医学课件：消化性溃疡-
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消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
消化性溃疡PPT课件
预后影响因素
溃疡大小
溃疡越大，愈合时间越长，预 后可能较差。
溃疡深度
溃疡深入肌层或更深处，可能 导致更严重的并发症，影响预 后。
并发症情况
消化性溃疡的并发症严重程度 和种类对预后有直接影响。
患者年龄与健康状况
老年人和身体虚弱的患者恢复 期较长，预后可能较差。
提高预后效果的建议
及时诊断与治疗
早期发现和治疗消化性溃疡能有效提 高预后效果。
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
总结词
长期腹痛，诊断困难，治疗有效
详细描述
患者长期受腹痛困扰，经过多次检查和诊断，最终确诊为消化性溃疡。医生采取 了药物治疗和饮食调整的综合治疗方案，患者的症状得到明显改善。
病例二：老年患者的特殊表现与处理
总结词
老年患者，症状不典型，处理需谨慎
详细描述
老年患者因消化不良症状就诊，检查发现消化性溃疡。由于老年患者身体机能下降，合并多种疾病，处理需特别 谨慎。医生采取个体化治疗方案，关注患者整体健康状况，取得良好效果。
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
消化性溃疡-精品医学课件
Ｘ线钡餐检查—— 直接征象（龛影）、间接征象（畸 形）、作用（补充）。
幽门螺杆菌检测——常规检查项目 胃液分析和血清胃泌素测定
Hp的诊断
侵入性 1，内镜活检标本的快速尿素酶法 2， 组织学检查 3， HP培养 非侵入性 1，碳14、13呼气试验 2，血清HP抗体检测 3，粪便中HP抗原（Hp-SA）检测
七、诊断和鉴别诊断
诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊 断消化性溃疡的重要线索。确诊有赖于胃镜检查。X 线钡餐可做补充。
鉴别诊断： 注意与胃癌、胃泌素瘤、慢性肝胆胰疾病、功能性消 化不良进行鉴别。
八、并发症
出血——最常见并发症 穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔 幽门梗阻：主要是ＤＵ或幽门管溃疡引起 癌变（少数的GU可发生癌变，DU则否）
H.pylori 致病机制
Hp 的自我保护
尿素酶分解尿素产氨，缓冲局部酸性环境 螺旋形状及鞭毛 减低机体免疫应答调节功能 直接毒性作用 分解尿素产氨（NH3），胃黏膜上皮毒性 产生酶（蛋白酶、脂酶），降解防御性黏液屏
障及损害细胞膜 细胞毒素渗透，致炎细胞浸润 免疫反应机制作用 局部、全身免疫应答致高胃泌素及胃酸分泌
问答题：
1、消化性溃疡的临床特点？ 2、特殊类型的消化性溃疡有哪些？ 3、幽门螺旋杆菌的检测方法有哪些？ 4、消化性溃疡需与哪些疾病鉴别？ 5、消化性溃疡的治疗策略是什么？
大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发 率至５％以下，这表明去除病因后消化性溃疡可获治 愈．
（科赫法则）
H.pylori
电脑模拟Hp菌株
（10,000）
电镜下螺杆状Hp
TU
幽门螺杆菌检测——常规检查项目 胃液分析和血清胃泌素测定
Hp的诊断
侵入性 1，内镜活检标本的快速尿素酶法 2， 组织学检查 3， HP培养 非侵入性 1，碳14、13呼气试验 2，血清HP抗体检测 3，粪便中HP抗原（Hp-SA）检测
七、诊断和鉴别诊断
诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊 断消化性溃疡的重要线索。确诊有赖于胃镜检查。X 线钡餐可做补充。
鉴别诊断： 注意与胃癌、胃泌素瘤、慢性肝胆胰疾病、功能性消 化不良进行鉴别。
八、并发症
出血——最常见并发症 穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔 幽门梗阻：主要是ＤＵ或幽门管溃疡引起 癌变（少数的GU可发生癌变，DU则否）
H.pylori 致病机制
Hp 的自我保护
尿素酶分解尿素产氨，缓冲局部酸性环境 螺旋形状及鞭毛 减低机体免疫应答调节功能 直接毒性作用 分解尿素产氨（NH3），胃黏膜上皮毒性 产生酶（蛋白酶、脂酶），降解防御性黏液屏
障及损害细胞膜 细胞毒素渗透，致炎细胞浸润 免疫反应机制作用 局部、全身免疫应答致高胃泌素及胃酸分泌
问答题：
1、消化性溃疡的临床特点？ 2、特殊类型的消化性溃疡有哪些？ 3、幽门螺旋杆菌的检测方法有哪些？ 4、消化性溃疡需与哪些疾病鉴别？ 5、消化性溃疡的治疗策略是什么？
大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发 率至５％以下，这表明去除病因后消化性溃疡可获治 愈．
（科赫法则）
H.pylori
电脑模拟Hp菌株
（10,000）
电镜下螺杆状Hp
TU
消化性溃疡详解(共51张PPT)
有渗透性致
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降 d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄取蛋白等）
（1）毒素（VacA、CagA、iceA）
至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈 雷尼替丁 150mg/次， 2/日
3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等） 3、我国南方高于北方，城市高于农村。
7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑
3、粘膜血流和酸碱平衡
4、前列腺素、EGF、SST等
5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
１、疼痛的部位 ２、疼痛的性质
３、长期性 ４、季节性
５、周期性
６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进 食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状 二、体征
三、特殊类型的消化性溃疡
（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄， 但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持治 疗中复发的溃疡半数以上无症状。 （二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现多 不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规 律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较 突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大 溃疡较多见，需与胃癌鉴别。 （三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。复 合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。
(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较
消化性溃疡PPT课件
发病机制
消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激和心理因素 等多方面因素。其中，胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜防 御能力失衡是溃疡形成的基本原因。
流行病学特点
发病率
消化性溃疡是全球性常见 病，估计约有10%的人口
一生中患过此病。
年龄与性别分布
治疗。
注意药物相互作用
在抗感染治疗过程中，应注意药 物之间的相互作用，避免不良反
应的发生。
营养支持及心理干预措施
01
02
03
营养支持
给予患者高蛋白、高维生 素、易消化的食物，保证 充足的营养摄入，促进溃 疡愈合。
心理干预
