肺功能。

在此阶段,改善心血管健康和饮食习惯是非常重要的。

阶段4阶段4中的患者具有严重的症状和肺功能障碍,需要使用吸入式或口服类固醇等药物来控制症状。

此时,抗菌药和氧疗等治疗也非常重要。

预防为了预防慢阻肺COPD的发生,GOLD建议以下预防措施。

GOLD医学指南解读

GOLD医学指南解读
COPD 下呼吸道感染
肺癌 道路交通事故
肺结核 胃癌
1990
1 2 6 3 10 9 7 14
2020
1 2 3 4 5 6 7 8
WHO Global Burden of Disease study
1/3/2021
GOLD医学指南解读
2
现状:COPD未得到充分重视
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1/3/2021
未被
认知 诊断 治疗
COPD气道受限的严重程度 症状加重或出现新症状的时间 既往急性加重次数(总数/住院次数) 合并症 目前的治疗方法
既往机械通气使用情况
AECOPD评估:体征 辅助呼吸肌的使用情况 胸壁矛盾呼吸 中心性紫绀的出现或加重 外周水肿进展
血流动力学不稳定 意识障碍
实验室检查 脉氧计-诊断呼衰 胸片-鉴别诊断 心电图-诊断合并的心脏疾病 全血细报计数-发现红细胞增多/贫血 /白细胞增多 脓痰-经验性抗生素的指征 生化异常-AECOPD或合并症导致
表明患者存在持续性气流阻塞,即COPD。
2、肺功能检查中,FVC 及FEV1取三次测量的最大值,并且要求三次测量中的最
大值1/3及/202最1 小值差异小于5%G或O1L5D0m医l 学指南解读
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诊断 慢性阻塞性肺疾病 支气管哮喘
充血性心力衰竭 支气管扩张 肺结核
闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
– 并涵盖了2个新的章节:COPD加重期和合并症
• GOLD 于2013、2014及2015年再次更新。
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GOLD医学指南解读
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GOLD
1/3/2021
GOLD医学指南解读
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第1章:定义和概述

2021版GOLD慢阻肺指南解读课件

2021版GOLD慢阻肺指南解读课件

2021/10/13
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4. 非药物干预:
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急性加重管理
1. 概述: 慢阻肺急性加重是指呼吸系统症状的急性恶化,需要额外治疗。 由于急性加重的症状不是慢阻肺特有的,应考虑相关的鉴别诊断:
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慢性阻塞性肺病的加重可由多个因素促成。最常见的原因是呼吸道感染。
使用抗生素可缩短康复时间、降低早期复发风险、减少治疗失败率和住院时间。抗 生素使用时间应为 5~7 天。
鉴于甲基黄嘌呤的副作用,不推荐使用。
无创机械通气治疗是急性呼吸衰竭慢阻肺患者(无机械通气禁忌症)的首选通气模 式。无创机械通气治疗可改善气体交换、减少呼吸功、降低插管风险、减少住院时 间、改善生存率。
对于稳定期 COPD 患者,若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降,不应常 规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗,应根据患者个体情况制定个性化方 案。
对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的 COPD 患者,长 期无创通气可降低死亡率,预防再入院风险。
对于重症肺气肿、积极治疗无效患者,可考虑接受外科手术或纤支镜介入 治疗。
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3. 预防措施:
COPD 急性加重后,应采取积极治疗措施避免将来再次出现 COPD 急性加重。
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合并症
1. 概述 慢阻肺患者往往存在合并症,合并症会对疾病病程产生显著影响。 一般情况下,合并症的存在与否不应改变 COPD 治疗。合并症本身也应按照常规标 准给予积极治疗。 2. 常见合并症 肺癌是 COPD 患者常见合并症,也是主要的死亡原因。 心血管疾病是 COPD 患者常见和重要的合并症 骨质疏松和抑郁/焦虑也是 COPD 患者常见和重要的合并症,但是这些疾病常被漏 诊。这些合并症会使患者健康状况变差,使疾病病情恶化。 胃食管反流病(GERD)会导致 COPD 急性加重风险增高和健康状况的恶化。 3. 当慢阻肺是患者多重病症之一时,应尽可能简化治疗、减少用药。

GOLD指南2020中,评估B组患者肺功能等级的指标

GOLD指南2020中,评估B组患者肺功能等级的指标

GOLD指南2020中,评估B组患者肺功能等级的指

慢阻肺gold分级是根据确诊慢阻肺,检查肺功能分级,为吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积比上肺活量的比值小于70%即可确诊慢阻肺。

