新生儿氧疗及其监测
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。
换气功能障碍
1、弥散功能障碍 气体分子通过肺泡-毛细血管膜 （肺泡膜）进行交换是弥散的过程，受下列因素 影响：①肺泡膜的厚度：透明膜形成、肺间质水 肿、纤维化时增加；②肺泡膜面积减少：如肺叶 切除、肺气肿、肺不张；③气体的溶解度、分子 量、肺泡膜两侧气体分压差均影响气体弥散。 CO2弥散能力仍较O2大20倍，因而临床上弥散功 能障碍主要导致低氧血症。④血液与肺胞气体接 触时间过短也影响气体弥散。
(NRP INSTRUCTOR UPDATE, VOL 14, N 2 FALL/WINTER 2005)
给氧原则
对于<32周早产儿，为了避免过度给氧，可选择：
在复苏时使用空氧混合器(Blender)，和脉搏血氧饱和度监测仪。 如果开始使用正压通气，可使用从空气到100%的氧，没有任何研
究证明开始时使用什么特定的氧浓度是合理的。 逐渐提高或降低氧浓度，使血红蛋白氧合逐渐增加至90%。 如果心率没有迅速增加至>100次/分，则需改善通气策略，用
（四）消化系统 引起消化道出血，NEC的 发生。
（五）酸碱平衡紊乱
氧疗的作用
改善组织缺氧，减少对高通气的需要； 减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功
及能量消耗； 纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、
心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能； 纠正无氧代谢所致的酸中毒； 减少缺氧对细胞膜的损伤
力学上和功能上的恢复
作者： Cheung PY
来源：INTENSIVE CARE MEDICINE, 2008,34(6): 1114-1121
结论：对缺氧的小猪， 用18%、21%和100%的氧气 复苏引起相似的全身和肾脏的血流动力学上和功 能上的恢复。氧化应激指标和缺氧再复氧损伤在 心肌和肾组织提示与用21%的氧气复苏相比，100% 的氧气复苏是次选的，而18%的氧气复苏没有更大 的益处。
100%氧。 如果没有空氧混合器和脉搏血氧饱和度监测仪，也没有足够时间
将孕妇转送，可按足月儿来给氧复苏。没有足够的证据证明在复 苏时短时间给100%氧可以导致早产儿损害。
(NRP INSTRUCTOR UPDATE, VOL 14, N 2 FALL/WINTER 2005)
源自文库
在分娩时与新生儿期最佳的氧疗
呼吸膜的面积
正常成年人呼吸膜总面积达70 m2, 安静状态时 仅有40 m2参与气体交换，很大的储备面积。足 月新生儿呼吸膜总面积为成人的3%，储备功能 不足
运动，毛细血管开放数量、程度增加，面积
肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面 积减少。
通气/血流比值
概念: 是指每分种肺泡通气量（VA）和每分肺血流 量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。
PO2 150mmHg CO240mmHg
肺泡
血液
PO2 40mmHg
CO246mmHg
新生儿呼吸生理
血液中的氧大部分与血红蛋白结合，小部 分溶解于血浆
血红蛋白氧解离曲线呈S形,当PaO2大于 90mmHg，曲线呈平台，血红蛋白几乎饱和 状态;当PaO2处于低值时，曲线陡直向下， 氧可以迅速释放至组织
肺循环短路
动脉导管开放
卵圆孔分流
肺内动静脉分流
正常人有少量肺静脉血不与肺泡接触而直 接进入肺动脉或体循环，称解剖分流。正 常人解剖性和功能性动静脉分流总量不超 过5%，病理的动静脉分流量可达心排出量 的30%~50%，导致严重低氧血症
缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响
（一）神经系统 缺氧主要引起脑细胞水肿，严重缺 氧时病变呈不可逆；滞留时引起脑间质水肿、血 管扩张、脑组织酸中毒。表现为神智改变，严重 者有抽搐、昏迷。
新生儿呼吸生理
正常细胞功能依赖于持续不断的氧供，吸入氧通 过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中
肺泡氧压为150mmHg（海平面高度，吸入空气） 静脉血氧压为40mmHg 线粒体中氧压为10mmHg 这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力
呼吸气体和人体不同部位气体的分压
空气 PO2159mmHg PCO20.3mmHg
CaO2 = (1.34 x hemoglobin concentration x SaO2) + (0.0031 x PaO2)
每克血红蛋白携带1.34ml氧； 每mmHg PaO2可溶解0.0031ml/dl
正常动脉血氧含量约20ml O2/dL
新生儿呼吸生理
氧传输（DO2）
包括氧从肺到达微循环，依赖于心输出量和动脉血氧 含量
（二）循环系统 缺O2和CO2滞留早期引起血压升 高，严重时血压下降，心肌受抑制使心率减慢， 心力衰竭甚至心跳骤停。缺氧、酸中毒引起肺小 血管痉挛，右心压力增高，通过卵圆孔和动脉导 管形成右向左分流，加重低氧血症。CO2滞留还 可扩张血管，使面色潮红，易造成假象。
缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响
（三）肾脏 因肾血管反射性收缩、肾血流 减少，可发生争性肾功能衰竭。
容易出现膈肌疲劳，胸廓软，扩张差。 肺泡数量少，肺泡壁厚，肺毛细血管少，
气道和肺组织发育不良，气道阻力高。 肺表面活性物质不足
新生儿低氧血症原因
（一）内科原因 肺透明膜病 、肺炎、吸入综合征（胎粪、羊
水、血、乳汁 ）、湿肺 、肺不张、肺出血 、肺 发育不良 、呼吸暂停、纵隔气肿、间质气肿、非 外科性上呼吸道梗阻（小颌畸形、舌后倒、分泌 物阻塞、喉气管软化）、非外科性腹胀 ；先心病伴或不伴心力衰竭 、休克（感染性、低 血容量性、失血性）、红细胞增多症；中枢神经 系统异常（药物、出血、感染、水肿、畸形 ）
作者︰ Saugstad OD 來源: NEONATOLOGY 2007 ,91(4): 319-322
对在新生儿期的超低出生体重儿中使用不同 氧浓度或使用高低不同的SaO2行新生儿复苏 的已发布临床研究数据进行总结和探讨。
结论：到目前为止已经有足够的可获得的数 据表明新生儿复苏不应该使用100%氧气。在 超低出生体重儿应使SaO2保持在85-93%或 88-95%之间，但不应该超过95%，应尽量减 少波动。
窒息复苏时活性氧( ROS) 的产生
通过黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统生成超氧因离子(O2·-)
再灌注及再氧合发生时,三个关键因素促进ROS 的产生:
首先组织中有较高水平的次黄嘌呤;第二,次黄嘌呤脱氢酶
转变为氧化酶; 第三,氧得到电子生成O2·-
通过白细胞呼吸暴发产生O2·-
还原型辅酶Ⅱ转化为氧化型辅酶Ⅱ,或还原型辅酶Ⅰ转化为
氧与血红蛋白亲和力受pH 、2,3-二磷酸甘 油酸( DPG)、体温、胎儿血红蛋白的影响
正常氧解离曲线下PaＯ2与TcSO2的关系
PaO2(mmHg)
10.0
20.0
30.0
40.0
46.0
50.0
53.0
60.0
70.0
80.0
90.0
100.0
TcSO2 (%)
13.5
35.0
57.0
75.0
DO2 (mL/kg.min) = Q x CaO2