针对患者的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导 和干预，减轻精神压力对 溃疡的影响。
03
在选择药物时，应注意药物之间的相互作用以及可能的不良反
应，确保用药安全有效。
04
并发症预防与处理措施
出血、穿孔等并发症预防
药物预防
使用质子泵抑制剂、H2受体拮抗 剂等降低胃酸药物，减少胃酸对 溃疡面的刺激，降低出血、穿孔
风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛辣、 过硬、过烫的食物，减少胃酸分泌 。
积极面对生活，保持乐观的心态，避免过 度焦虑和压力。
学会放松
通过深呼吸、冥想、听轻音乐等方式放松 身心，缓解紧张情绪。
寻求支持
与家人、朋友或专业人士交流，分享自己 的感受和困惑，获得情感支持和建议。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
消化性溃疡定义和分类
病因和发病机制
详细介绍了消化性溃疡的概念、分类及临 床表现。
定时定量
消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激和心理因素 等多方面因素。其中，胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜防 御能力失衡是溃疡形成的基本原因。
流行病学特点
发病率
消化性溃疡是全球性常见 病，估计约有10%的人口
一生中患过此病。
年龄与性别分布
治疗。
注意药物相互作用
在抗感染治疗过程中，应注意药 物之间的相互作用，避免不良反
应的发生。
营养支持及心理干预措施
01
02
03
营养支持
给予患者高蛋白、高维生 素、易消化的食物，保证 充足的营养摄入，促进溃 疡愈合。
心理干预
针对患者的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导 和干预，减轻精神压力对 溃疡的影响。
03
在选择药物时，应注意药物之间的相互作用以及可能的不良反
应，确保用药安全有效。
04
并发症预防与处理措施
出血、穿孔等并发症预防
药物预防
使用质子泵抑制剂、H2受体拮抗 剂等降低胃酸药物，减少胃酸对 溃疡面的刺激，降低出血、穿孔
风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛辣、 过硬、过烫的食物，减少胃酸分泌 。
积极面对生活，保持乐观的心态，避免过 度焦虑和压力。
学会放松
通过深呼吸、冥想、听轻音乐等方式放松 身心，缓解紧张情绪。
寻求支持
与家人、朋友或专业人士交流，分享自己 的感受和困惑，获得情感支持和建议。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
消化性溃疡定义和分类
病因和发病机制
详细介绍了消化性溃疡的概念、分类及临 床表现。
定时定量
消化性溃疡 PPT精品课件
并发症
四、癌变
估计＜1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡 一般不发生癌变。
癌变可能
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好 转者，溃疡顽固不愈
辅助检查
一、胃镜及黏膜活检 • 胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法： 1、确定有无病变、部位及分期； 2、鉴别良恶性； 3、治疗效果的评估； 4、对合并出血者给予止血治疗。
消化性溃疡
(peptic ulcer)
目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、临床表现及其诊断 和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
• 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、
2.抑制COX-1导致前列腺素的合成减少，削弱黏 膜的保护作用
三、遗传因素
部份消化性溃疡有该病的家族史，提示可能 的遗传易感性
四、胃排空障碍
1.DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大 →黏膜损伤
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
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1. 出血
并发症
胃体溃疡基底可见血痂附着 胃窦溃疡伴活动性出血
并发症
并发症
2.穿孔
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
三种后果：
– 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）
– 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、 脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）
– 临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎 （亚急性穿孔）
治疗
5、溃疡复发的预防
• 除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等， 溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤。
• 下列情况需长程维持治疗：不能停用NSAID者； HP相关性溃疡，HP未根除者；HP阴性溃疡； HP相关性溃疡，有并发症的高龄或伴有严重伴随 病者。
DU排酸BAO/MAO>正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低
结合发病机制为何DU多于年轻人？
病因和发病机制
NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
病因和发病机制
四、其他因素
治疗
3、 根除H.Pylori治疗
药物：
• 铋剂：
– 枸橼酸铋钾 220～240mg bid
– 果胶铋
100mg
bid
• 抗生素：
– 阿莫西林 1.0
bid
– 甲硝唑
0.4
bid
– 替硝唑
0.5
bid
– 克拉霉素 0.25～0.5 bid
治疗
凡Hp阳性的消化性溃疡, 无论是初 发或复发、无论是活动或静止、无论 有无并发症, 均应予根除Hp治疗。
治疗
抑制胃酸分泌
• H2RA： – Cimetidine
– Ranitidine
400mg bid 150mg bid
– Famotidine
20mg bid
– Nizatidine • PPI：
150mg bid
– Omeprazole
20mg qd
– Lansoprazole 30mg qd
– Pantoprazole
40mg qd
– Rabeprazole
10mg qd
– Esoprazole
20mg qd
治疗
保护胃黏膜
• 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散
用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周 • 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀
灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周 • 前列腺素类
HCI
胃内pH：0.9-1.5 胃酸为什么不消化自身？
胃粘膜的保护屏障
▪1855年法国实验生 理学家Bernard提出： “胃壁包绕胃酸，就 象瓷器一样耐腐蚀！”
胃粘膜保护的五个防御层次
可溶性粘液层 粘液凝胶层
一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能
治疗
根除HP方案
• 三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素
铋剂+二种抗生素
– 如Losec40mg/d+克拉霉素1000mg/d +阿 莫西林2.0/d （或甲硝唑800mg/d）根除率 最高