根据气流受限程度进行分级,分为gold一级到四级:一级为第一秒用力呼气容积大于等于预计值的80%。

二级为50%小于等于第一秒用力呼气末容积小于80%预计值。

三级为大于等于30%,第一秒用力呼气容积小于50%预计值。

四级为第一秒用力呼气末容积小于30%预计值。

以上即为慢阻肺gold分级。

肺功能分级分为4分级:
①GOLD1级时,FEV1%pred≥80%,患者轻度气流受限;
②GOLD2级时,50%≤FEV1%pred<80%,患者中度气流受限;
③GOLD3级时,30%≤FEV1%pred<50%,患者重度气流受限;
④GOLD4级时,FEV1%pred<30%,患者重度气流受限。

临床上诊断患者是否患有慢性阻塞性肺疾病的一个必要标准并非肺功能分级,而是要看患者吸入支气管舒张剂后,
FEV1/FVC<0.7。

其中FEV1表示一秒用力呼气容积,FVC表示
用力肺活量。

这个指标用于判断患者是否存在持续气道受限。

确诊慢性阻塞性肺疾病后,再进行肺功能分级检查,评估患者气流受限的严重程度。

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胸部CT 检查:高分辨CT(HRCT)有助于C OPD
的表型分析,对判断肺大疱切除或外科减容手术的 指征有重要价值,对COPD与其他疾病的鉴别诊断 有较大帮助。
血气检查:当F 患者均应做血气检查。 呼吸衰竭的血气诊断标准:静息状态下海平面吸空气时动脉 血氧分压(PaO 2)<60 mmH g(1 mmH g = 0.133 kPa) 伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)增高> 50 mmH g。
支气管舒张试验有助于COPD与支气管哮喘的鉴别。
胸部X 线检查:
COPD早期X 线胸片可无明显变化。
以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要 X线征为肺过度充气,肺野透亮度增高,有时可见 肺大疱形成。
并发肺动脉高压和肺原性心脏病时,除右心增大的 X 线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩 大及右下肺动脉增宽等。
统定义。这为疾病的防治指出了新的方向。
COPD定义强调了COPD是可预防和可治疗的,同时指出COPD主要影响器官为 肺,但肺外表现与疾病严重性有关。即COPD患者的临床病情取决于除肺功能 外其症状严重程度(特别是呼吸困难和运动能力的降低)、全身效应和各种合
并症,而并不是仅仅与气流受限程度有关。
病理
食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁 和(或)焦虑等。
病史特征 (1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。 (2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉 尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 (3)家族史:COPD有家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病, 症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染 及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。 (5)慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧 血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心 脏病和右心衰竭。
COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、 外周气道、肺实质和肺的血管系统。
COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿, 涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破 坏常发生于肺的上部区域,但随着病情发展,可弥漫分 布于全肺,并有肺毛细血管床的破坏。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚 始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变,接着出 现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD晚期继发 肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形 成。
体征:
C O P D 早期体征可不明显。 后期: (1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、 前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨 凸等; 常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及 胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动; 患者 不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常 采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴 右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。 (2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降 低,肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸 时可闻干性音,两肺底或其他肺野可闻湿音;心音遥远, 剑突部心音较清晰响亮。
其他检查:
低氧血症时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积> 55%可诊断为红细胞增多症。 并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各 种病原菌。
COPD的诊断与分级
根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。存在不完 全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。
病理生理
在C O P D肺部病理学改变的基础上出现相应 COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、 纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交 换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效 应。
黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰。 随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减 少了肺气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。 COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生 慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。
支气管哮喘和气道高 反应性。
环境因素
吸烟 职业性粉尘和化学物
质 空气污染 感染 社会经济地位
临床表现
症状
(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。 (2)咳痰:在清晨及临睡时较多。 (3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状。 (4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。多
见于重度患者。 (5)全身性症状:重度患者多见。如体重下降、
2014年GOLD指南解读
呼吸内科 张景荣
定义:
COPD 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受 限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急 性加重和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物 燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD 发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以 导致肺实质破坏(导致肺气肿),同时破坏正常的修复和防御机制(导致小气道纤 维化)。本定义强调急性加重和并发症对疾病严重程度的影响,这一点不同于传
实验室检查
肺功能检查,尤其是通气功能检查对 COPD诊断及病情严重程度分级评估具有 重要意义。
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEV1/FVC%)是评价气流受限的一项敏感指标。
肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV) 增高和肺活量(VC)减低,提示肺过度充气。
一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA) 比值(DLco/VA)下降,表明肺弥散功能受损,提示肺 泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。
COPD可以导致全身不良效应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等 方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因 子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等;骨骼肌功能不良表现为 骨骼肌重量逐渐减轻等。
危险因素
个体因素
已知的遗传因素为α1抗胰蛋白酶缺乏。重 度α1-抗胰蛋白酶缺乏 与非吸烟者的肺气肿 形成有关。
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