新生儿心输出量为250ml/kg.min，因此，如果动脉血氧含量为 20ml/dl时， DO2为50ml/kg.min
氧消耗（VO2）
动静脉血氧含量差 VO2 = Q x (CaO2 - CvO2)
新生儿呼吸生理
呼吸中枢发育尚未完善。 咳嗽反射弱。 肋间肌和膈肌较弱，I型膈肌纤维比例极低，
80.0
83.5
85.0
89.0
92.7
94.5
96.5
97.4
新生儿呼吸生理
氧容量和氧输送必须大于氧的消耗，才能 保证组织有足够的氧，足够的氧含量依赖 于正常的血红蛋白浓度和PaO2
氧向组织的传输取决于血容量、心率、心 功能
新生儿呼吸生理
血氧含量 （CaO2）
动脉血氧含量=血红蛋白结合氧+自由溶解血浆 中的氧
正常成年人安静时约为0.84 新生儿初生时为1,24小时后为0.7-0.8
VA/Q <0.8
肺泡气CO2及O2分压很快与静脉血的CO2及O2分压 达到平衡，流经肺泡的静脉血相当于未进行气体交 换就回到心脏，犹如发生了动－静脉短路。
VA/Q >0.8
肺泡气CO2及O2分压与湿润的空气相等，但由于没 有血流，同样不能进行气体交换，相当于出现了无 效腔。这种无效腔称为生理无效腔。
新生儿氧疗及其监测
龙岗中心医院新生儿科 丘惠娴
概述
氧气疗法是用合适的给氧浓度和恰当的通 气方式纠正机体因各种原因引起低氧血症 的辅助治疗方法
指征是持续性动脉氧分压过低， PaO2<6.65kPa（50mmHg）
氧疗的目的是用最低的FiO2保持患儿的 PaO2在 50~80mmHg
PaO2过低，机体缺氧；PaO2过高可引起氧 中毒。
给氧指征
给氧指征：临床上有呼吸窘迫的表现，在 吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）<50 mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2） <85%者。
治疗的目标：维持PaO2 50～80mmHg，或 TcSO2 90％～95％。
新生儿窒息复苏给氧原则
按照新生儿复苏指南，在生后复苏这些紧 急状态下，可以给予100%的氧。如果在复 苏后需要持续给氧，则应加温、加湿、并 调节供氧浓度。吸入氧浓度必须以氧浓度 计持续监测，或者至少每小时监测一次， 以最低的氧浓度维持适当的动脉氧分压。
结论：在新生小猪缺氧损伤复苏后四天氨基酸类神经递质 的改变是显而易见的。这些数据提示在缺氧损伤-复苏后 四天存在持续神经递质的改变，而且需要更进一步的研究 来阐明这对新生儿脑发育的影响。
氧疗及呼吸支持方式
给氧方式
鼻导管 面罩 头罩 温箱给氧 双侧鼻塞 持续气道正压 机械通气 体外膜肺 高压氧舱
氧化型辅酶Ⅰ产生O2·-
还破可坏通时过产其生他花途生径四产稀生酸O,2它·的- 几,当个细产胞物膜包被括钙前激列活腺的素磷随脂后酶
可产生O2·-
过氧化氢形成: 2 O2·-+2H+
H2O2+O2
羟自由基形成: Fe2++H2O2
Fe3++OH·+OH-
O2·-+H2O2
O2+ OH·+OH-
缺氧新生小猪分别用18%、21%和 100%的氧气复苏后心肾的的血流动
给氧原则
美国心脏学会、美国儿科学会2005年11月更新 对足月儿复苏时：
如果出现紫绀或需要正压通气，建议使用100%氧。 但是，有研究显示用低于100%氧复苏也可以成功。 如果开始复苏时使用低于100%的氧，如在90秒内无改善，则应改
用100%氧。 如果无条件提供氧气，可使用室内空气复苏及正压通气。
新生儿低氧血症原因
（二）外科原因 气胸、膈疝、食管闭锁伴或不伴远端食
管-气管瘘、胸腔积液（脓胸、乳糜胸、血 胸）、先天性大叶气肿、肺囊肿或肿块、 上呼吸道或纵隔或肺肿瘤、上呼吸道梗阻 （后鼻闭锁、声门下狭窄坏死性气管大气 管炎 ）
低氧血症病理生理
通气功能障碍 （PaO2下降，PaCO2增高） 阻塞性通气不足 限制性通气障碍