– 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝 唑800mg/d
– 疗程为1～2周
（甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃 唑酮100mg代替）
幽门螺杆菌和服用NSAID-最 常见病因，主要病因，溃疡发 病的两个独立因素。
胃酸-关键作用，直接原因。 1823年英国William Prout
天平学说
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌HP感染
致病部位？依据？
• 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量
高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对
胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外
蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。
空泡毒素蛋白 VacA
细胞毒素相关 基因
CagA
病因和发病机制
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
– H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 ✓ H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、 环境因素三者参与PU的发生
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂
流行病学
常见病，多发病，全球性分布，估计约 有10％的人口一生中患过此病。
男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡
（GU）；3:1。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，
约晚十年。 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于
北方。
胃酸在消化中的重要作用
• 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
治疗
抗溃疡治疗
• 区分HP(+)(-) – 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或 PPI） – 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
• 疗程：抗HP治疗1-2周 • 抑酸治疗（PPI)：DU 2～4周；GU 4～6周 • 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用
消化性溃疡
(peptic ulcer)
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
表皮层 固有层 粘膜肌层
• 直接损伤胃黏膜。 • 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜
的保护作用。
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概 念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
病因和发病机制
HP 与 Du 关系假说
HP 相关性胃炎←—HP 感染：细胞毒素 CagA 菌株
胃酸分泌 —→
↓
↑Hale Waihona Puke 十二指肠胃化生↓↑
十二指肠炎
其它因素（吸烟、应激、遗传）—→ ↓
粘膜屏障的破坏；碳酸氢盐分泌↓酸清除↓
↓
十二指肠溃疡
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAID)
• 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并 发症。
表层粘液细胞
壁细胞 颈粘液细胞
主细胞
▪1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合 解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
胃酸引起粘膜损伤机制
胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
胃酸分泌过多 粘膜屏障破坏
发病
病因和发病机制
消化性溃疡的形成（多因素疾 病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭因 素和防御-修复因素失平衡。
良性? 恶性?
病理活检证实 胃癌 消化性溃疡
诊断和鉴别诊断
结节状隆起
边缘虫噬样
溃疡形状不规则，较大； 底凹凸不平、苔污秽； 边缘呈结节状隆起； 周围皱襞中断； 胃壁僵硬、蠕动减弱； 组织学检查
皱襞中断
皱襞变细 皱襞融合
癌性溃疡内镜特点
鉴别诊断
1.功能性消化不良：
✓ 有消化不良的症状，无器质性病变 ✓ 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以
外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症 处理常能收效 ✓ X线、内镜检查为阴性结果
鉴别诊断
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
✓ 疼痛与进食油腻食物有关 ✓ 疼痛位于右上腹 ✓ 可伴有发热、黄疸 ✓ B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
鉴别诊断
3.胃癌：
✓ 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块， 体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加 活检或GI区别
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
临床表现
• 疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛 餐前痛
GU：进食→疼痛→缓解 餐后痛
临床表现
其他症状缺乏特异性
❖ 反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性
体 征缺乏特异性
❖ 上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
特殊类型的消化性溃疡
• 复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 • 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出
胃角溃疡癌变
癌变
治疗
治疗目的：
✓ 消除病因 ✓ 解除症状 ✓ 愈合溃疡 ✓ 防止复发 ✓ 避免并发症
治疗
1. 一般治疗
生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯
合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID
治疗
2. 药物治疗
• 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 • 第一次变革：H2RA • 第二次变革：根除H.Pylori
NSAID
实验室和其他检查
胃镜检查和粘膜活检 ——确诊首选 X线检查 Hp的检查——常规检测项目
• 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜 涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
• 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方 法）、血清学试验
吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常