供氧方法
1、鼻导管法：用硅胶导管置于鼻前庭，流量0.3~0.5L/min， 氧浓度较低（约33%），而方法简便，适用于轻症患儿
2、 面罩给氧：面罩紧贴面部或可离开一定距离，氧流量约 1积~蓄2L/min。吸入气体氧浓度约30%-40%，可能使罩内CO2
3、头罩给氧 是较好的供氧方法，FiO2取决于头罩密封程度 和流量，又不防碍观察患儿。供给混合气体，氧浓度能调 节最为理想，用测量仪放在头罩内测定氧浓度，流量用 5须~加8L热/m（in3，2~低34于℃5）L/，mi湿n可化能（使相头对罩湿内度C6O0%2积以蓄上。）吸。入但氧头必 部操作不方便
换气功能障碍 弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺循环短路
呼吸膜的厚度
肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6层结构 (<1 m)，构成呼吸膜(respiratory membrane)。
1) 肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质； 2) 肺泡上皮细胞； 3) 上皮基底膜； 4) 弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙； 5) 毛细血管基底膜； 6) 毛细血管内皮细胞。
新生小猪缺氧损伤后用18%、21%和100%的氧 气复苏后的持续的神经化学改变
作者： Jantzie LL
来源： RESUSCITATION 2008 77( 1 ): 111-120
结果：结果提示在缺氧损伤用不同浓度的氧气复苏后四天 新生小猪受损脑半球和所有研究的氨基酸中（包括：谷氨 酸、丙氨酸、γ氨基丁酸、氨基乙酸、天门冬氨酸）有明 显的改变。用100%氧与21%氧复苏相比，显著增加了谷氨 酸和氨基乙酸水平。此外用21%氧与18%氧复苏相比，显著 降低了丙氨酸的浓度。
换气功能障碍
1、弥散功能障碍 气体分子通过肺泡-毛细血管膜 （肺泡膜）进行交换是弥散的过程，受下列因素 影响：①肺泡膜的厚度：透明膜形成、肺间质水 肿、纤维化时增加；②肺泡膜面积减少：如肺叶 切除、肺气肿、肺不张；③气体的溶解度、分子 量、肺泡膜两侧气体分压差均影响气体弥散。 CO2弥散能力仍较O2大20倍，因而临床上弥散功 能障碍主要导致低氧血症。④血液与肺胞气体接 触时间过短也影响气体弥散。
(NRP INSTRUCTOR UPDATE, VOL 14, N 2 FALL/WINTER 2005)
给氧原则
对于<32周早产儿，为了避免过度给氧，可选择：
在复苏时使用空氧混合器(Blender)，和脉搏血氧饱和度监测仪。 如果开始使用正压通气，可使用从空气到100%的氧，没有任何研
究证明开始时使用什么特定的氧浓度是合理的。 逐渐提高或降低氧浓度，使血红蛋白氧合逐渐增加至90%。 如果心率没有迅速增加至>100次/分，则需改善通气策略，用
（四）消化系统 引起消化道出血，NEC的 发生。
（五）酸碱平衡紊乱
氧疗的作用
改善组织缺氧，减少对高通气的需要； 减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功
及能量消耗； 纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、
心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能； 纠正无氧代谢所致的酸中毒； 减少缺氧对细胞膜的损伤
力学上和功能上的恢复
作者： Cheung PY
来源：INTENSIVE CARE MEDICINE, 2008,34(6): 1114-1121
结论：对缺氧的小猪， 用18%、21%和100%的氧气 复苏引起相似的全身和肾脏的血流动力学上和功 能上的恢复。氧化应激指标和缺氧再复氧损伤在 心肌和肾组织提示与用21%的氧气复苏相比，100% 的氧气复苏是次选的，而18%的氧气复苏没有更大 的益处。
100%氧。 如果没有空氧混合器和脉搏血氧饱和度监测仪，也没有足够时间
将孕妇转送，可按足月儿来给氧复苏。没有足够的证据证明在复 苏时短时间给100%氧可以导致早产儿损害。
(NRP INSTRUCTOR UPDATE, VOL 14, N 2 FALL/WINTER 2005)
源自文库
在分娩时与新生儿期最佳的氧疗
呼吸膜的面积
正常成年人呼吸膜总面积达70 m2, 安静状态时 仅有40 m2参与气体交换，很大的储备面积。足 月新生儿呼吸膜总面积为成人的3%，储备功能 不足
运动，毛细血管开放数量、程度增加，面积
肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面 积减少。
通气/血流比值
概念: 是指每分种肺泡通气量（VA）和每分肺血流 量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。
PO2 150mmHg CO240mmHg
肺泡
血液
PO2 40mmHg
CO246mmHg
新生儿呼吸生理
血液中的氧大部分与血红蛋白结合，小部 分溶解于血浆
血红蛋白氧解离曲线呈S形,当PaO2大于 90mmHg，曲线呈平台，血红蛋白几乎饱和 状态;当PaO2处于低值时，曲线陡直向下， 氧可以迅速释放至组织
肺循环短路
动脉导管开放
卵圆孔分流
肺内动静脉分流
正常人有少量肺静脉血不与肺泡接触而直 接进入肺动脉或体循环，称解剖分流。正 常人解剖性和功能性动静脉分流总量不超 过5%，病理的动静脉分流量可达心排出量 的30%~50%，导致严重低氧血症
缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响
（一）神经系统 缺氧主要引起脑细胞水肿，严重缺 氧时病变呈不可逆；滞留时引起脑间质水肿、血 管扩张、脑组织酸中毒。表现为神智改变，严重 者有抽搐、昏迷。
新生儿呼吸生理
正常细胞功能依赖于持续不断的氧供，吸入氧通 过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中
肺泡氧压为150mmHg（海平面高度，吸入空气） 静脉血氧压为40mmHg 线粒体中氧压为10mmHg 这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力
呼吸气体和人体不同部位气体的分压
空气 PO2159mmHg PCO20.3mmHg
CaO2 = (1.34 x hemoglobin concentration x SaO2) + (0.0031 x PaO2)
每克血红蛋白携带1.34ml氧； 每mmHg PaO2可溶解0.0031ml/dl
正常动脉血氧含量约20ml O2/dL
新生儿呼吸生理
氧传输（DO2）
包括氧从肺到达微循环，依赖于心输出量和动脉血氧 含量
（二）循环系统 缺O2和CO2滞留早期引起血压升 高，严重时血压下降，心肌受抑制使心率减慢， 心力衰竭甚至心跳骤停。缺氧、酸中毒引起肺小 血管痉挛，右心压力增高，通过卵圆孔和动脉导 管形成右向左分流，加重低氧血症。CO2滞留还 可扩张血管，使面色潮红，易造成假象。
缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响
（三）肾脏 因肾血管反射性收缩、肾血流 减少，可发生争性肾功能衰竭。
容易出现膈肌疲劳，胸廓软，扩张差。 肺泡数量少，肺泡壁厚，肺毛细血管少，
气道和肺组织发育不良，气道阻力高。 肺表面活性物质不足
新生儿低氧血症原因
（一）内科原因 肺透明膜病 、肺炎、吸入综合征（胎粪、羊
水、血、乳汁 ）、湿肺 、肺不张、肺出血 、肺 发育不良 、呼吸暂停、纵隔气肿、间质气肿、非 外科性上呼吸道梗阻（小颌畸形、舌后倒、分泌 物阻塞、喉气管软化）、非外科性腹胀 ；先心病伴或不伴心力衰竭 、休克（感染性、低 血容量性、失血性）、红细胞增多症；中枢神经 系统异常（药物、出血、感染、水肿、畸形 ）
作者︰ Saugstad OD 來源: NEONATOLOGY 2007 ,91(4): 319-322
对在新生儿期的超低出生体重儿中使用不同 氧浓度或使用高低不同的SaO2行新生儿复苏 的已发布临床研究数据进行总结和探讨。
结论：到目前为止已经有足够的可获得的数 据表明新生儿复苏不应该使用100%氧气。在 超低出生体重儿应使SaO2保持在85-93%或 88-95%之间，但不应该超过95%，应尽量减 少波动。
窒息复苏时活性氧( ROS) 的产生
通过黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统生成超氧因离子(O2·-)
再灌注及再氧合发生时,三个关键因素促进ROS 的产生:
首先组织中有较高水平的次黄嘌呤;第二,次黄嘌呤脱氢酶
转变为氧化酶; 第三,氧得到电子生成O2·-
通过白细胞呼吸暴发产生O2·-
还原型辅酶Ⅱ转化为氧化型辅酶Ⅱ,或还原型辅酶Ⅰ转化为
氧与血红蛋白亲和力受pH 、2,3-二磷酸甘 油酸( DPG)、体温、胎儿血红蛋白的影响
正常氧解离曲线下PaＯ2与TcSO2的关系
PaO2(mmHg)
10.0
20.0
30.0
40.0
46.0
50.0
53.0
60.0
70.0
80.0
90.0
100.0
TcSO2 (%)
13.5
35.0
57.0
75.0
DO2 (mL/kg.min) = Q x CaO2
新生儿心输出量为250ml/kg.min，因此，如果动脉血氧含量为 20ml/dl时， DO2为50ml/kg.min
氧消耗（VO2）
动静脉血氧含量差 VO2 = Q x (CaO2 - CvO2)
新生儿呼吸生理
呼吸中枢发育尚未完善。 咳嗽反射弱。 肋间肌和膈肌较弱，I型膈肌纤维比例极低，
80.0
83.5
85.0
89.0
92.7
94.5
96.5
97.4
新生儿呼吸生理
氧容量和氧输送必须大于氧的消耗，才能 保证组织有足够的氧，足够的氧含量依赖 于正常的血红蛋白浓度和PaO2
氧向组织的传输取决于血容量、心率、心 功能
新生儿呼吸生理
血氧含量 （CaO2）
动脉血氧含量=血红蛋白结合氧+自由溶解血浆 中的氧
正常成年人安静时约为0.84 新生儿初生时为1,24小时后为0.7-0.8
VA/Q <0.8
肺泡气CO2及O2分压很快与静脉血的CO2及O2分压 达到平衡，流经肺泡的静脉血相当于未进行气体交 换就回到心脏，犹如发生了动－静脉短路。
VA/Q >0.8
肺泡气CO2及O2分压与湿润的空气相等，但由于没 有血流，同样不能进行气体交换，相当于出现了无 效腔。这种无效腔称为生理无效腔。
新生儿氧疗及其监测
龙岗中心医院新生儿科 丘惠娴
概述
氧气疗法是用合适的给氧浓度和恰当的通 气方式纠正机体因各种原因引起低氧血症 的辅助治疗方法
指征是持续性动脉氧分压过低， PaO2<6.65kPa（50mmHg）
氧疗的目的是用最低的FiO2保持患儿的 PaO2在 50~80mmHg
PaO2过低，机体缺氧；PaO2过高可引起氧 中毒。
给氧指征
给氧指征：临床上有呼吸窘迫的表现，在 吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）<50 mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2） <85%者。
治疗的目标：维持PaO2 50～80mmHg，或 TcSO2 90％～95％。
新生儿窒息复苏给氧原则
按照新生儿复苏指南，在生后复苏这些紧 急状态下，可以给予100%的氧。如果在复 苏后需要持续给氧，则应加温、加湿、并 调节供氧浓度。吸入氧浓度必须以氧浓度 计持续监测，或者至少每小时监测一次， 以最低的氧浓度维持适当的动脉氧分压。
结论：在新生小猪缺氧损伤复苏后四天氨基酸类神经递质 的改变是显而易见的。这些数据提示在缺氧损伤-复苏后 四天存在持续神经递质的改变，而且需要更进一步的研究 来阐明这对新生儿脑发育的影响。
氧疗及呼吸支持方式
给氧方式
鼻导管 面罩 头罩 温箱给氧 双侧鼻塞 持续气道正压 机械通气 体外膜肺 高压氧舱
氧化型辅酶Ⅰ产生O2·-
还破可坏通时过产其生他花途生径四产稀生酸O,2它·的- 几,当个细产胞物膜包被括钙前激列活腺的素磷随脂后酶
可产生O2·-
过氧化氢形成: 2 O2·-+2H+
H2O2+O2
羟自由基形成: Fe2++H2O2
Fe3++OH·+OH-
O2·-+H2O2
O2+ OH·+OH-
缺氧新生小猪分别用18%、21%和 100%的氧气复苏后心肾的的血流动
给氧原则
美国心脏学会、美国儿科学会2005年11月更新 对足月儿复苏时：
如果出现紫绀或需要正压通气，建议使用100%氧。 但是，有研究显示用低于100%氧复苏也可以成功。 如果开始复苏时使用低于100%的氧，如在90秒内无改善，则应改
用100%氧。 如果无条件提供氧气，可使用室内空气复苏及正压通气。
新生儿低氧血症原因
（二）外科原因 气胸、膈疝、食管闭锁伴或不伴远端食
管-气管瘘、胸腔积液（脓胸、乳糜胸、血 胸）、先天性大叶气肿、肺囊肿或肿块、 上呼吸道或纵隔或肺肿瘤、上呼吸道梗阻 （后鼻闭锁、声门下狭窄坏死性气管大气 管炎 ）
低氧血症病理生理
通气功能障碍 （PaO2下降，PaCO2增高） 阻塞性通气不足 限制性通气障碍
供氧方法
1、鼻导管法：用硅胶导管置于鼻前庭，流量0.3~0.5L/min， 氧浓度较低（约33%），而方法简便，适用于轻症患儿
2、 面罩给氧：面罩紧贴面部或可离开一定距离，氧流量约 1积~蓄2L/min。吸入气体氧浓度约30%-40%，可能使罩内CO2
3、头罩给氧 是较好的供氧方法，FiO2取决于头罩密封程度 和流量，又不防碍观察患儿。供给混合气体，氧浓度能调 节最为理想，用测量仪放在头罩内测定氧浓度，流量用 5须~加8L热/m（in3，2~低34于℃5）L/，mi湿n可化能（使相头对罩湿内度C6O0%2积以蓄上。）吸。入但氧头必 部操作不方便
换气功能障碍 弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺循环短路
呼吸膜的厚度
肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6层结构 (<1 m)，构成呼吸膜(respiratory membrane)。
1) 肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质； 2) 肺泡上皮细胞； 3) 上皮基底膜； 4) 弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙； 5) 毛细血管基底膜； 6) 毛细血管内皮细胞。
新生小猪缺氧损伤后用18%、21%和100%的氧 气复苏后的持续的神经化学改变
作者： Jantzie LL
来源： RESUSCITATION 2008 77( 1 ): 111-120
结果：结果提示在缺氧损伤用不同浓度的氧气复苏后四天 新生小猪受损脑半球和所有研究的氨基酸中（包括：谷氨 酸、丙氨酸、γ氨基丁酸、氨基乙酸、天门冬氨酸）有明 显的改变。用100%氧与21%氧复苏相比，显著增加了谷氨 酸和氨基乙酸水平。此外用21%氧与18%氧复苏相比，显著 降低了丙氨酸的浓度。